Hubungan Jumlah Leukosit Darah Penderita Stroke Iskemik Akut Di RSUP. H. Adam Malik Medan Tahun 2010

Hubungan Jumlah Leukosit Darah Pada Penderita Stroke Iskemik Akut di RSUP. H. Adam Malik Medan Tahun 2010

Oleh :

SITI RIZKY ALQORIAH 080100043

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2011

HALAMAN PERSETUJUAN Hasil Penelitian dengan Judul:

Hubungan Jumlah Leukosit Darah Pada Stroke Iskemik Akut di RSUP. H. Adam Malik Medan tahun 2010

Yang dipersiapkan oleh: SITI RIZKY ALQORIAH

080100043

Hasil Penelitian ini telah diperiksa dan telah disetujui untuk dilanjutkan ke Lahan Penelitian.

Medan,19 Desember 2011 Disetujui,

Dosen Pembimbing

HALAMAN PENGESAHAN

Judul : HUBUNGAN JUMLAH LEUKOSIT DARAH PENDERITA STROKE ISKEMIK AKUT DI RSUP. H. ADAM MALIK MEDAN TAHUN 2010

Nama : Siti Rizky Alqoriah NIM : 080100043

PEMBIMBING PENGUJI I

(dr. Kiking Ritarwan, Sp.S(K)) (dr. Sri Sofiyani Sp.A(K)) NIP: 196811171997021002 NIP: 196508281996032004

PENGUJI II

(dr. Rusdiana)

NIP: 197109152001122002

Medan, 19 Desember 2011 Dekan

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

(Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, SpPD-KGEH) NIP 19540220 198011 1 001

ABSTRAK

Prevalensi stroke di Indonesia mencapai angka 8.3 per 1.000 penduduk. Data menunjukkan bahwa stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua umur di Indonesia. Peningkatan jumlah kadar leukosit merupakan salah satu dampak dari stroke iskemik karena terdapat reaksi inflamasi pada daerah iskemik yang akan menimbulkan pengerahan leukosit. Adanya leukosit pada daerah iskemik dapat menimbulkan lesi berat ( reperfusion injury) melalui mekanisme plugging, pengeluaran vasokontriksi, melepaskan enzim hidrolitik, lipid peroksidase dan perlepasan radikal bebas.

Penelitian ini merupakan penelitian cross sectional yang dilakukan di Bagian Neurologi FK-USU/ RSUP Haji Adam Malik Medan dalam kurun waktu Januari sampai Desember 2010. Sebanyak 98 sampel dipilih dengan teknik consecutive sampling berdasarkan kriteria inklusi. Dari masing-masing sampel diambil data berupa hasil Ct-Scan dan skor NIHSS terkait stroke iskemik dan hasil laboratorium terkait jumlah leukosit. Uji chi square digunakan untuk mengetahui hubungan peningkatan leukosit terhadap stroke iskemik akut.

Dari 98 sampel yang dianalisis, dijumpai 52.0% stroke iskemik dan 48.0% bukan stroke iskemik. Umur rata-rata penderita stroke iskemik (58.06 ± 9.11) tahun. Terdapat 57.1% laki-laki dan 42.9% perempuan. Dan bedasarkan pekerjaan sampel yang banyak menderita stroke iskemik adalah wiraswasta (37.3%) dan yang paling sedikit adalah IRT (15.7%). Dijumpai juga penderita stroke iskemik dengan leukosit meningkat sebanyak 92.2%

Sebagian besar sampel yang menderita stroke iskemik pada penelitian ini berusia 56 - 65 tahun dan berjenis kelamin laki-laki. Saat terjadi stroke iskemik terjadi perubahan peningkatan leukosit.Terdapat hubungan yang bermakna antara peningkatan jumlah leukosit dengan stroke iskemik akut (p 0. 000).

ABSTRACT

The prevalence of stroke in Indonesia reaches the number of 8,3 per 1.000 population. Stroke is the leading cause of death in every age group in Indonesia. increase of leukocytes is one of the effects ischemic stroke due to had been comprehended that there was inflammation reaction precedes producing proinflamatory the existence of leukocyte at ischemic area will caused the heavier of severity of the lesion (reperfusion injury) through the plugging mechanism, expenditure vasoconstriction, hydrolytic enzyme release, free radical,

and lipid peroxides release.

This study is a cross sectional study which was conducted at Department of Neurology, School of Medicine, North Sumatera University/ Adam Malik General Hospital Medan, from January to December 2010. There were 98 samples which were chosen with consecutive sampling technique based on inclusion criteria. Ct-scan result and NIHSS score-associated with ischemic stroke-and laboratorium result-associated with leukocytes-were collected from each sample as the data. Chi square test was used to estimate the relationship between increase in leukocytes and ischemic stroke.

From the total subjects analyzed, 52.0% were ischemic stroke and 48.0% were not ischemic stroke. The mean age of ischemic stroke patients was (58.06 ± 9.11) years old. There were 57.1% males and 42.9% females. And based on the work sample suffered much Of ischemic stroke patients was wiraswasta (37.3%) and the least is IRT (15.7%). An increased leukocytes is also found in ischemic stroke and it increased to 92.2%.

Most of the samples with ischemic stroke in this study were 56-65 years old and were men. Ischemic stroke occurs when changes increased leukocyte. There was significant relationship between increase in leukocyte and ischemic stroke (p 0. 000).

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang atas segala rahmat dan karuniaNya sehingga saya dapat menyelesaikan penelitian ini. Adapun hasil penelitian ini disusun untuk melengkapi tugas-tugas dan memenuhi salah satu syarat dalam menyelesaikan pendidikan di Fakultas Kedokteran.

Saya mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing yaitu

dr. Kiking Ritarwan, SpS (K), yang telah membimbing saya dalam penyusunan penelitian ini.

Saya juga mengucapkan terima kasih kepada Dr. Sri Sofiyani Sp.A dan Dr. Rusdiana sebagai dosen penguji, dosen-dosen Ilmu Kesehatan Komunitas (IKK). Serta seluruh staf pengajar di Fakultas Kedokteran USU yang sudah membimbing peneliti selama proses perkuliahan.

Kepada keluarga saya yaitu papa (Ir. Husni Halim, Msi) dan mama

(Ir. Mukchin Miswaini, Msi), yang selalu memberikan dukungan semangat, kasih sayang, doa serta melengkapi semua fasilitas kepada saya. Serta abang ( Rizky Mufty Aqsha, St), Adik (Muhammmad Dhiya Rizky), Nenek (Hj. Darhayli) yang setiap hari tidak berhenti mendoakan cucunya, Dan kakak ipar tercinta yang selalu memberikan doa dan dukungannya kepada saya (Rezky Ariessa Dewi, St).

Juga kepada teman-teman saya yang telah membantu memberikan ide dan referensi dari buku serta jurnal-jurnalnya dan mendukung saya dalam proses penelitian ini yaitu Ika Nopa Nst, Anggi Saktina Batu Bara, Qadrina Alaydrus, Justiawan, Ami Utamiati, Liberti Dwi Putri, Noviary liara, Danti Nelfa Riza, Gesit Pramono, Ahmad Taufik Putra Saragih. Tidak lupa juga kakak senior yang selalu membantu saya menerangkan dengan sabar dan membagi pegetahuan dan pengalamannya selama proses penelitian berlangsung yaitu Aisyah Ayu Syafitri, S.ked. Juga tidak lupa teman SMA saya yang sampe sekarang terus memberikan dukungan, semagat dan kesabarannya yaitu Yunita, St dan Sri Ardianti Siregar. Serta saya ucapkan terima kasih juga kepada teman-teman saya seluruh stambuk

FK USU 2008 yang tidak bisa saya ucapkan satu persatu, semoga kita semua dapat sukses dimasa mendatang.

Adapun penelitian ini berjudul “Gambaran jumlah Leukosit Darah terhadap penderita Stroke Iskemik Akut di RSUP. H. Adam Malik Medan tahun 2010”. Penelitian ini dilakukan karena belum adanya data pasti mengenai gambaran jumlah leukosit darah terhadap stroke iskemik akut pada pasien yang dirawat di RSUP. H. Adam Malik Medan tahun 2010. Dengan adanya penelitian ini, diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan saya dalam bidang ilmiah yang sesuai dengan judul penelitian ini, serta dapat menjadi bahan pembelajaran lebih lanjut untuk kedepannya dan bisa ikut memberikan sumbangan pemikiran yang berguna bagi ilmu kedokteran.

Saya menyadari bahwa penelitian ini masih jauh dari sempurna. Saya sangat berharap saran dan kritik dari pembaca agar saya dapat menyempurnakan penelitian ini.

Medan, 19 Desember 2011

Siti Rizky Alqoriah (080100043)

DAFTAR ISI

Halaman

Halaman Sampul ... i

Halaman Persetujuan ... ii

Halaman Pengesahan ... iii

Abstrak ... iv

Abstrack ... v

Kata Pengantar ... vi

Daftar Isi ... viii

Daftar Tabel ... x

Daftar Gambar ... xi

Daftar Singkatan ... xii

Daftar Lampiran ... xiii

BAB 1 PENDAHULUAN... 1

1.1. Latar Belakang ... 1

1.2. Rumusan Masalah ... 3

1.3. Tujuan Penelitian ... 3

1.3.1. Tujuan Umum ... 3

1.3.2. Tujuan Khusus ... 3

1.4. Manfaat Penelitian ... 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 4

2.1. Stroke ... 4

2.1.1. Definisi Stroke ... 4

2.1.2. Klasifikasi Stroke ... 4

2.1.3. Faktor Resiko Stroke ... 5

2.2. Stroke Iskemik ... 7

2.2.1. Definisi Stroke Iskemik Akut ... 7

2.2.2.Klasifikasi Stroke Iskemik Akut ... 7

2.2.3 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang ... 8

2.2.3.1. National Institutes of Healt Stroke Scale ... 11

2.3. Leukosit ... 13

2.3.1. Pengertian Leukosit ... 13

2.3.2. Patogenesis Leukosit Pada Stroke Iskemik ... 14

2.3.2.1 Leukosit ... 14

2.3.2.2 Reperfusion Injury ... 16

2.3.2.3 Peranan Sitokin Pada Reperfusion Injury ... 18

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI OPERASIONAL 19

3.1. Kerangka Konsep ... 19

3.2. Variabel dan Defenisi Operasional ... 19

3.2.1. Variabel Bebas ... 19

3.2.2. Variabel Terikat ... 20

3.3. Hipotesis ... 21

3.3.1. Hipotesis Nol (Ho) ... 21

3.3.2. Hipotesis Awal (Ha)... 21

BAB 4 METODE PENELITIAN ... 22

4.1. Jenis Penelitian ... 22

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian ... 22

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian ... 23

4.3.1. Kriteria Inklusi ... 23

4.3.2. Kriteria Eksklusi ... 23

4.3.3. Sampel Penelitian ... 23

4.4. Teknik Pengumpulan Data ... 24

4.4.1. Data Sekunder ... 24

4.5. Pengolahan dan Analisa Data ... 24

BAB 5 HASIL PENELITIAN dan PEMBAHASAN ... 25

5.1. Hasil Penelitian... 25

5.1.1. Deskriptif Lokasi Penelitian ... 25

5.1.2. Deskriptif Karakteristik Sampel ... 25

5.1.3. Hubungan Jumlah Leukosit dengan Stroke Iskemik ... 29

5.2. Pembahasan ... 31

5.2.1. Karakteristik Sampel terhadap Stroke Iskemik ... 31

5.2.2. Hubungan Jumlah Leukosit dengan Stroke Iskemik ... 32

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN 6.1 Kesimpulan ... 35

6.2 Saran ... 35

DAFTAR PUSTAKA ... 37 LAMPIRAN

DAFTAR TABEL

Nomor Tabel Judul Tabel Halaman

Tabel 2.2.3. NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) ...11

Tabel 5.1.2. Karakteristik Sampel Penelitian Berdasarkan Jenis Kelamin, Umur, dan pekerjaan ...26

DAFTAR GAMBAR

Nomor Gambar Judul Gambar Halaman

Gambar 2.3 Diagramatis sel asal sumsum tulang ...14 Gambar 3.1 Kerangka konsep hubungan peningkatan leukosit dengan

stroke iskemik akut ...19 Gambar 5.1.2 Diagram Karakteristik Sampel Berdasarkan jenis kelamin, umur dan pekerjaan... 28 Gambar 5.1.3 Hasil Interpretasi Sampel Penelitian Bedasakan Jumlah

DAFTAR SINGKATAN

Singkatan Keterangan

SPECT Single Photon Emition Computer Thomography

TIA Transient Ischemic Attack

CT scan Computed Tomography Scanning

CBF Cerebral Blood Flow

RIND Reversibel Ischemic Neurologic Deficit CFU GEMM Colony Forming Unit in Culture Medium CFUGM Colony Forming Unit Granulosit dan Monosit CFUEO Colony Forming Unit Eosinofil

CFUe Colony Forming Unit Eritroid CFUmeg Colony Forming Unit Megakariosit BFUe Burst Forming Unit Eritrosit

SSP Sistem Saraf Pusat

IL Interleukin

CD cluster differentiation

PMN Polymorphonuclear

ICAM Intracellular Adhesion Molecule

LFA Leukocyte Function Antigen

PT Protrombin Time

PTT Partial Tromboplastin Time

INR International Normolized Ratio

KGD Kadar Gula Darah

HDL High Density Lipoprotein

LDL Low Density Lipoprotein

MRI Magnetic Resonance Imaging

SPECT Single Photon Emission Computed Tomography

PET Positron Emission Tomography

ECC Echocardiogram

TTE Transthoracic Echocardiogram

TEE Transesophageal Echocardiogram

EKG Electrocardiogram

DAFTAR LAMPIRAN Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup

Lampiran 2 Lembar persetujuan komisi etik Lampiran 3 Lembaran Izin Penelitian

Lampiran 4 Lembaran Balasan Izin Penelitian Lampiran 5 Lembar Check List

Lampiran 6 Lembar NIHSS

Lampiran 7 Master Data

ABSTRAK

Prevalensi stroke di Indonesia mencapai angka 8.3 per 1.000 penduduk. Data menunjukkan bahwa stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua umur di Indonesia. Peningkatan jumlah kadar leukosit merupakan salah satu dampak dari stroke iskemik karena terdapat reaksi inflamasi pada daerah iskemik yang akan menimbulkan pengerahan leukosit. Adanya leukosit pada daerah iskemik dapat menimbulkan lesi berat ( reperfusion injury) melalui mekanisme plugging, pengeluaran vasokontriksi, melepaskan enzim hidrolitik, lipid peroksidase dan perlepasan radikal bebas.

Penelitian ini merupakan penelitian cross sectional yang dilakukan di Bagian Neurologi FK-USU/ RSUP Haji Adam Malik Medan dalam kurun waktu Januari sampai Desember 2010. Sebanyak 98 sampel dipilih dengan teknik consecutive sampling berdasarkan kriteria inklusi. Dari masing-masing sampel diambil data berupa hasil Ct-Scan dan skor NIHSS terkait stroke iskemik dan hasil laboratorium terkait jumlah leukosit. Uji chi square digunakan untuk mengetahui hubungan peningkatan leukosit terhadap stroke iskemik akut.

Dari 98 sampel yang dianalisis, dijumpai 52.0% stroke iskemik dan 48.0% bukan stroke iskemik. Umur rata-rata penderita stroke iskemik (58.06 ± 9.11) tahun. Terdapat 57.1% laki-laki dan 42.9% perempuan. Dan bedasarkan pekerjaan sampel yang banyak menderita stroke iskemik adalah wiraswasta (37.3%) dan yang paling sedikit adalah IRT (15.7%). Dijumpai juga penderita stroke iskemik dengan leukosit meningkat sebanyak 92.2%

Sebagian besar sampel yang menderita stroke iskemik pada penelitian ini berusia 56 - 65 tahun dan berjenis kelamin laki-laki. Saat terjadi stroke iskemik terjadi perubahan peningkatan leukosit.Terdapat hubungan yang bermakna antara peningkatan jumlah leukosit dengan stroke iskemik akut (p 0. 000).

ABSTRACT

The prevalence of stroke in Indonesia reaches the number of 8,3 per 1.000 population. Stroke is the leading cause of death in every age group in Indonesia. increase of leukocytes is one of the effects ischemic stroke due to had been comprehended that there was inflammation reaction precedes producing proinflamatory the existence of leukocyte at ischemic area will caused the heavier of severity of the lesion (reperfusion injury) through the plugging mechanism, expenditure vasoconstriction, hydrolytic enzyme release, free radical,

and lipid peroxides release.

This study is a cross sectional study which was conducted at Department of Neurology, School of Medicine, North Sumatera University/ Adam Malik General Hospital Medan, from January to December 2010. There were 98 samples which were chosen with consecutive sampling technique based on inclusion criteria. Ct-scan result and NIHSS score-associated with ischemic stroke-and laboratorium result-associated with leukocytes-were collected from each sample as the data. Chi square test was used to estimate the relationship between increase in leukocytes and ischemic stroke.

From the total subjects analyzed, 52.0% were ischemic stroke and 48.0% were not ischemic stroke. The mean age of ischemic stroke patients was (58.06 ± 9.11) years old. There were 57.1% males and 42.9% females. And based on the work sample suffered much Of ischemic stroke patients was wiraswasta (37.3%) and the least is IRT (15.7%). An increased leukocytes is also found in ischemic stroke and it increased to 92.2%.

Most of the samples with ischemic stroke in this study were 56-65 years old and were men. Ischemic stroke occurs when changes increased leukocyte. There was significant relationship between increase in leukocyte and ischemic stroke (p 0. 000).

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang

Stroke merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan pada usia dewasa dan merupakan penyebab kematian tersering kedua di dunia setelah penyakit jantung iskemik . Diperkirakan 5.5 juta orang meninggal oleh karena stroke di seluruh dunia. Sekitar 80% pasien selamat dari fase akut stroke dan 50-70% diantaranya menderita kecacatan kronis dengan derajat yang bervariasi. Menurut American Heart Association, insidensi penyakit stroke di Amerika Serikat mencapai 500.000 pertahun. Di negara-negara berkembang, jumlah penderita stroke cukup tinggi dan mencapai dua pertiga dari total penderita stroke di seluruh dunia (WHO, 2004).

Di Indonesia prevalensi stroke mencapai angka 8.3 per 1.000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16.6 per 1.000 penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3.8 per 1.000 penduduk). Dari 8.3 per 1.000 penderita stroke, 6 diantaranya telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Hal ini menujukkan sekitar 72,3% kasus stroke di masyarakat telah terdiagnosis oleh tenaga kesehatan, namun angka kematian akibat stroke tetap tinggi. Data menunjukkan bahwa stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua umur di Indonesia. Stroke, bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya, juga merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia (Departemen Kesehatan R.I, 2009).

Stroke terdiri atas stroke iskemik dan stroke hemoragik dengan faktor risiko yang heterogen. Stroke iskemik mencapai sekitar 70 – 80% dari keseluruhan kasus stroke. Northren Manhattan Stroke Study melakukan penelitian antara tahun 1993 – 1997 mendapatkan frekuensi stroke iskemik 77%, perdarahan intraserebral 17% dan perdarahan subarakhnoid 6%. Infark serebri merupakan bentuk tersering yang didapatkan, yang berhubungan dengan adanya trombosis pada suatu arteri atau adanya oklusi pembuluh darah oleh suatu emboli.

Stroke iskemik yang disebabkan oleh trombosis atau emboli yang menyumbat aliran darah ke otak kurang lebih 83% dari keseluruhan stroke, 17% sisanya merupakan stroke hemoragik yang meliputi perdarahan intra serebral dan pendarahan sub arachnoid (American Heart Association, 2009).

Pada penelitian mengenai hubungan antara akumulasi leukosit pada infark serebri dengan outcome fungsional neurologis, dilakukan pelabelan leukosit pada infark serebri dengan indium-111, diinjeksikan intra vena dan dilakukan pemeriksaan SPECT (Single Photon Emition Computer Thomography) pada 42 pasien dengan stroke iskemik (22 emboli, 17 trombosis, 3 TIA) 13 pasien dengan emboli serebri dan 3 pasien dengan trombosis serebral menunjukkan akumulasi yang intensif dari leukosit pada daerah dengan aliran darah yang rendah. Akumulasi leukosit tidak nampak pada pasien dengan TIA ( Transient Ischemic Attack). Akumulasi leukosit lebih banyak pada daerah bagian tengah iskemia dan tidak didapat pada pasien dengan keluaran fungsional ringan dan ukuran infark pada CT scan (Computed tomography) dan MRI (Magnetic Resonance Imaging)

yang kecil. Akumulasi leukosit setempat tampak pada semua pasien dengan infark hemoragik, tetapi derajat hemoragik pada CT scan tidak mempunyai pengaruh secara signifikan dengan jumlah akumulasi leukosit. Akumulasi leuko sit abnormal berhubungan dengan penurunan CBF (Cerebral Blood Flow) selama fase akut stroke emboli, secara klinis didapatkan hubungan antara akumulasi leukosit dengan outcome fungsi neurologis yang buruk pada pasien stroke emboli akut. Penelitian ini juga menyatakan bahwa leukosit mempunyai kontribusi terhadap kerusakan jaringan iskemik otak dan menunjukkan bahwa akumulasi leukosit setempat mempunyai efek merusak otak yang mengalami iskemia (Clark, 2002).

Oleh karena itu, menurut teori di atas, peneliti merasa perlu melakukan penelitian untuk mengetahui apakah ada hubungan peningkatan leukosit darah terhadap penderita stroke iskemik akut yang di rawat di bagian Neurologi RSUP H. Adam Malik.

1.2 Rumusan Masalah

a. Apakah terdapat peningkatan jumlah leukosit darah pada pasien stroke iskemik akut.

b. Apakah jumlah leukosit darah pada pasien stroke iskemik akut dapat dipergunakan sebagai indikator outcome.

1.3 Tujuan Penelitian 1.3.1. Umum

Untuk mengetahui hubungan jumlah leukosit darah pada stroke iskemik akut di RSUP H.Adam Malik tahun 2010

1.3.2. Khusus

Mengetahui hubungan jumlah leuko sit darah pada pasien stroke iskemik akut sebagai indikator outcome.

1.4 Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk :

1. Meningkatkan pengetahuan dan keterampilan dalam bidang penelitian dan dapat memberikan referensi untuk penelitian selanjutnya.

2. Memberikan informasi kepada seluruh masayarakat luas sebagai bentuk pengobatan dan pencegahan umum.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Stroke

2.1.1. Definisi

Stroke adalah tanda klinis yang timbulnya mendadak, progresi cepat, berupa defisit neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah non traumatik (Mansjoer, 2000)

2.1.2. Klasifikasi Stroke

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria. Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002), klasifikasi tersebut antara lain:

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: a. Stroke iskemik

- Transient Ischemic Attack (TIA)

- Trombosis serebri

- Emboli serebri b. Stroke hemoragik

- Perdarahan intraserebral

- Perdarahan subarakhnoid

2. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu: a. Serangan iskemik sepintas atau TIA

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah diotak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.

c. Progressing stroke atau stroke in evolution

Gejala neurologik yang makin lama makin berat d. Completed stroke

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah : Sistem Karotis dan sistem vertebro-basiler

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya. Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Berdasarkan penelitian, dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik. Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000), 80% dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik.

2.1.3. Faktor Resiko

Faktor resiko untuk terjadinya stroke yang pertama dapat diklasifikasikan berdasarkan pada kemungkinannya untuk dimodifikasi (nonmodifiable, modifiable, or potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented or less well documented) (Goldstein, 2006)

2. Non modifiable risk factors: a. Usia

b. Jenis kelamin

c. Berat badan lahir rendah d. Ras/etnik

e. Genetik

3. Modifiable risk factors:

a. Well-documented and modifiable risk factor

- Hipertensi

- Terpapar asap rokok - Diabetes

- Atrial fibrillation and certain other cardiac condition

- Dislipidemia

- Stenosis arteri karotis

- Terapi hormon postmenopouse - Poor diet

- Obesitas dan distribusi lemak tubuh

b. Less well-documented and modifiable risk factor

- Sindroma metaboliK - Alcohol abuse

- Penggunaan kontrasepsi oral - Sleep disordered-breathing

- Nyeri kepala migren - Hiperhomosisteinemia - Peningkatan lipoprotein

- Elevated lipoprotein-associated phospholipase

- Hypercoagulability

- Inflamasi - Infeksi

2.2. Stroke Iskemik Akut

2.2.1. Defenisi Stroke Iskemik Akut

Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringa n otak (Sjahrir, 2003).

2.2.2. Klasifikasi Stroke Iskemik

Klasifikasi dari subtipe stroke iskemik diuraikan sebagai berikut: 1. Aterosklerosis arteri besar (emboli/trombosis)

2. Kardioemboli (risiko tinggi/risiko sedang) 3. Oklusi pembuluh darah kecil (lakunar)

4. Stroke akibat dari penyebab lain yang menentukan 5. Stroke akibat dari penyakit lain yang tidak menentukan

a. Ada dua atau lebih penyebab teridentifikasi b. Tidak ada evaluasi

Pada klasifikasi 1 sampai 4 dapat dipakai istilah “possible” atau “probable” tergantung hasil pemeriksaannya. Diagnosis probable dipakai apabila penemuan gejala klinis, data neuroimaging dan hasil dari pemeriksaan diagnostik lainnya yang konsisten dengan salah satu subtipe dan penyebab etiologi lain dapat disingkirkan. Diagnosis possible dipakai apabila penemuan gejala klinis dan data

neuroimaging cenderung pada salah satu subtipe, tetapi pemeriksaan lainnya tidak dilakukan (Sjahrir, 2003).

2.2.3. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Adapun untuk menegakkan diagnosis dan pemeriksaan penunjang untuk stroke iskemik akut adalah : (Sutrisno, 2007).

1. Anamnesis

- Menanyakan keluhan serta gejala-gejala sebelum dan sesudah pasien terkena stroke kepada keluarganya.

- Menanyakan riwayat pengobatan.

- Serta menanyakan berapa lama serangan terjadi. 2. Pemeriksaan fisik

- Memeriksa tekanan darah - Pemeriksaan jantung

- Pemeriksaan neurologi umum awal, yaitu: a. Derajat kesadaran

b. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor c. Keparahan hemiparesis

3. Pemeriksaan Laboratorium

- Pemeriksaan Darah Lengkap,yaitu:

Jumlah sel darah merah, jumlah sel darah putih, leukosit, trombosit, dll.

- Tes Darah Koagulasi, yaitu:

PT (Protrombin Time), PTT (Partial Tromboplastin time), INR (International normolized ratio) dan, Agregasi Trommbosit

- Tes Kimia Darah, yaitu:

KGD (kadar gula darah), HDL (High density lipoprotein) serta LDL (low density lipoprotein), asam urat, dan selain itu dilakukan juga pemeriksaan serum darah, seperti kadar sodium, potasium, dan kalsium. Untuk mengecek kesehatan liver dan ginjal.

4. Pemeriksaan Penunjang

- CT Scan (Computerized Tomography Scanning)

CT scan dapat mendiagnosa secara akurat suatu perdarahan akut. Lesi menjadi hipodens dalam 3 minnggu dan kemudian membentuk suatu

posthemorrhagic pseudocyst. Pada kasus stroke iskemik, warna otak akan lebih banyak bewarna hitam, sedangkan stroke hemoragik lebih banyak bewarna putih.

- MRI (Magnetic Resonance Imaging)

MRI lebih akurat dari pada CT Scan karena mampu mendeteksi berbagai kelainan otak dan pembuluh darah otak yang sangat kecil yang tidak mungkin dijangkau dengan CT Scan.Kemudian dengan pemeriksaan MRI juga dapat membedaakan 5 stage dari perdarahan berdasarkan waktunya yaitu: hiperakut, akut, subakut stage I, subakut stage II, dan kronik. Tetapi pemeriksaan dengan alat ini mahal.

- SPECT (Single Photon Emission CT )

Alat ini menggunakan tekhnik isotop yang menggunakan sinar gamma. Alat ini dapat mendeteksi daerah diotak yang terganggu dan mendeteksi jenis serangan dalam empat jam setelah serangan.

- PET (Positron Emission Tomography)

Berguna untuk memantau gangguan fisiologis, seperti metabolisme glukosa dalam otak, densitas neuroreceptor, dll. Tetapi pemeriksaan dengan alat ini sangat mahal dan pemeriksaannya sangat lama.

- Cerebral Angiography

Peralatan ini dimanfaatkan untuk memindai aliran darah yang melewati pembuluh darah otak. Biasanya digunakan untuk mendeteksi abnormalitas di dalam pembuluh darah otak yang menyempit atau

tersumbat, atau adanya aneurisma maupun AVM, atau adanya penyempitan pada pembuluh darah di otak dan mengetahui derajat penyempitannya,serta dapat mendeteksi adanya kelainan pembuluh darah pada stroke akut akibat aneurisma atau AVM, dan beguna bila penyakit itu tidak bisa dipantau dengan alat lain.

- Carotid Ultrasound

Dapat mendeteksi gangguan pembuluh darah dileher menuju otak. Biasanya dipakai untuk memeriksa orang yang sudah terkena stroke atau berisiko tinggi terkena stroke sebagai skrinning awal.

- ECC (Echocardiogram)

Dibagi atas 2 macam yaitu:

a. TTE (Transthoracic Echocardiogram)

Dapat memberikan informasi mengenai ukuran bilik-bilik jantung, gerakan dinding jantung, gerakan katub jantung, dan perubahan struktur di sekitar jantung.Peralatan ini berguna untuk menengarai pengggumpalan darah sejenis stroke iskemik yang diakibatkan adanya emboli di jantung.

b. TEE (Transesophageal Echocardiogram)

Berperan menyampaikan gambaran mengenai struktur jantung dan pembuluh darah.TEE diberikan bila hasil TTE tidak memuaskan karena memberikan resolusi yang lebih baik dan diambil dari dalam tubuh bukan dari luar tubuh.

- EKG (Electrocardiogram)

Dapat digunakan untuk memantau denyut jantung. Alat ini bisa menggambarkan irama denyut jantung yang bisa memicu stroke atau sebagai alat evaluasi stroke.

5. Pemeriksaan neurologik dan skala stroke.

Menggunakan skala National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) dan akan di jelaskan lebih lanjut di poin berikut.

2.2.3.1. NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)

Pemeriksaan neurologik dalam penanganan kegawatdaruratan, termasuk kasus stroke iskemik, haruslah cepat, tepat dan menyeluruh. Hal ini dapat dilakukan dengan menggunakan skala atau sistem skoring yang formal seperti

National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS). NIHSS tidak hanya menilai derajat defisit neurologis, tetapi juga memfasilitasi komunikasi antara pasien dan tenaga medis, mengidentifikasi kemungkinan sumbatan pembuluh darah, menentukan prognosis awal dan komplikasi serta menentukan intervensi yang diperlukan. Skor NIHSS < 20 mengindikasikan stroke dalam tingkat ringan sampai sedang. Skor NIHSS ≥ 20 mengindikasikan stroke dalam tingkat yang parah (Adams, dkk., 2007).

Tabel 2.2.3. National Institute of Health Stroke Scale

Tested Item Title Responses and Scores

1A Level of consciousness 0—alert 1—drowsy 2—obtunded

3—coma/unresponsive 1B Orientation questions (2) 0—answers both correctly

1—answers one correctly 2—answers neither correctly 1C Response to commands (2) 0—performs both tasks correctly

1—performs one task correctly 2—performs neither

2 Gaze 0—normal horizontal movements

1—partial gaze palsy 2—complete gaze palsy

3 Visual fields 0—no visual field defect

1—partial hemianopia 2—complete hemianopia 3—bilateral hemianopia

4 Facial movement 0—normal

1—minor facial weakness 2—partial facial weakness 3—complete unilateral palsy 5 Motor function (arm) 0—no drift

a. Left 1—drift before 5 seconds b. Right 2—falls before 10 seconds

3—no effort against gravity 4—no movement

6 Motor function (leg) 0—no drift

a. Left 1—drift before 5 seconds b. Right 2—falls before 5 seconds

3—no effort against gravity 4—no movement

7 Limb ataxia 0—no ataxia

1—ataxia in 1 limb 2—ataxia in 2 limbs

8 Sensory 0—no sensory loss

1—mild sensory loss 2—severe sensory loss

9 Language 0—normal

1—mild aphasia 2—severe aphasia

3—mute or global aphasia

10 Articulation 0—normal

1—mild dysarthria 2—severe dysarthria 11 Extinction or inattention 0—absent

1—mild (loss 1 sensory modality) 2—severe (loss 2 modalities)

Sumber: Guidelines Stroke PERDOSSI, 2007

Hubungan antara skor NIHSS dengan adanya sumbatan pembuluh darah sekaligus menentukan lokasi penyumbatannya. Skor NIHSS ≥ 10

mengindikasikan adanya sumbatan pembuluh darah terutama di arteri karotis dan arteri vertebrobasilaris. Skor NIHSS ≥ 12 mengindikasikan adanya sumbatan pembuluh darah sentral. Semakin kecil skor NIHSS makan semakin ke perifer sumbatan pembuluh darah yang terjadi (Fischer, 2002).

2.3. Leukosit

2.3.1. Pengertian Leukosit

Leukosit adalah sel darah yang mengandung inti, disebut juga sel darah putih. Didalam darah manusia, normal didapati jumlah leukosit rata-rata 5000-9000 sel/mm, bila jumlahnya lebih dari 12000 sel/mm, keadaan ini disebut leuko sitosis, bila kurang dari 5000 sel/mm3 disebut leukopenia. Dilihat dalam mikroskop cahaya maka sel darah putih mempunyai granula spesifik (granulosit), yang dalam keadaan hidup berupa tetesan setengah cair, dalam sitoplasmanya dan mempunyai bentuk inti yang bervariasi, yang tidak mempunyai granula, sitoplasmanya homogen dengan inti bentuk bulat atau bentuk ginjal. Terdapat dua jenis leukosit agranuler: linfosit sel kecil, sitoplasma sedikit, monosit sel agak besar mengandung sitoplasma lebih banyak. Terdapat tiga jenis leukosir granuler: Neutrofil, Basofil, dan Asidofil (atau eosinofil) yang dapat dibedakan dengan afinitas granula terhadap zat warna netral basa dan asam. Granula dianggap spesifik bila ia secara tetap terdapat dalam jenis leukosit tertentu dan pada sebagian besar precursor (pra zatnya). Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan seluler dan humoral organisme terhadap zat-zat asingan. Leukosit dapat melakukan gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis lekosit dapat meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-sel endotel dan menembus kedalam jaringan penyambung. Jumlah leukosit per mikroliter darah, pada orang dewasa normal adalah 4000-11000 mikroliter darah, waktu lahir 15000-25000

mikroliter darah, dan menjelang hari ke empat turun sampai 12000 mikroliter darah, pada usia 4 tahun sesuai jumlah normal. Variasi kuantitatif dalam sel-sel darah putih tergantung pada usia. waktu lahir, 4 tahun dan pada usia 14 -15 tahun persentase khas dewasa tercapai. Bila memeriksa variasi fisiologi dan patologi sel-sel darah tidak hanya persentase tetapi juga jumlah absolut masing-masing jenis per unit volume darah harus diambil. (Junqueira, 2007)

Leukopenia adalah penurunan jumlah sel darah. Leukopenia dapat disebabkan oleh berbagai sebab,termasuk stress berkepanjangan, penyakit atau kerusakan sumsum tulang, radiasi, atau kemoterapi. Penyakit sistemik yang parah misalnya lupus eritematosus, leukemia, penyakit tiroid, dan sindrom cushing, dapat menyebabkan penurunan jumlah sel darah putih. Seluruh atau hanya satu jenis sel darah putih yang dapat terpengaruh. Leukopenia menyebabkan individu menjadi rentan terhadap infeksi.

Leukositosis adalah peningkatan jumlah sel darah putih dalam sirkulasi. Leukositosis adalah suatu respon normal terhadap infeksi atau peradangan. Keadaan ini dapat dijumpai setelah gangguan emosi, setelah anestesia atau berolahraga, dan selama kehamilan. Leukositosis abnormal dijumpai pada keganasan dan gangguan sumsum tulang tulang tertentu. Semua atau hanya salah satu jenis sel darah putih dapat terpengaruh.Sebagai contoh, respon alergi dan asma secara spesifik berkaitan dengan peningkatan jumlah eosinofil

(Corwin, 2001).

2.3.2. Patogenesis leukositosis pada stroke iskemik 2.3.2.1. Leukosit

Diduga sekarang bahwa sel asal umum (pluripotensial), setelah sejumlah pembelahan sel dan langkah diferensiasi, menjadi urutan sel progenitor untuk tiga jalur sel sumsum tulang utama yaitu: a. Eritroid, b. Granulosit dan Monositik, dan c. Megakariosit, sebagaimana sel asal limfoid. Walaupun penampilan sel asal pluripotensial mungkin serupa dengan limfosit kecil atau sedang, kehadirannya dapat ditunjukkan dengan tehnik kultur. Keberadaan sel progenitor terpisah untuk tiga garis sel tersebut juga telah diperlihatkan oleh tehnik biakan diluar tubuh

(in-vitro). Prekursor mieloid yang paling dini dideteksi membentuk granulosit, eritroblas, monosit dan megakariosit dan diberi istilah CFU GEMM (CFU =

colony forming unit in culture medium). Progenitor yang lebih matang dan khusus dinamakan CFUGM (granulosit dan monosit), CFUEO(eosinofil), CFUe

(eritroid), dan CFUmeg (megakariosit), BFUe, (burst forming unit, eritrosit)

merupakan progenitor eritroid yang lebih dini daripada CFUe. Sel asal (stem sel) juga memiliki kemampuan untuk memperbarui diri kembali, sehingga walaupun sumsum tulang adalah tempat utama produksi sel baru, jumlah sel keseluruhan tetap konstan pada keadaan seimbang dan normal. Akan tetapi, sel prekursor sanggup memberi respon terhadap berbagai rangsang dan pesan hormonal dengan meningkatnya satu atau lain garis sel bila kebutuhan meningkat

(Hoffbrand, 2005).

Gambar 2.3. Gambaran diagramatis sel asal sumsum tulang. Hoffbrand AV, Petit JE. Color atlas of clinical Hematology.2005

Tiga perempat dari sel-sel yang berinti di sumsum tulang memproduksi leukosit. Stem sell ini berproliferasi dan berdifferensiasi menjadi granulosit (neutrophil, eosinofil dan basofil), monosit dan limfosit, yang bersama terdiri absolut hitung leukosit. Pematangan sel leukosit di sumsum tulang dan penglepasan ke sirkulasi dipengaruhi oleh berbagai faktor interleukin, faktor nekrosis tumor (TNF) dan beberapa komponen complement. Kira-kira 90% dari

leukosit berada di penyimpanannya di sumsum tulang, 2 - 3% di sirkuasi dan 7 - 8% berlokasi dijaringan (Hoffbrand, 2005).

Didalam sumsum tulang sel-sel digolongkan menjadi dua kelompok : satu kelompok adalah proses sintesa dan pematangan DNA, sedangkan kelompok yang lain pada fase penyimpanan yang menunggu pelepasan kedalam sirkulasi. Sel-sel yang dalam penyimpanan ini secara cepat dapat merespon bedasarkan kebutuhan untuk meningkatkan leukosit sampai 2 3 kali lipat Ieukosit di sirkulasi dalam 4 -5 jam (Abramson, 2002).

Dalam sirkulasi, neutrofil di golongkan kedalam dua pool. Satu pool

disirkulasi bebas dan yang kedua adalah pool di tepi dinding pembuluh darah. Ketika ada stimulasi oleh infeksi, inflamasi, obat atau toksin metabolik pool sel yang di tepi dinding pembuluh darah akan melepaskan diri ke dalam sirkulasi (Hoffbrand, 2005).

Setelah terjadi kematian sel, leukosit dilepaskan daiam sirkulasi dan jaringan, yang memerlukan waktu hanya beberapa jam (3 - 6 jam). Jenis leukosit yang dikerahkan pada peradangan akut ini adaiah PMN (neutrofil) migrasi leukosit paling banyak terjadi pada 24 - 72 jam setelah onset iskemik kemudian menurun sampai hari ke 7. Perkiraan lama hidup leukosit adalah 11 - 16 hari, termasuk pematangan di surnsum tulang dan penyimpanannya yang merupakan sebagian besar masa kehidupannya (Hoffbrand,2005)

Penyebab peningkatan jumlah leukosit pada dasarnya didasari oleh dua penyebab dasar yaitu: (Abramson, 2002)

a. Reaksi yang tepat dari surnsum tulang normal terhadap stimulasi eksternal (infeksi, inflamasi (nekrosis jaringan, infark, luka bakar, artritis), stres (over exercise, kejang, kecemasan, anastesi), obat (kortikosteroid, lithium, beta agonis), trauma (splenektomi), anemia hemolitik dan leukemoid maligna.

b. Efek dari kelainan sumsum tulang primer (leukemia akut, leukemia kronis kelainan mieloproliferatif)

2.3.2.2. Reperfusion Injury

Kembalinya perfusi darah ke jaringan otak yang iskemik penting untuk kembalinya fungsi normal otak. Akan tetapi kembalinya aliran darah dapat juga menimbulkan kerusakan otak yang lebih progresif, sehingga menimbulkan disfungsi jaringan dan infark lebih lanjut. Reperfusion injury ini disebabkan oleh banyak faktor tetapi tampaknya lebih banyak disebabkan oleh respon inflamasi, yaitu dengan kembalinya aliran darah beberapa proses inflarnasi akan memperkuat lesi iskemik (Clark, 2002)

2.3.2.3.Peranan sitokin pada reperfusion injury

Sitokin adalah protein berberat molekul kecil yang mempunyai berbagai aktifitas biologis, aktif pada konsentrasi yang kecil. Sitokin timbul sebagi reaksi primer terhadap stimulasi dari luar dan tidak ada pada hemostasis yang normal. (Clark, 2002).

Sebagai konsekuensi langsung ketidakseimbangan ion dan akumulasi kalsium bebas yang timbul akibat lesi iskemik otak, maka dilepaskan asam amino bebas dan pro inflammatory lain hasil metabolisme lemak. Hal ini dipercaya meningkatkan, menimbulkan dan melepaskan kaskade sitokin pro inflammatory. Pada kaskade pro inflammatory yang pertama dikeluarkan adalah IL-l dan TNF a, sitokin ini yang kemudian merangsang dikeluarkannya sitokin pro inflammatory

yang lain (spt IL-6 dan IL-8), aktivasi dan infiltrasi dari leukosit dan memproduksi anti inflamasi sitokin (termasuk IL-4 dan IL-10 yang mungkin merupakan negatif feedback kaskade ini) (Feierstein GZ, 2002).

Sitokin pro inflammatory ini diproduksi oleh bermacam-macam sel (seperti sel neuron, mikroglia, astrosit dan leukosit), sitokin ini menyebabkan apoptosis sel SSP, diferensiasi dan proliferasi seperti pengaruh akibat infiltrasi oleh leukosit. Peningkatan kadar IL- l, TNFa, IL-6 dan IL-8 telah diamati pada iskemia SSP 141- 6 Konsentrasi IL-lp mulai muncul setelah 1 - 3 jam maksimal pada 12 jam tetap ada sampai 5 hari dan konsentrasi TNFa mulai muncul setelah 6 jam maksimal pada 12 jam tetap ada sampai 5 hari. Beberapa bukti tidak langsung tentang keterlibatan interleukin pada iskemia SSP didapat dari sejumlah penelitian

klinis yakni dengan dijumpai kadar IL-6 di cairan serebro spinal dan plasma sebagai faktor prediksi kembalinya fungsi pada pasien dan berkorelasi dengan ukuran infark. Bukti lain menunjukkan bahwa sitokin merupakan komponen kunci pada aktivasi dan pengerahan leukosit di SSP IL- l, TNFa, IL-6 dan IL-8 telah diketahui mengaktifasi leukosit dan meningkatkan adesi pada leukosit (CD-18), endotel dan sel astrosit (ICAM-1 ) (Clark W, 2002).

2.3.2.4.Peranan leukosit dalam reperfusi injury

Masuknya leukosit ke otak yang mengalami iskemik dimulai dengan adesi ke endotel sampai di jaringan otak melalui beberapa tahap :

a. Migrasi leukosit dari darah ke otak dimulai dengan interaksi leukositendotel dengan rolling yang diperantarai oleh P-selektin dan E-selektin pada permukaan endotel, dan L-selektin pada leukosit. Sejak aktivasi ini leukosit melekat pada tepi endotel melalui reseptor glikoprotein dinding leukosit (disbut sebagai CD-18 atau b2-integrin) dan ligand dari endotel, intracelluler adhesion molecule (ICAM-1).

b. Membran leukosit yang terdiri dari glikoprotein yang komplek yang bertanggung jawab terhadap perlekatan ini disebut CD-18 (b2-integrin). Komplek ini terdiri dari 3 heterodimers, ketiganya mempunyai unit beta yang sama (seringkali disebut sebagai CD-18) dan yang membedakan satu dengan lainnya adalah tiga subunit ini dinamakan: Leukocyte function antigen (LFA-1 atau CD-l l a, ada pada semua leukosit), MAC-I (CD-1l b, ada pada kebanyakan PMN dan monosit), dan PI5 0 (CD-11c, ada pada neutrophil dan monosit).

c. Reseptor-reseptor yang sesuai untuk CD-18 integrin complex adalah golongan molekul adesi seperti (ICAM) intracellular adhesion molecul. ICAM-1 secara luas terdapat pada banyak sel dan berikatan dengan LFA-1 dan MAC-I, ICAM-2 hanya terdapat pada sel endotel dan leukosit dan hanya berikatan dengan LFA-l·saja. Tidak seperti ICAM-2 yang ada pada keadaan normal,

ICAM-i muncul dengan adanya induksi oleh sitokin peradangan seperti IL-l dan TNFa. Seperti yang disampaikan didepan bahwa CD-18/ICAM-i merangsang peningkatan adesi neutrophil setelah stroke.

d. Leukosit tampak pada jaringan SSP yang mengalami iskemik telah dimengerti sebagai respon patofisiologi terhadap adanya lesi. Bukti yang baru menyatakan bahwa leukosit bisa juga secara langsung terlibat dalam patogenesis dan perluasan dari lesi SSP setelah perfusi ulang. Dua mekanisme keterlibatan leukosit dalam reperfusion injury adalah pada tingkat sirkulasi menyumbat mikrosirkulasi dan mediator vasokonstriktor serta pada jaringan otak melepaskan enzim hidrolitik, lipid peroksidase dan pelepasan radika1 bebas. Dengan menggunakan antibodi spesifik monoklonal yang secara langsung menghalangi menempelnya leukosit ke reseptor, penyumbatan mikrosirkulasi dan infiltrasi dapat diturunkan. Pada penelitian hewan percobaan yang mengalami stroke yang diberikan antibodi yang mengikat molekul CD-18 leukosit atau ligand sel endotel yaitu ICAM-1 didapatkan adanya penurunan kerusakan akibat stroke.Akan tetapi pada penelitian yang lain pemberian enlimomab (anti ICAM-1) didapatkan hasil yang buruk yang mungkin karena timbulnya antibodi terhadap enlimomab tersebut. Pengerahan leukosit ke jaringan otak pada pasien stroke iskemik akut merupakan salah satu hasil dari reaksi iskemik SSP, leukosit muncul setelah terjadi pelepasan sitokin pada daerah iskemik yang merangsang leukosit yang berada di

marginal pool dan leukosit matur di sumsum tulang memasuki sirkulasi. Jenis leukosit yang dikerahkan pada peradangan akut ini adalah neutrofil. Leukosit itu sendiri dapat menimbulkan lesi yang lebih luas pada daerah iskemik dengan cara menyumbat mikrosirkulasi dan vasokonstriksi serta infiltrasi ke neuron kemudian melepaskan enzim hidrolitik, pelepasan radikal bebas dan lipid peroksidase (Clark, 2002).

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL 3.1. Kerangka Konsep

Pada penelitian ini, kerangka konsep tentang hubungan peningkatan jumlah leukosit dengan stroke iskemik dapat dijabarkan sebagai berikut:

Variabel Bebas Variabel Terikat

Gambar 3.1.

Kerangka konsep hubungan jumlah leukosit darah pada stroke iskemik akut

3.2 Variabel dan Definisi Operasional

Variabel-variabel yang akan diteliti mencakup variabel bebas dan variabel terikat, yaitu:

3.2.1. Variabel bebas

Leukosit adalah sel darah yang mengandung inti, disebut juga sel darah putih. Didalam darah manusia, normal didapati jumlah leukosit rata-rata 5000-9000 sel/mm3, bila jumlahnya lebih dari 12000 sel/mm3, keadaan ini disebut leuko sitosis, bila kurang dari 5000 sel/mm3 disebut leukopenia.(Junqueira, 2007).

Keadaan leukosistosis dipengaruhi oleh: reaksi yang tepat dari sumsum tulang normal terhadap stimulasi eksternal (infeksi, inflamasi (nekrosis jaringan, infark, luka bakar, artritis), stres (over exercise, kejang, kecemasan, anastesi), obat (kortikosteroid, lithium, beta agonis), trauma (splenektomi), anemia hemolitik dan leukemoid maligna serta, efek dari kelainan surnsum tulang primer (leukemia akut, leukemia kronis kelainan mieloproliferatif). Keadaan leukopenia dipengaruhi oleh: stress berkepanjangan, penyakit atau kerusakan sumsum tulang,

radiasi, atau kemoterapi. Penyakit sistemik yang parah, misalnya: lupus eritematosus, leuke mia, penyakit tiroid, dan sindrom cushing (Corwin, 2011).

Alat ukur yang digunakan untuk menilai adanya peningkatan leukosit didalam darah yaitu dengan pemeriksaan darah lengkap. Hasil dari penilaian terhadap peningkatan leukosit apabila ditemukan gambaran pemeriksaan darah lengkap yang abnormal. Tidak adanya peningkatan leukosit apabila ditemukan gambaran pemeriksaan darah lengkap yang normal. Skala pengukuran yang digunakan untuk menilai peningkatan leukosit adalah skala pengukuran ordinal.

3.2.2. Variabel terikat

Stroke iskemik merupakan tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak (Sjahrir, 2003).

Stroke Hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah di otak yang terjadi karena tekanan darah ke otak yang tiba-tiba meninggi, sehingga menekan pembuluh darah ( Sutrisno, 2007).

Karakteristik sampel penelitian yang digunakan untuk membandingkan sampel antara stroke iskemik adan hemoragik adalah dengan membandingkan antara jenis kelamin yaitu laki-laki dan perempuan, lalu dibandingkan juga bedasarkan umur yang diurutkan dari usia 35 – 45 tahun dikategorikan berumur < 45 tahun, dan dikategorikan yang berumur 46 – 55 tahun, 56 – 65 tahun, serta diurutkan dari usia 66 – 85 tahun dikategorikan berumur > 66 tahun. Kemudian dibandingkan juga bedasarkan pekerjaan, yaitu PNS yang dikategorikan didalamnya adalah semua pekerjaan yang digaji oleh pemerintah, lalu wiraswasta yang dikategorikan didalamnya adalah semua pekerjaan yang tidak berhubungan dengan pemerintahan, seperti pedagang, pengusaha, pekerja BUMN, pegawai bank swasta, petani, tukang becak, buruh serta pekerjaan lainnya yang tidak digaji oleh pemerintah. Kemudian pensiunan, yang dikategorikan didalamnya adalah semua pegawai negeri maupun pegawai swasta yang sudah tidak bekerja lagi dikarenakan usia yang sudah mengalami penuan dan tidak bisa lagi bekerja maksimal. Dan IRT, yang dikategorikan didalamnya adalah semua wanita yang

sudah menikah, menjaga anak, mengatur keperluan suami serta mengurus keperluan rumah tangga, dan tidak kerja mencari nafkah diluar.

Cara menilai stroke iskemik pada penelitian ini adalah dengan melihat hasil CT Scan kepala dan menggunakan NIHSS. Alat ukur yang digunakan untuk menilai adanya stroke iskemik adalah dengan mencatat data pada formulir dalam tabel yang sudah dilampirkan pada bagian akhir hasil dari penelitian ini.

Hasil dari pengukuran terhadap stroke iskemik berupa ada tidaknya stroke iskemik. Adanya stroke iskemik apabila hasil CT Scan menunjukkan warna otak akan lebih bewarna kehitaman dan/atau dari skor NIHSS yang menunjukkan adanya stroke iskemik. Tidak adanya stroke iskemik apabila hasil CT Scan

menunjukkan gambaran yang normal dan/atau dari skor NIHSS yang normal. (Sutrisno, 2007). Skala pengukuran yang digunakan untuk pasien dengan stroke iskemik adalah skala pengukuran nominal.

3.3. Hipotesis

3.3.1 Hipotesis Nol (Ho)

Tidak terdapat hubungan antara peningkatan jumlah leukosit dengan stroke iskemik akut.

3.3.2 Hipotesis Awal (Ha)

Terdapat hubungan antara peningkatan jumlah leukosit dengan stroke iskemik akut.

BAB 4

METODE PENELITIAN 4.1. Jenis Penelitian

Jenis penelitian yang digunakan adalah penelitian analitik dengan desain penelitian cross sectional study. Dengan menggunakan data sekunder berupa rekam medis yang lengkap dari RSUP H.Adam Malik Medan untuk pasien tahun 2010, akan dinilai kadar jumlah leukosit pada pasien yang mengalami stroke iskemik akut berdasarkan hasil laboratorium yang terdapat pada data rekam medis.

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan sejak pencarian dan penentuan judul (bulan Februari) hingga pembuatan laporan hasil penelitian (bulan November). Selama pembuatan proposal dan laporan hasil penelitian, telah dilakukan beberapa kali proses bimbingan. Pengumpulan data penelitian menggunakan data sekunder berupa rekam medis dan akan dilakukan selama bulan Agustus-September bertempat di RSUP H.Adam Malik Medan. Langkah pertama yang diambil memilih rumah sakit yang akan menjadi tempat penelitian, yaitu RSUP H.Adam Malik Medan. Penelitian di arahkan kepada pasien dengan stroke iskemik akut, yaitu sesuai dengan judul penelitian. Adapun alasan memilih RSUP H.Adam Malik Medan sebagai tempat penelitian adalah:

a. RSUP H.Adam Malik Medan merupakan rumah sakit umum pusat yang jumlah pasien dengan kondisi stroke iskemik akut yang banyak, sehingga mencukupi sebagai sampel dalam penelitian.

b. RSUP H.Adam Malik Medan merupakan rumah sakit pusat pendidikan di daerah Sumatera Utara, sehingga diharapkan didapatkan data yang diperlukan dalam penelitian ini.

4.3. Populasi dan Sampel

Populasi penelitian adalah pasien RSUP H.Adam Malik Medan dengan stroke iskemik akut pada tahun 2010. Alasan pemilihan pasien dengan stroke iskemik akut tahun 2010 adalah untuk membatasi populasi penelitian sehingga lebih mudah dalam menentukan sampel penelitian.

4.3.1 Kriteria inklusi

a. Pasien dengan diagnosis utama stroke iskemik akut tanpa penyakit penyerta di RSUP H.Adam Malik Medan per tanggal 1 Januari sampai 31 Desember 2010.

b. Melalui pemeriksaan Ct-Scan dan onset < 1 minggu

c. Pasien dengan data yang lengkap, sesuai dengan kebutuhan peneliti.

4.3.2 Kriteria eksklusi

a. Pasien dengan penyakit penyerta seperti anemia hemolitik dan leukemoid maligna, stres (over exercise, kejang, kecemasan, anastesi), kelainan surnsum tulang primer (leukemia akut, leukemia kronis kelainan mieloproliferatif) serta penyakit infeksi lainnya.

b. Bukan stroke hemoragik dan TIA c. Bukan stroke berulang

4.3.3. Sampel penelitian

Berdasarkan hasil survey, jumlah pasien stroke iskemik akut yang dirawat

inap di Bagian Neurologi FK-USU/RSUP Haji Adam Malik Medan per tanggal 1 Januari sampai 31 Desember adalah 251 orang. Teknik penarikan sampel yang digunakan adalah pemilihan tidak berdasarkan peluang (non-probability sampling) yang jenis consecutive sampling, dimana semua subyek yang memenuhi kriteria pemilihan dimasukkan dalam penelitian sampai jumlah subyek yang diperlukan terpenuhi. Jumlah subyek yang diperlukan dapat ditentukan dengan menggunakan rumus perkiraan besar sampel untuk populasi terbatas.

Rumus yang digunakan adalah menurut Sastroasmoro, (2008), jumlah sampel minimal akan dihitung dengan menggunakan rumus :

n = Z α 2 P.Q d2

dimana:

n = Besar sampel minimal.

Zα = Tingkat kepercayaan. Digunakan 95%, nilai dalam rumus: 1,96. P = Proporsi penderita stroke dengan peningkatan leukosit dalam populasi

yaitu 0,68. Q = 1-P, nilai 0,32

d = Tingkat ketepatan absolut yang dikehendaki. Ditetapkan 10%.

Berdasarkan rumus diatas, nilai yang harus dicari adalah nila p (harga proporsi), sedangkan nilai yang ditetapkan oleh peneliti adalah Zα dan nilai d. Dalam penelitian ini, proporsi di populasi adalah 68 % (0,68), q adalah 1-p

(1-0,68) yaitu, 0,32. Peneliti menetapkan α sebesar 95% sehingga Z1-α/2 = 1,96, dengan kesalahan absolut yang masih bisa ditolerir (d) di tetapkan sebesar 10% (0,1).

Dengan demikian, besar sampel yang diperlukan adalah :

n = Z α 2 P.Q d2

n = 1,962 x 0,68 x (1-0,68) 0,102

n = 84

4.4. Teknik Pengumpulan Data 4.4.1. Data Sekunder

Pada penelitian ini, digunakan data sekunder yang didapat dari RSUP H.Adam Malik Medan, berupa rekam medis yang sesuai dengan kriteria inklusi per tanggal 1 Januari 2010 sampai 31 Desember 2010. Teknik pengumpulan data yang digunakan adalah mencatat data dari rekam medis yang merupakan sumber pengumpulan data dari penelitian ini. Nilai yang dicatat adalah kadar jumlah leukosit pada pasien stroke iskemik akut.

4.5. Pengolahan dan Analisa Data

a. Meminta rekam medis yang sesuai dengan kriteria inklusi di RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2010.

b. Mencatat dan melakukan penilaian terhadap data yang diperlukan yaitu kadar leukosit pada pasien dengan stroke iskemik akut pada data rekam medis di RSUP. H. Adam Malik Medan.

c. Data yang di dapat dimasukkan ke dalam program komputer dan dilakukan pemeriksaan untuk menghindari terjadinya kesalahan dalam pemasukan data. Setelah itu data di simpan lalu di sajikan dalam bentuk tabel distribusi frekuensi. Program statistik yang digunakan untuk mengolah dan menganalisis data penelitian ini berupa SPSS versi 17.0. (Wahyuni, 2008).

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilakukan di RSUP Haji Adam Malik Medan yang berlokasi di Jalan Bunga Lau no. 17, kelurahan Kemenangan Tani, kecamatan Medan Tuntungan. Rumah sakit tersebut merupakan rumah sakit kelas A sesuai dengan SK Menkes No. 355/ Menkes/ SK/ VII/ 1990. Dengan predikat rumah sakit kelas A, RSUP Haji Adam Malik Medan telah meiliki fasilitas kesehatan yang memenuhi standar dan tenaga kesehatan yang kompeten. Selain itu, RSUP Haji Adam Malik Medan juga merupakan rumah sakit rujukan untuk wilayah pembangunan A yang meliputi Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat dan Riau sehingga dapat dijumpai pasien dengan latar belakang yang sangat bervariasi. Berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 502/ Menkes/ IX/ 1991tanggal 6 September 1991, RSUP Haji Adam Malik Medan ditetapkan sebagai rumah sakit pendidikan bagi mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

RSUP Haji Adam Malik Medan memiliki instalasi rawat inap untuk bagian neurologi, yaitu Rawat Inap Terpadu (Rindu) A-4. Selain itu, RSUP Haji Adam Malik Medan juga meiliki ruang rawat khusus penderita stroke, yaitu Stroke Corner.

5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel

Sampel yang diperoleh selama kurun waktu 1 Januari sampai 31 Desember 2010 sebesar 98 sampel. Pada tabel 5.1 terlihat bahwa dari 98 sampel, 57.1% diantaranya laki-laki dan 42.9% diantaranya adalah perempuan. Sebagian besar sampel (51.0%) berumur antara 56-65 tahun. Umur sampel yang paling muda adalah 40 tahun dan yang paling tua adalah 81 tahun dengan rata-rata umur (58.06 ± 9.11) tahun. Selanjutnya sampel dibagi ke dalam dua kelompok besar

Menunjukkan karakteristik sampel penelitian berdasarkan jenis kelamin, umur, dan pekerjaan. Menurut jenis kelamin distribusi terbanyak penderita stroke iskemik yang diteliti yaitu berjenis kelamin laki-laki yaitu 62.7% dan perempuan 37.3%. Dan menurut Umur distribusi terbanyak penderita stroke yaitu berumur 56 – 65 tahun (51.0%), lalu berumur 46 – 55 tahun (25.5%), > 66 tahun (15.7%) dan < 45 (7.8%). Serta bedasarkan pekerjaan menunjukkan distribusi terbanyak menderita stroke iskemik adalah wiraswasta (37.3%), kemudian PNS (27.5%), pensiunan (19.6 %) dan IRT (15.7%).

No Karakteristik Sampel Stroke Stroke

Iskemik Hemoragik Total 1. Jenis Kelamin N % N % N % Laki – Laki 32 62.7 24 51.1 56 57.1 Perempuan 19 37.3 23 48.9 42 42.9

Total 51 100 47 100 98 100 2. Umur

< 45 4 7.8 4 8.5 8 8.2 46-55 13 25.5 10 21.3 23 23.5

56-65 26 51.0 28 59.6 54 55.1 > 66 8 15.7 5 10 .6 13 13.3 Total 51 100 47 100 98 100 3. Pekerjaan

PNS 14 27.5 18 38.3 32 32.7 Wiraswasta 19 37.3 10 21.3 29 29.6 Pensiunan 10 19.6 9 19.1 19 19.4 IRT 8 15.7 10 21.3 18 18.4 Total 51 100 47 100 98 100

.

Gambar 5.1.2 Diagram Karakteristik Sampel Berdasarkan jenis kelamin, umur dan pekerjaan.

5.1.3. Hubungan Peningkatan jumlah Leukosit dengan Stroke Iskemik

Pada penelitian ini, dijumpai penderita stroke iskemik dengan peningkatan jumlah leukosit sebanyak 92.2%, Penderita stroke iskemik dengan leukosit rendah sebanyak 0% dan dengan leukosit normal sebanyak 7.8%. Sedangkan sampel yang tidak menderita stroke iskemik dengan peningkatan leukosit sebanyak 2.1%, sampel tanpa stroke iskemik dengan leukosit rendah sebanyak 6.4% dan sampel tanpa stroke iskemik dengan leukosit normal sebanyak 91.5%.

Hubungan antara peningkatan jumlah leukosit dengan stroke iskemik dinilai dengan analisis statistik chi square (x2) menggunakan program komputer

SPSS for Windows. Dari Hasil output SPSS menunjukkan nilai Chi-Square sebesar 79.414 dengan nilai signifikansi sebesar 0.000. Karena nilai sig 0.000 < 0.05, Maka kesimpulannya dijumpai adanya hubungan yang signifikan antara peningkatan jumlah leukosit dengan stroke iskemik pada penelitian ini.

Tabel 5.1.3. Hubungan peningkatan leukosit dengan stroke iskemik

*Chi square dengan nilai sig 0,00 < 0,05

Gambar 5.1.3 Hasil Interpretasi Sampel Penelitian Bedasakan Jumlah Leukosit

No Karakteristik Sampel Stroke Stroke Total Iskemik Hemoragik

1. Leukosit N % N % N % Rendah 0 0 3 6.4 3 3.1 Normal 4 7.8 43 91.5 47 48.0 Meningkat 47 92.2 1 2.1 48 49.0 Total 51 100 47 100 98 100

5.2. Pembahasan

Pada penelitian ini diperoleh 52 orang penderita stroke iskemik akut dan 48 orang penderita stroke non iskemik atau bisa dikatakan stroke hemoragik dengan perbandingan kasus 51.8% dengan 48.2% dimana dapat dilihat stroke iskemik sedikit lebih dominan dibanding stroke hemoragik. Hal yang sama juga didapat pada penelitian Krisnarta (2007) perbandingan kasus stroke iskemik akut dan hemoragik adalah 82.6% berbanding 17.4%. Dan pada penelitian yang dilakukan oleh Ritarwan (2002) dengan lokasi yang sama bahwa perbandingan stroke iskemik akut dengan stroke hemoragik adalah 68.9% berbanding 31.1%.

5.2.1. Karakteristik Sampel terhadap Stroke Iskemik Akut

Berdasarkan jenis kelamin, dijumpai jenis kelamin laki-laki lebih dominan dibandingkan dengan perempuan pada kasus stroke iskemik akut dengan perbandingan 62.7% berbanding 37.3%. Dominasi jenis kelamin laki-laki dibandingkan dengan perempuan juga dilaporkan pada beberapa penelitian lain. Pada penelitian yang dilakukan oleh Siswonoto (2008) dimana perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 69.8% berbanding 30.2%. Pada penelitian yang dilakukan oleh Feigin, dkk. (1998) di Rusia juga dijumpai dominasi jenis kelamin laki-laki dengan perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 60% berbanding 40%. Hal yang sama juga dijumpai pada penelitian Krisnarta (2007) dengan hasil perbandingan 68.4% dengan 31.6%. Dan juga pada hasil penelitian Ritarwan (2002) dengan perbandingan 46.67% dengan 22.2%. Dari hasil uji analisis statistik chi – square menunjukkan tidak adanya hubungan yang bermakna antara jenis kelamin dengan kejadian stroke iskemik akut (p 0.243 > 0.005). Hal yang sama juga dilaporkan oleh Hamidon (2003) dan Zargar (2009) yang menyatakan tidak ada hubungan antara jenis kelamin dengan stroke iskemik akut (p > 0.005).

Umur rata-rata sampel yang menderita stroke iskemik akut pada penelitian ini adalah (58.06 ± 9.11) tahun, dimana umur sampel yang paling tua adalah 81 tahun dan yang paling muda adalah 40 tahun. Pada penelitian lain, dijumpai umur rata-rata sampel yang menderita stroke iskemik lebih tinggi dibandingkan dengan umur rata-rata sampel pada penelitian ini. Seperti pada penelitian yang dilakukan

oleh Siswonoto (2008), dijumpai umur rata-rata kasus stoke iskemik. (60.5 ± 10.65) tahun. Arboix, dkk. (2001) melaporkan umur rata-rata pada kasus stroke iskemik (72.7 ± 10.3) tahun sedangkan Feigin,dkk. (1998) melaporkan umur rata-rata pada kasus stroke iskemik adalah (67.8 ± 9.2) tahun. Dari hasil tersebut dapat dilihat bahwa stroke iskemik akut bisanya terjadi pada kelompok umur dewasa sampai lansia. Hal tersebut sesuai yang tercantum di Buku Ajar Neurologi Klinis, edisi pertama dimana dinyatakan, bertambahnya usia menyebabkan terjadinya kemunduran pada organ manusia yang terjadi secara alamiah. Salah satunya adalah perubahan struktur anatomis pada pembuluh darah yang merupakan penyebab terjadinya hipertensi pada usia lanjut sehingga memungkinkan seseorang untuk terkena stroke. Di samping itu, stroke merupakan penyakit sistem saraf yang dapat mengakibatkan cacat tubuh yang berlangsung kronis dan dapat terjadi pada orang berusia lanjut serta pada orang-orang usia pertengahan yaitu antara 40-50 tahun, dimana pada usia ini orang berada dalam keadaan aktif dan produktif. Melalui analisa statistik dengan chi-square menunjukkan tidak ada hubungan bermakna antara jenis kelamin dengan jenis stroke (p 0.689 > 0.005). Hal yang sama juga dilaporkan oleh Ritarwan (2002), yang menyatakan tidak ada hubungan antara umur dengan stroke iskemik (p > 0.005).

Berdasarkan pekerjaan pada kelompok stroke iskemik akut didapatkan 32 orang. Diantaranya yang bekerja sebagai PNS ada 14 orang (27.5 %) menderita stroke iskemik akut dan 18 orang ( 38.6 3%) bukan menderita stroke iskemik, dari 29 orang yang bekerja sebagai wiraswasta ada 19 orang (37.3 %) menderita stroke iskemik akut dan 10 orang (21.3 %) bukan menderita stroke iskemik, dari 19 orang yang sudah pensiun ada 10 orang (19.6 %) menderita stroke iskemik akut dan 9 orang (19.1 %) bukan menderita stroke iskemik. Dan dari 18 orang yang menjadi IRT ada 8 orang (15.7 %) yang menderita stroke iskemik akut dan 10 orang (21.3 %) yang bukan stroke iskemik. Dari hasil uji analisis statistik chi – square tidak ditemukan hubungan yang bermakna antara pekerjaan seseorang dengan peningkatan kejadian stroke iskemik akut (p 0.333 > 0.005). Hal yang sama juga dilaporkan oleh Bangun (2008) dan Ardiany (2004), bahwa tidak ada

hubungan yang bermakna antara pekerjaan dengan stroke iskemik akut (p > 0.005).

5.2.2. Hubungan peningkatan jumlah leukosit dengan stroke iskemik akut Pada penelitian ini, sampel dengan stroke iskemik akut ditentukan dari hasil pembacaan Ct-Scan saja karena hasil pemeriksaan menurut National Institute of Health Stroke Scale tidak ditemukan di lapangan. Sedangkan untuk mengetahui peningkatan kadar jumlah leukosit pada sampel dinilai dari hasil laboratorium. Dari hasil penelitian ini dapat dilihat dari 98 sampel yang melewati pemeriksaan Ct- Scan hanya dijumpai penderita stroke iskemik dengan jumlah leukosit meningkat sebanyak 47 orang (92.2%), dengan jumlah leukosit normal sebanyak 4 orang (7.8%). Sedangkan leukosit yang menurun tidak dijumpai penderita stroke iskemik. Dan sampel yang tidak menderita stroke iskemik dengan peningkatan jumlah leukosit sebanyak 1 orang (2.1%), sampel tanpa stroke iskemik dengan jumlah leukosit menurun sebanyak 3 orang (6.4%) dan sampel tanpa stroke iskemik dengan jumlah leukosit normal sebanyak 43 orang (91.5%). Dari hasil uji analisis statistik dengan chi – square, menunjukkan adanya hubungan yang bermakna antara peningkatan jumlah leukosit dengan stroke iskemik akut (p 0.000 < 0.005). Hal yang sama juga dilaporkan oleh Muhibbi (2004), bahwa adanya hubungan peningkatan jumlah leukosit dengan stroke iskemik akut. Hasil ini sesuai dengan patofisologi stroke iskemik akut, yang secara seluler didapatkan suatu reaksi radang dengan dikeluarkannya sitokin proinflamasi IL-1, TNF alfa, IL-6. Zat ini memasuki otak dan bekerja langsung pada area preoptika hipotalamus. Di dalam hipotalamus zat ini merangsang pelepasan asam arakhidonat serta mengakibatkan peningkatan sintesis PGE-2 yang langsung dapat juga menyebabkan suatu peningkatan suhu tubuh (demam) (Lukmanto, 1990; Gelfand, et al, 1998). Dan ini juga sangat mempengaruhi sirkulasi serebral. Kemudian semakin berat infark yang terjadi semakin banyak jumlah leukosit yang dikeluarkan. Ini merupakan salah satu hasil dari reaksi iskemik SSP, leukosit muncul setelah terjadi pelepasan sitokin pada daerah iskemik yang merangsang leukosit berada di marginal pool dan leukosit matur

disumsum tulang memasuki sirkulasi. Leukosit ini sendiri dapat menimbulkan lesi yang lebih luas pada daerah iskemik dengan cara menyumbat mikrosirkulasi dan vasokontriksi serta infiltrasi ke neuron kemudian melepaskan enzim hidrolitik, melepaskan radikal bebas dan lipid peroksidase. Inilah yang membuat jumlah kadar leukosit meningkat pada saat terjadi stroke iskemik akut.

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN 6.1. Kesimpulan

1. Dari 98 sampel yang dianalisa, dijumpai 52.0 % stroke iskemik dan 48.0 % non stroke iskemik.

Berdasarkan analisis data yang diperoleh dari penelitian ini dapat ditarik beberapa kesimpulan sebagai berikut:

2. Berdasarkan jenis kelamin dan umur, distribusi terbanyak penderita stroke iskemik yang diteliti yaitu berjenis kelamin laki-laki 62.7% dan perempuan 37.3%. Serta bedasarkan umur paling besar menderita stroke adalah berumur 56 – 65 tahun sebanyak 51.0%, dan paling terkecil menderita stroke adalah berumur < 45 tahun 7.8%.

3. Berdasarkan pekerjaan, 65.5% sampel yang menderita stroke iskemik adalah wiraswasta, 52.6 % pensiunan, 44.4% IRT (ibu rumah tangga) dan 43.8% PNS ( pegawai negeri sipil).

4. Bedasarkan jumlah leukosit, 92.2% sampel yang menderita stroke iskemik adalah leukositnya meningkat dan 7.8% leokosit normal.

5. Terdapat hubungan yang bermakna secara statistik antara peningkatan jumlah leukosit dengan kejadian stroke iskemik akut (p < 0.005).

6.2. Saran

1. Penelitian ini masih merupakan penelitian cross sectional dengan besar sampel yang kecil dan waktu penelitian yang pendek. Oleh karena itu, perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan sampel yang lebih besar dan waktu penelitian yang lebih panjang dengan melibatkan beberapa rumah sakit di dalam suatu daerah.

2. Evaluasi (pengukuran) kadar leukosit penderita stroke harus dilakukan secara rutin, sehingga hasil akhir yang lebih baik dapat kita peroleh. Perhatian tersebut antara lain dengan :

a. Pengukuran kadar leukosit sesuai dengan jadwal yang semestinya. b. Cara pengambilan yang benar dan konsisten.

c. Pembacaan dan pencatatan kadar leukosit yang benar dan bertanggung jawab.

3. Pada pasien stroke iskemik akut dengan jumlah leukosit > 12.000 /mm3 perlu diberikan penjelasan kepada keluarga pasien tentang kemungkinan prognosis pasien yang memburuk

DAFTAR PUSTAKA

Adam H., Davis P., Tomer J., et al. NIH Stroke Scale Definitions.

Available from URL:

http://www.vh.org/Providers/ClinGuide/Strcike/Scaledef.html ( diakses tanggal 1 8/2/2002).

Abramson N, Melton B. Leukocytosis: Basics of Clinical Assessment.Available from URL: 02/02/2002).

Bangun, R, 2008. Hubungan Kadar Albumin Serum dan Outcome Fungsional Penderita Stroke Iskemik dengan Diabetes. Bagian Ilmu Penyakit Syaraf FK USU/RSUP H.Adam Malik Medan

Centers for Disease Control and Prevention, 2009. Stroke Facts and Statistics. : Division for Heart Disease and Stroke Prevention. Available from: http://www.cdc.gov/stroke/statistical_reports.htm (accessed 17 March 2009). Corwin.E.J., 2000. Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC;120.

Clark W. Reperfusion Injury in Available fromURL:

Efeendi, Z. Peranan Leukosit Sebagai Anti Inflamasi Alergik Dalam Tubuh

Available from URL: library.usu.ac.id/download/fk/histologi-zukesti2.pdf Fischer, U., et. al., 2005. NIHSS Score and Arteriographic Findings in Acute

Ischemic Stroke. Stroke, 36: 2121-2125.

Feigin, V, 2006. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan Dan Pemulihan Stroke.PT. Bhuana Ilmu Populer, Jakarta.

Guidelines Stroke 2007, from URL :

dc118.4shared.com/img/DDtRwSP/preview.html

Goldstein, L.B., et al., 2006. Primary Prevention of Ischemic Stroke. Stroke, 37: 1583-1633.

Hasnawati, Sugito, Purwanto, H., dan Brahim, R., 2009. Profil Kesehatan Indonesia 2008. Pusat Data dan Informasi Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Hoffbrand.A.V, Petit J.E, dan Moss P.A.H., 2005. Kapita Selekta Hematologi. Edisi 4. Jakarta: EGC.

Hamidon,B.B, Raymond, A.A. 2003. The Impact of Diabetes Melitus on in Hospital Stroke Mortality. Departement of Medicine, Faculty of Medicine University Kebangsaan Malaysia (UKM): Kuala Lumpur.

Junquera, Carlos L, 2007. Leukosit. Dalam : Histologi Dasar Teks dan Atlas, edisi 10. Jakarta: EGC; 223-230.

Krisnarta.S., 2007. Kerangka konsep hubungan kelainan jantung dengan stroke iskemik di RSUP H. Adam Malik Medan. Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK USU/RSUP H. Adam Malik Medan.

Mansjoer A.,Suprohaita,Setiowulan W.,dkk, 2000. Stroke. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga jilid 2.Jakarta:17-18.

Muhibbi, S., 2004. Jumlah Leukosit Sebagai Indikator Keluaran Penyakit Stroke

Iskemik.FK UNDIP/RSUP Dr.Kariadi.

Ritarwan, K., 2002. Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderita Stroke yang Dirawat di RSUP H. Adam Malik Medan. Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK USU/RSUP H. Adam Malik Medan.

Sjahrir, H., 2003. Stroke Iskemik. Medan: Yandira Agung.

Sutriso A, 2007. Diagnosis Stroke. Dalam: Stroke? You Must Know Before You Get It!, Jakarta: 52-68

Sastroasmoro, S, Ismail, Sofyan, 2008. Dasar – Dasar Metode Penelitian Klinis. Jakarta: Binarupa Aksara.

Suroto.Kadar Sitokin pro-inflamatorik dan jumlah neutrofil pada stroke iskemik akut. Available fromURL: i-lib.ugm.ac.id/jurnal/download.php?dataId=7992

Siswonoto.S., 2008. Hubungan Kadar Molondialdehid Plasma dengan Keluaran Klinis Stroke Iskemik Akut. Bagian Ilmu Penyakit Sarar Universitas Diponogoro, Semarang.

World Health Organization, 2004. Atlas Country Resources for Neurological Disorders 2004. Department of Mental Health and Substance Abuse, World Health Organization.

Wahyuni, Arlinda Sari, 2008. Statistika Kedokteran. Jakarta : Bamboedoea Communication, 109-116.

Zargar,A.H.,dkk. 2009. Profil of Neurological Problems in Diabetes Melitus: Retrospective Analysis of Data From 1294 Patients. Health Administrator Vol: XXII Number 1&2 : 95-106.

LAMPIRAN 1

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Siti Rizky Alqoriah Tempat / Tanggal Lahir : Binjai/26 September 1990 Agama : Islam

Alamat : Jl. Dr. Sumarsono No.4 Kampus USU, Medan Riwayat Pendidikan : 1. TK Depak 1995-1996

2. SD Negeri. 3 Lubuk Pakam 1996-2002 3. SMP Negeri. 1 Lubuk Pakam 2002-2005 4. SMA Negeri. 1 Lubuk Pakam 2005-2008 5. PTN Fak. Kedokteran USU Medan 2008-Sekarang

Pas Photo

3x4 cm

LAMPIRAN 5

LEMBAR CHECK LIST

No. No.

MR

Umur Diagnosis

Jenis Kelamin

Jumlah Leukosit (sel/mm3)

Stroke Iskemik

CT-Scan Skor NIHSS

LAMPIRAN 6

National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS)

Tested Item Title Responses and Scores

1A Level of consciousness 0—alert 1—drowsy 2—obtunded

3—coma/unresponsive 1B Orientation questions (2) 0—answers both correctly

1—answers one correctly 2—answers neither correctly 1C Response to commands (2) 0—performs both tasks correctly

1—performs one task correctly 2—performs neither

2 Gaze 0—normal horizontal movements

1—partial gaze palsy 2—complete gaze palsy

3 Visual fields 0—no visual field defect

1—partial hemianopia 2—complete hemianopia 3—bilateral hemianopia

4 Facial movement 0—normal

1—minor facial weakness 2—partial facial weakness 3—complete unilateral palsy 5 Motor function (arm) 0—no drift

a. Left 1—drift before 5 seconds b. Right 2—falls before 10 seconds

3—no effort against gravity 4—no movement

6 Motor function (leg) 0—no drift

a. Left 1—drift before 5 seconds b. Right 2—falls before 5 seconds

3—no effort against gravity 4—no movement

7 Limb ataxia 0—no ataxia

1—ataxia in 1 limb 2—ataxia in 2 limbs

8 Sensory 0—no sensory loss

1—mild sensory loss 2—severe sensory loss

9 Language 0—normal

1—mild aphasia 2—severe aphasia

3—mute or global aphasia

10 Articulation 0—normal

1—mild dysarthria 2—severe dysarthria 11 Extinction or inattention 0—absent

1—mild (loss 1 sensory modality) 2—severe (loss 2 modalities) Sumber: Guidelines Stroke PERDOSSI, 2007

LAMPIRAN 7

MASTER DATA

No Umur Umur 1 Jenis

Kelamin

Pekerjaan Leukosit/mm3 Interprestasi Leukosit Ct-Scan 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 58 60 56 57 83 45 75 60 62 70 56 56 70 58 57 68 70 59 60 66 60 58 52 59 60 50 56 3 3 3 3 3 1 4 3 4 4 3 3 4 3 3 4 4 3 3 3 3 3 2 3 3 2 3 1 1 1 2 1 1 2 1 1 2 1 2 1 1 2 1 2 2 1 1 2 2 2 1 1 1 2 2 2 1 2 3 1 4 2 2 4 1 1 2 3 4 2 4 4 2 3 2 4 1 2 2 3 3 15.15 16.91 19.86 10.14 12.50 13.33 14.20 12.30 12.30 11.10 5.69 13.30 10.78 7.12 30.78 20.43 7.06 4.02 8.70 14.46 14.90 7.31 18.40 10.30 16.70 10.95 9.54 3 3 3 2 3 3 3 3 3 2 2 3 2 2 3 3 2 1 2 3 3 2 3 2 3 2 2 2 2 2 1 2 2 2 2 2 2 1 2 1 1 2 2 1 1 1 2 2 1 2 1 2 1 1

28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 50 60 62 66 62 64 80 65 46 64 62 57 60 81 56 54 48 60 46 55 63 64 53 58 59 45 78 55 48 60 63 2 3 3 3 3 3 4 3 2 3 3 3 3 4 3 2 2 3 2 2 3 3 2 3 3 1 4 2 2 3 3 2 2 2 1 2 1 1 2 2 1 1 1 1 1 2 1 1 1 2 2 2 2 1 1 1 2 1 1 1 1 1 2 1 3 2 4 2 2 2 4 1 1 1 3 2 4 2 3 1 3 1 4 3 2 1 1 1 2 1 3 2 1 4.75 7.53 14.40 11.14 15.99 9.41 16.80 13.60 12.70 15.70 13.91 9.23 12.02 9.24 17.88 12.80 14.88 6.54 20.03 6.93 6.30 7.54 14.20 8.80 3.52 11.60 13.40 13.87 16.10 11.15 11.00 2 2 3 2 3 2 3 3 3 3 3 2 3 2 3 3 3 2 3 2 2 2 3 2 1 3 3 3 3 3 2 2 1 2 2 2 1 2 2 2 2 2 1 2 1 2 2 2 1 2 1 1 1 2 1 1 2 2 2 2 2 2

59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 57 59 43 73 54 55 57 59 57 54 50 56 54 44 70 58 55 57 56 57 85 57 51 48 47 42 35 48 62 57 58 3 3 1 4 2 2 3 3 3 2 2 3 2 1 4 3 2 3 3 3 4 3 2 2 2 1 1 2 3 3 3 2 2 2 1 1 1 2 2 1 1 2 1 1 1 2 1 1 2 1 2 2 1 2 2 1 1 1 1 2 1 1 1 1 1 2 2 2 4 4 3 2 1 3 3 1 1 2 2 1 1 4 3 1 4 4 3 1 1 3 1 1 3 8.87 7.68 3.90 18.48 10.30 7.44 9.31 13.30 12.20 14.04 6.92 10.22 12.09 14.77 9.10 13.40 11.65 9.87 10.30 6.30 16.43 16.10 11.60 7.80 9.70 12.20 8.60 8.94 19.60 7.33 10.30 2 2 1 3 2 2 2 3 3 3 2 2 3 3 2 3 3 2 2 2 3 3 3 2 2 3 2 2 3 2 2 1 1 1 2 1 1 1 2 2 2 1 1 2 2 1 2 2 1 1 1 2 2 2 1 1 1 1 1 2 1 1

90 91 91 93 94 95 96 97 98 57 66 51 52 64 59 37 52 42 3 4 2 2 3 3 1 2 1 2 2 1 2 2 1 2 1 2 1 4 2 4 2 1 4 3 1 5.75 10.44 7.73 10.32 7.72 15.17 10.28 7.68 15.30 2 2 2 2 2 3 2 2 3 1 1 1 1 1 2 1 1 2

Tabel.

No Umur Umur 1 Jenis Kelamin

Pekerjaan Leukosit/mm3 Interprestasi Leukosit Ct-Scan 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 58 60 56 57 83 45 75 60 62 70 56 56 70 58 57 68 3 3 3 3 3 1 4 3 4 4 3 3 4 3 3 4 1 1 1 2 1 1 2 1 1 2 1 2 1 1 2 1 2 2 1 2 3 1 4 2 2 4 1 1 2 3 4 2 15.15 16.91 19.86 10.14 12.50 13.33 14.20 12.30 12.30 11.10 5.69 13.30 10.78 7.12 30.78 20.43 3 3 3 2 3 3 3 3 3 2 2 3 2 2 3 3 2 2 2 1 2 2 2 2 2 2 1 2 1 1 2 2

17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 70 59 60 66 60 58 52 59 60 50 56 50 60 62 66 62 64 80 65 46 64 62 57 60 81 56 54 48 60 46 55 4 3 3 3 3 3 2 3 3 2 3 2 3 3 3 3 3 4 3 2 3 3 3 3 4 3 2 2 3 2 2 2 2 1 1 2 2 2 1 1 1 2 2 2 2 1 2 1 1 2 2 1 1 1 1 1 2 1 1 1 2 2 4 4 2 3 2 4 1 2 2 3 3 2 1 3 2 4 2 2 2 4 1 1 1 3 2 4 2 3 1 3 1 7.06 4.02 8.70 14.46 14.90 7.31 18.40 10.30 16.70 10.95 9.54 4.75 7.53 14.40 11.14 15.99 9.41 16.80 13.60 12.70 15.70 13.91 9.23 12.02 9.24 17.88 12.80 14.88 6.54 20.03 6.93 2 1 2 3 3 2 3 2 3 2 2 2 2 3 2 3 2 3 3 3 3 3 2 3 2 3 3 3 2 3 2 1 1 1 2 2 1 2 1 2 1 1 2 1 2 2 2 1 2 2 2 2 2 1 2 1 2 2 2 1 2 1

48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 63 64 53 58 59 45 78 55 48 60 63 57 59 43 73 54 55 57 59 57 54 50 56 54 44 70 58 55 57 56 57 3 3 2 3 3 1 4 2 2 3 3 3 3 1 4 2 2 3 3 3 2 2 3 2 1 4 3 2 3 3 3 2 2 1 1 1 2 1 1 1 1 1 2 2 2 1 1 1 2 2 1 1 2 1 1 1 2 1 1 2 1 2 4 3 2 1 1 1 2 1 3 2 1 1 1 1 2 2 2 4 4 3 2 1 3 3 1 1 2 2 1 1 4 6.30 7.54 14.20 8.80 3.52 11.60 13.40 13.87 16.10 11.15 11.00 8.87 7.68 3.90 18.48 10.30 7.44 9.31 13.30 12.20 14.04 6.92 10.22 12.09 14.77 9.10 13.40 11.65 9.87 10.30 6.30 2 2 3 2 1 3 3 3 3 3 2 2 2 1 3 2 2 2 3 3 3 2 2 3 3 2 3 3 2 2 2 1 1 2 1 1 2 2 2 2 2 2 1 1 1 2 1 1 1 2 2 2 1 1 2 2 1 2 2 1 1 1

79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 91 93 94 95 96 97 98 85 57 51 48 47 42 35 48 62 57 58 57 66 51 52 64 59 37 52 42 4 3 2 2 2 1 1 2 3 3 3 3 4 2 2 3 3 1 2 1 2 1 2 2 1 1 1 1 2 1 1 2 2 1 2 2 1 2 1 2 3 1 4 4 3 1 1 3 1 1 3 1 4 2 4 2 1 4 3 1 16.43 16.10 11.60 7.80 9.70 12.20 8.60 8.94 19.60 7.33 10.30 5.75 10.44 7.73 10.32 7.72 15.17 10.28 7.68 15.30 3 3 3 2 2 3 2 2 3 2 2 2 2 2 2 2 3 2 2 3 2 2 2 1 1 1 1 1 2 1 1 1 1 1 1 1 2 1 1 2 Keterangan:

Jenis Kelamin CT scan Pekerjaan Intreprestasi Leukosit 1 = Laki-laki 1 = Bukan stroke iskemik 1 = PNS 1= Rendah

2 = Perempuan 2 = Stroke iskemik 2 = Wiraswasta 2 = Normal 3 = Pensiuan 3 = Tinggi 4 = IRT

90 91 91 93 94 95 96 97 98

57 66 51 52 64 59 37 52 42

3 4 2 2 3 3 1 2 1

2 2 1 2 2 1 2 1 2

1 4 2 4 2 1 4 3 1

5.75 10.44

7.73 10.32

7.72 15.17 10.28 7.68 15.30

2 2 2 2 2 3 2 2 3

1 1 1 1 1 2 1 1 2

Tabel.

No Umur Umur 1 Jenis Kelamin

Pekerjaan Leukosit/mm3 Interprestasi Leukosit

Ct-Scan

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

58 60 56 57 83 45 75 60 62 70 56 56 70 58 57 68

3 3 3 3 3 1 4 3 4 4 3 3 4 3 3 4

1 1 1 2 1 1 2 1 1 2 1 2 1 1 2 1

2 2 1 2 3 1 4 2 2 4 1 1 2 3 4 2

15.15 16.91 19.86 10.14 12.50 13.33 14.20 12.30 12.30 11.10 5.69 13.30 10.78 7.12 30.78 20.43

3 3 3 2 3 3 3 3 3 2 2 3 2 2 3 3

2 2 2 1 2 2 2 2 2 2 1 2 1 1 2 2

17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 70 59 60 66 60 58 52 59 60 50 56 50 60 62 66 62 64 80 65 46 64 62 57 60 81 56 54 48 60 46 55 4 3 3 3 3 3 2 3 3 2 3 2 3 3 3 3 3 4 3 2 3 3 3 3 4 3 2 2 3 2 2 2 2 1 1 2 2 2 1 1 1 2 2 2 2 1 2 1 1 2 2 1 1 1 1 1 2 1 1 1 2 2 4 4 2 3 2 4 1 2 2 3 3 2 1 3 2 4 2 2 2 4 1 1 1 3 2 4 2 3 1 3 1 7.06 4.02 8.70 14.46 14.90 7.31 18.40 10.30 16.70 10.95 9.54 4.75 7.53 14.40 11.14 15.99 9.41 16.80 13.60 12.70 15.70 13.91 9.23 12.02 9.24 17.88 12.80 14.88 6.54 20.03 6.93 2 1 2 3 3 2 3 2 3 2 2 2 2 3 2 3 2 3 3 3 3 3 2 3 2 3 3 3 2 3 2 1 1 1 2 2 1 2 1 2 1 1 2 1 2 2 2 1 2 2 2 2 2 1 2 1 2 2 2 1 2 1

48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 63 64 53 58 59 45 78 55 48 60 63 57 59 43 73 54 55 57 59 57 54 50 56 54 44 70 58 55 57 56 57 3 3 2 3 3 1 4 2 2 3 3 3 3 1 4 2 2 3 3 3 2 2 3 2 1 4 3 2 3 3 3 2 2 1 1 1 2 1 1 1 1 1 2 2 2 1 1 1 2 2 1 1 2 1 1 1 2 1 1 2 1 2 4 3 2 1 1 1 2 1 3 2 1 1 1 1 2 2 2 4 4 3 2 1 3 3 1 1 2 2 1 1 4 6.30 7.54 14.20 8.80 3.52 11.60 13.40 13.87 16.10 11.15 11.00 8.87 7.68 3.90 18.48 10.30 7.44 9.31 13.30 12.20 14.04 6.92 10.22 12.09 14.77 9.10 13.40 11.65 9.87 10.30 6.30 2 2 3 2 1 3 3 3 3 3 2 2 2 1 3 2 2 2 3 3 3 2 2 3 3 2 3 3 2 2 2 1 1 2 1 1 2 2 2 2 2 2 1 1 1 2 1 1 1 2 2 2 1 1 2 2 1 2 2 1 1 1

79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 91 93 94 95 96 97 98

85 57 51 48 47 42 35 48 62 57 58 57 66 51 52 64 59 37 52 42

4 3 2 2 2 1 1 2 3 3 3 3 4 2 2 3 3 1 2 1

2 1 2 2 1 1 1 1 2 1 1 2 2 1 2 2 1 2 1 2

3 1 4 4 3 1 1 3 1 1 3 1 4 2 4 2 1 4 3 1

16.43 16.10 11.60 7.80 9.70 12.20

8.60 8.94 19.60

7.33 10.30

5.75 10.44

7.73 10.32

7.72 15.17 10.28 7.68 15.30

3 3 3 2 2 3 2 2 3 2 2 2 2 2 2 2 3 2 2 3

2 2 2 1 1 1 1 1 2 1 1 1 1 1 1 1 2 1 1 2

Keterangan:

Jenis Kelamin CT scan Pekerjaan Intreprestasi Leukosit 1 = Laki-laki 1 = Bukan stroke iskemik 1 = PNS 1= Rendah

2 = Perempuan 2 = Stroke iskemik 2 = Wiraswasta 2 = Normal 3 = Pensiuan 3 = Tinggi 4 = IRT

LAMPIRAN 8

OUTPUT SPSS

UNTUK UJI

CHI SQUARE

Case Processing Summary

Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

InterpretasiLeukosit * CtScan 98 100.0% 0 .0% 98 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Pearson Chi-Square 79.414a 2 .000

Likelihood Ratio 98.612 2 .000

Linear-by-Linear Association 72.696 1 .000

N of Valid Cases 98

InterpretasiLeukosit * CtScan Crosstabulation

CtScan

Total stroke hemoragik stroke iskemik

InterpretasiLeukosit Rendah Count 3 0 3

% within InterpretasiLeukosit 100.0% .0% 100.0%

% within CtScan 6.4% .0% 3.1%

Normal Count 43 4 47

% within InterpretasiLeukosit 91.5% 8.5% 100.0%

% within CtScan 91.5% 7.8% 48.0%

Tinggi Count 1 47 48

% within InterpretasiLeukosit 2.1% 97.9% 100.0%

% within CtScan 2.1% 92.2% 49.0%

Total Count 47 51 98

% within InterpretasiLeukosit 48.0% 52.0% 100.0%