Faktor penyebab DM Patogenesis DM

d. Diabetes Mellitus kehamilan Terjadi semasa kehamilan dan disebabkan oleh perubahan metabolic pada masa kehamilan.

2.2. Faktor penyebab DM

a. Genetik- Seorang anak dapat diwarisi gen penyebab DM orang tua. Biasanya, seseorang yang menderita DM mempunyai anggota keluarga yang juga terkena Vottey, R.S., 2010. b. Usia- lebih banyak pada usia lebih dari 45 tahun, tetapi kini frekuansi kasus DM tipe 2 meningkat pada usia yang muda Vottey, R.S., 2010. c. Obesitas- pada penderita obesitas resiko terjadi DM sangat tinggi karena ia berperan seperti faktor diabetogenic melalui meningkatkan resistensi pekerjaan insulin pada orang yang mempunyai predisposi resistensi insulin dan gangguan sel beta secara genetik.Resiko terjadi DM tipe 2 juga tinggi pada orang yang mempunyai BMI body mass index 30kgm² Frier, B.M dan Fisher, M., 2006. d. Kurang aktivitas fisik- Kurang aktivitas fisik boleh menyebabkan penurunan regulasi insulin sensitivitas kinase dan meningkatkan akumulasi lemak pada jaringan. Aktivitas fisik menyebabkan produksi insulin oleh sel beta akan kurang dan glukosa bias diambil oleh jaringan tanpa insulin Frier, B.M dan Fisher, M., 2006. e. Hipertensi- Tekanan darah lebih dari 14090 mm Hg merupakan resiko DM tipe 2 Vottey, R.S., 2010. f. Dislipidimia- Kadar HDL 40mgdL atau kadar trigliserida 150mgdL Vottey, R.S., 2010. Universitas Sumatera Utara g. Jika semasa kehamilan mengalami diabetes kehamilan resiko untuk terjadi DM tipe 2 selepas beberapa tahun adalah sangat tinggi Frier, B.M dan Fisher, M., 2006. h. Polycystic ovarian syndrome- ini menyebabkan terjadi resistensi insulin Vottey, R.S, 2010.

2.3. Patogenesis DM

Karbohidrat terdapat dalam berbagai bentuk, termasuk gula sederhana atau monosakarida, dan unit-unit kimia yang kompleks, seperti disakarida dan polisakarida. Karbohidrat yang sudah ditelan dicerna menjadi monosakarida dan diabsorpsi, terutama dalam duodenum dan jejunum proksimal. Sesudah diabsorpsi, kadar glukosa darah akan meningkat untuk sementara waktu dan akhirnya akan kembali lagi ke kadar semula. Pengaturan fisiologis kadar glukosa darah sebagian besar bergantung pada hati yang mengekstraksi glukosa, mensintesis glikogen dan melakukan glikogenolisis. Dalam jumlah yang lebih sedikit, jaringan perifer-otot dan adiposa- juga mempergunakan ekstrak glukosa sebagai sumber energi sehingga jaringan-jaringan ini ikut berperan dalam mempertahankan kadar glukosa darah. Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang digunakan oleh jaringan jaringan perifer bergantung pada keseimbangan fisiologis beberapa hormon yaitu hormon yang merendahkan kadar glukosa darah, atau hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah. Insulin adalah hormon yang menurunkan kadar glukosa darah, dibentuk oleh sel-sel beta pulau langerhans pankreas. Hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah, antara lain adalah glukagon yang disertai sel-sel alfa pulau langerhans, epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringan kromafin lain, glukokortikoid yang disekresi oleh korteks adrenal, dan growth hormon yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. Glukagon, epinefrin, glukokortikoid, dan growth hormon, membentuk suatu pelayanan mekanisme regulator yang mencegah timbulnya hipoglikemi akibat pengaruh insulin. Universitas Sumatera Utara DM tipe 2 ditandai dengan kelainan sekresi insulin, serta kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resisitensi sel sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi sekresi intrasellular yang menyebabkan mobilisasi pembawa GLUT 4 glukosa dan meningkatkan transpor glukosa menembus membran sel. Pada pasien-pasien dengan DM tipe 2 terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik. Akibatnya, terjadi terjadi pengabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa. Ketidaknormalan postreseptor dapat menggangu kerja insulin. Pada akhirnya, timbul kegagalan sel beta dengan menurunnya jumlah insulin yang beredar dan tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia. Sekitar 80 pasien DM tipe 2 mengalami obesitas. Karena obesitas berkaitan dengan resistensi insulin, maka kelihatan akan timbul kegagalan toleransi glukosa yang menyebabkan diabetes tipe 2. Pengurangan berat badan sering kali dikaitkan dengan perbaikan dalam sensitivitas insulin dan pemulihan toleransi glukosa Price, S.A. and Wilson, L.M., 2002.

2.4. Gejala dan tanda awal DM