Prevalensi dislipidemia pada pasien sindroma koroner akut yang dirawat di unit rawat kardiovaskular Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Tahun 2011

PREVALENSI DISLIPIDEMIA PADA PASIEN

SINDROMA KORONER AKUT YANG DIRAWAT DI

UNIT RAWAT KARDIOVASKULAR

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK

TAHUN 2011

Oleh :

FANNY ARCELIA

NIM: 090100206

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2012

PREVALENSI DISLIPIDEMIA PADA PASIEN

SINDROMA KORONER AKUT YANG DIRAWAT DI

UNIT RAWAT KARDIOVASKULAR

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK

TAHUN 2011

”Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran”

Oleh :

FANNY ARCELIA

NIM: 090100206

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN

2012

LEMBAR PENGESAHAN

Prevalensi dislipidemia pada pasien sindroma koroner akut yang dirawat di unit rawat kardiovaskular Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik

Tahun 2011

Nama : Fanny Arcelia NIM : 090100206

Pembimbing Penguji I

(Prof.dr. Harris Hasan, Sp.PD, Sp.JP(K))

NIP: 19560405 198303 1 004 NIP: 19540220 198011 1 001

(Prof.dr. Gontar. A. Siregar, Sp.PD-KGEH)

Penguji II

NIP: 19700316 200212 1 002 (dr. Farhat, Sp.THT-KL (K))

Medan, 4 Januari 2013 Dekan

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

NIP: 19540220 198011 1 001

ABSTRAK

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipoprotein, termasuk peningkatan lipoprotein ataupun defisiensi. Dislipidemia dapat dimanifestasikan lewat peningkatan dari kolesterol total, kolesterol LDL dan konsentrasi trigliserid, serta penurunan konsentrasi kolesterol HDL di dalam darah. Diketahui bahwa dislipidemia merupakan salah satu faktor resiko terhadap kejadian Sindroma Koroner Akut (SKA) dimana dislipidemia berperan penting dalam proses terbentuknya aterosklerosis pada pembuluh darah yang dapat memicu terjadinya SKA.

Penelitian ini adalah penelitian deskriptif dengan desain penelitian cross sectional dimana pada penelitian ini dilakukan observasi data untuk menggambarkan tentang prevalensi dislipidemia pada pasien sindroma koroner akut yang dirawat di cardiovascular care unit RSUP. Haji Adam Malik dan retrospektif dikarenakan pengumpulan data berdasarkan data sekunder, yakni rekam medik pasien. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui prevalensi sindroma koroner akut yang disebabkan karena dislipidemia. Metode yang digunakan dalam penelitian ini ialah total sampling dimana pada penelitian ini didapatkan sejumlah 145 orang pasien SKA yang dirawat di cardiovascular care unit RSUP. Haji Adam Malik selama periode bulan Januari 2011 – Desember 2011.

Dari penelitian ini diperoleh hasil jumlah pasien terbanyak yaitu pada tipe STEMI sebanyak 90 orang, diikuti NSTEMI sebanyak 39 orang dan paling sedikit yaitu UAP sebanyak 16 orang sementara peningkatan kolesterol total, trigliserida, LDL serta penurunan HDL juga paling banyak terjadi pada SKA tipe STEMI

ABSTRACT

Dyslipidemia is a disorder of lipoprotein metabolism, including lipoprotein enhancement or deficiency. Dyslipidemia may be manifested by an increase of the total cholesterol, the low-density lipoprotein (LDL) cholesterol and the triglyceride concentrations, and a decrease of the high-density lipoprotein (HDL) cholesterol concentration in the blood. It is known that dyslipidemia is a risk factor for the incidence of acute coronary syndrome (ACS) that dyslipidemia plays an important role in the process of formation of atherosclerosis in blood vessels that can lead to ACS. This study is a descriptive study with a design study is cross sectional in which the research was conducted observational data to describe the prevalence of dyslipidemia in patients with acute coronary syndrome who were treated at the department of cardiovascular care unit RSUP. Haji Adam Malik and retrospective because of data collection based on secondary data, the patient's medical record. This study aimed to determine the prevalence of acute coronary syndrome caused by dyslipidemia. The method used in this study is the total sampling which in this study was obtained some 145 people ACS patients treated in the department of cardiovascular care unit RSUP. Haji Adam Malik during the period January 2011 - December 2011.

From the results of this study obtained the highest number of patients that is the type of STEMI as many as 90 people, followed by as many as 39 people NSTEMI and UAP are at least 16 people while an increase in total cholesterol, triglycerides, LDL and decreased HDL is also most common in STEMI type ACS.

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT yang senantiasa memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah yang berjudul “Prevalensi Dislipidemia pada Pasien Sindroma Koroner Akut yang dirawat di Unit Rawat Kardiovaskular Rumah Sakit Haji Adam Malik Tahun 2011”. Karya tulis ilmiah ini disusun sebagai rangkaian tugas akhir menyelesaikan pendidikan di program studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Dalam penyelesaian penulisan proposal penelitian ini, penulis banyak memperoleh bimbingan, pengarahan dan dorongan sehingga penelitian ini dapat diselesaikan. Sehingga dalam kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan terima kasih dan penghargaan yang sebesar-besarnya:

1. Kepada Prof.dr. Harris Hasan, Sp.PD, Sp.JP(K) selaku dosen pembimbing yang telah membimbing dan meluangkan waktunya bagi penulis selama proses pembuatan penelitian ini serta seluruh staf pengajar Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan ilmu pengetahuan kepada peneliti selama masa pendidikan.

2. Kepada Prof.dr. Gontar. A. Siregar, Sp.PD-KGEH dan dr. Farhat, Sp.THT-KL (K) sebagai Dosen Penguji I dan Dosen Penguji II dalam seminar hasil karya tulis ilmiah yang telah memberikan kritik dan saran yang sangat berguna dalam proses penelitian ini.

3. Kepada seluruh staf bagian rekam medik Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik yang telah memberikan bantuan selama proses pengumpulan data untuk penelitian ini.

4. Kepada ayahanda Fonazanolo Zai dan ibunda Nelda Yenita serta adik Edward Anugrah atas segala nasehat, doa, motivasi dan dukungan yang besar bagi penulis sehingga proposal penelitian ini dapat selesai.

5. Kepada orang-orang terdekat penulis, Thamrin Prima yang telah memberikan segenap semangat dan bantuan selama proses pengerjaan penelitian ini, kepada kelompok belajar Cado-Cado: Tommy R.H., Annisa D.A., Sucyeka S.S, Ratih F., Wan N.W., Ari Y.N., Doni F.G., Febriantono E.P., terima kasih atas semua waktu dan kesabaran untuk saling berbagi pengetahuan selama masa pendidikan serta masukan untuk penelitian ini.

6. Terakhir, kepada seluruh teman-teman penulis yang tidak dapat disebutkan satu persatu, yang telah memberikan saran, kritik dan dukungannya kepada penulis dalam menyelesaikan proposal penelitian ini.

Dalam penyelesaian penulisan karya tulis ilmiah ini, penulis sadar bahwa karya tulis ilmiah ini masih jauh dari kesempurnaan, sehingga saran dan kritik yang membangun sangat penulis butuhkan dalam menyempurnakan karya tulis ilmiah ini. Semoga nantinya hasil dari penelitian ini dapat bermanfaat bagi perkembangan ilmu kedokteran serta menjadi informasi yang berarti bagi masyarakat mengenai Sindroma Koroner Akut.

Medan, 1 Desember 2012

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN PERSETUJUAN... i

ABSTRAK……….. ii

ABSTRACT………... iii

KATA PENGANTAR... iv

DAFTAR ISI………... vi

DAFTAR TABEL………... ix

DAFTAR GAMBAR ... x

DAFTAR LAMPIRAN ... xi

BAB 1 PENDAHULUAN ... 1

1.1. Latar Belakang ... 1

1.2. Rumusan Masalah ... 2

1.3. Tujuan Penelitian ... 2

1.3.1. Tujuan Umum ... 2

1.3.2. Tujuan Khusus ... 2

1.4. Manfaat Penelitian ... 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA………... 4

2.1. Lipid ... 4

2.1.1 Deskripsi... ... 4

2.1.2 Metabolisme Lipoprotein ... 4

2.2. Dislipidemia ... 7

2.2.1. Definisi... ... 7

2.2.2. Etiologi ... 7

2.2.3. Diagnosis ... 9

2.3. Sindroma Koroner Akut ... 10

2.3.1. Definisi ... 10

2.3.2. Etiologi ... 12

2.3.3. Klasifikasi ... 12

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL…….. 20

3.1. Kerangka Konsep Penelitian... 20

3.2. Defenisi Operasional... 20

BAB 4 METODE PENELITIAN ... 24

4.1. Jenis Penelitian ... 24

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian ... 24

4.3. Populasi dan Sampel ... 24

4.4. Teknik Pengumpulan Data ... 25

4.5. Pengolahan dan Analisis Data ... 25

BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ... 26

5.1. Hasil Penelitian ... 26

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian ... 26

5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel ... 26

5.1.2.1. Distribusi Frekuensi SKA Berdasarkan Jenis ... Kelamin ... 26

5.1.2.2. Distribusi Frekuensi SKA Berdasarkan Kelompok Umur ... 27

5.1.2.3. Distribusi Frekuensi SKA Berdasarkan Tipe SKA ... 28

5.1.2.4. Distribusi Frekuensi SKA Berdasarkan Profil Lipid. ... 29

5.1.3. Prevalensi Dislipidemia ... 31

5.2. Pembahasan ... 33

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN 6.1. Kesimpulan ... 35

DAFTAR PUSTAKA... 37 LAMPIRAN

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

Tabel 2.1. Kadar lipid serum normal 10

Tabel 2.2. Spektrum sindroma koroner akut 11

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

Gambar 2.1. Jalur Metabolisme Lipoprotein... 5

Gambar 2.2. Potongan Melintang Arteri pada

Aterosklerosis ... 16

Gambar 2.3. Proses Terjadinya Sumbatan pada Arteri ... 18

Gambar 3.1. Kerangka Konsep Penelitian... 20

Gambar 5.1 Gambar 5.2 Gambar 5.3 Gambar 5.4 Gambar 5.5 Gambar 5.6

Distribusi Frekuensi SKA Berdasarkan

Jenis Kelamin...

Distribusi Frekuensi SKA Berdasarkan Kelompok Umur ...

Distribusi Frekuensi SKA Berdasarkan

Tipe SKA...

Distribusi Frekuensi SKA Tipe UAP Berdasarkan Profil Lipid...

Distribusi Frekuensi SKA Tipe NSTEMI Berdasarkan Profil Lipid...

Distribusi Frekuensi SKA Tipe STEMI Berdasarkan Profil Lipid... 27 27 28 29 30 31

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup

Lampiran 2 Surat Izin Penelitian

Lampiran 3 Ethical Clearance

Lampiran 4 Data Induk

ABSTRAK

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipoprotein, termasuk peningkatan lipoprotein ataupun defisiensi. Dislipidemia dapat dimanifestasikan lewat peningkatan dari kolesterol total, kolesterol LDL dan konsentrasi trigliserid, serta penurunan konsentrasi kolesterol HDL di dalam darah. Diketahui bahwa dislipidemia merupakan salah satu faktor resiko terhadap kejadian Sindroma Koroner Akut (SKA) dimana dislipidemia berperan penting dalam proses terbentuknya aterosklerosis pada pembuluh darah yang dapat memicu terjadinya SKA.

Penelitian ini adalah penelitian deskriptif dengan desain penelitian cross sectional dimana pada penelitian ini dilakukan observasi data untuk menggambarkan tentang prevalensi dislipidemia pada pasien sindroma koroner akut yang dirawat di cardiovascular care unit RSUP. Haji Adam Malik dan retrospektif dikarenakan pengumpulan data berdasarkan data sekunder, yakni rekam medik pasien. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui prevalensi sindroma koroner akut yang disebabkan karena dislipidemia. Metode yang digunakan dalam penelitian ini ialah total sampling dimana pada penelitian ini didapatkan sejumlah 145 orang pasien SKA yang dirawat di cardiovascular care unit RSUP. Haji Adam Malik selama periode bulan Januari 2011 – Desember 2011.

Dari penelitian ini diperoleh hasil jumlah pasien terbanyak yaitu pada tipe STEMI sebanyak 90 orang, diikuti NSTEMI sebanyak 39 orang dan paling sedikit yaitu UAP sebanyak 16 orang sementara peningkatan kolesterol total, trigliserida, LDL serta penurunan HDL juga paling banyak terjadi pada SKA tipe STEMI

ABSTRACT

Dyslipidemia is a disorder of lipoprotein metabolism, including lipoprotein enhancement or deficiency. Dyslipidemia may be manifested by an increase of the total cholesterol, the low-density lipoprotein (LDL) cholesterol and the triglyceride concentrations, and a decrease of the high-density lipoprotein (HDL) cholesterol concentration in the blood. It is known that dyslipidemia is a risk factor for the incidence of acute coronary syndrome (ACS) that dyslipidemia plays an important role in the process of formation of atherosclerosis in blood vessels that can lead to ACS. This study is a descriptive study with a design study is cross sectional in which the research was conducted observational data to describe the prevalence of dyslipidemia in patients with acute coronary syndrome who were treated at the department of cardiovascular care unit RSUP. Haji Adam Malik and retrospective because of data collection based on secondary data, the patient's medical record. This study aimed to determine the prevalence of acute coronary syndrome caused by dyslipidemia. The method used in this study is the total sampling which in this study was obtained some 145 people ACS patients treated in the department of cardiovascular care unit RSUP. Haji Adam Malik during the period January 2011 - December 2011.

From the results of this study obtained the highest number of patients that is the type of STEMI as many as 90 people, followed by as many as 39 people NSTEMI and UAP are at least 16 people while an increase in total cholesterol, triglycerides, LDL and decreased HDL is also most common in STEMI type ACS.

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit kardiovaskular adalah penyebab nomor satu dari kematian secara global. Pada tahun 2008 diestimasikan terdapat 17,3 juta orang yang meninggal karena penyakit kardiovaskular, merepresentasikan 30% dari keseluruham kematian secara global. Diperkirakan pada tahun 2030, hampir 23,6 juta orang akan meninggal akibat penyakit kardiovaskular, terutama dari penyakit jantung dan stroke (WHO,2011)

Masing-masing dari faktor resiko yang telah ditetapkan untuk penyakit kardiovaskular – umur, jenis kelamin, dislipidemia, hipertensi, diabetes melitus dan merokok – sewajarnya telah menjadi sorotan yang berguna untuk memprediksi resiko dari penyakit kardiovaskular (AHA,2008).

Salah satu bagian dari penyakit kardiovaskular adalah penyakit jantung iskemik. Penyakit jantung iskemik adalah sekelompok sindroma yang berkaitan erat yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah. Dapat timbul satu dari empat sindroma, bergantung pada kecepatan dan keparahan penyempitan arteria koronaria dan respon miokardium : (1) berbagai bentuk angina pektoris (nyeri dada), (2) infark miokardium akut, (3) kematian jantung mendadak, dan (4) penyakit jantung iskemik kronis disertai gagal jantung kongestif. Istilah sindroma koroner akut diterapkan pada spektrum tiga manifestasi akut berat penyakit jantung iskemik – angina tak stabil, infark miokardium akut, dan kematian jantung mendadak. Ketiganya terjadi akibat perubahan akut dalam morfologi plak aterosklerotik (Kumar,2007).

Seperti telah dijelaskan sebelumnya, dislipidemia sebagai faktor resiko terhadap kejadian penyakit kardiovaskular memiliki pengaruh yang besar dalam terbentuknya plak aterosklerotik yang dapat menyebabkan sindroma koroner akut.

Kejadian dislipidemia dapat disebabkan karena: kebiasaan makan yang jelek, aktivitas fisik inadekuat, dan adipositas. Faktor gaya hidup ini secara kuat

tidak hanya mempengaruhi tekanan darah, level kolesterol termasuk low-density lipoprotein cholesterol, high-density lipoprotein cholesterol, trigliserida, dan homeostasis glukosa-insulin namun juga faktor resiko terbaru seperti fungsi endotel, stress oksidatif, inflamasi (contoh: C-reactive protein), thrombosis/koagulasi, aritmia, dan jalur perantara lainnya (contoh: stress psikososial) (AHA,2008).

Berdasarkan latar belakang tersebut, maka penulis tertarik untuk melakukan penelitian yang berkaitan antara faktor resiko dislipidemia dengan kejadian sindroma koroner akut dalam judul “Prevalensi Dislipidemia pada Pasien Sindroma Koroner Akut yang Dirawat di unit rawat kardiovaskular RSUP. Haji Adam Malik, Medan Tahun 2011”.

1.2. Rumusan Masalah

Dengan memperhatikan latar belakang masalah yang telah dikemukakan di atas, maka beberapa rumusan masalah dalam penelitian ini adalah “Berapakah prevalensi dislipidemia pada pasien sindroma koroner akut yang dirawat di unit rawat kardiovaskular RSUP. Haji Adam Malik, Medan periode Januari 2011 – Desember 2011”.

1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui prevalensi dislipidemia pada pasien sindroma koroner akut yang dirawat di unit rawat kardiovaskular RSUP. Haji Adam Malik, Medan periode Januari 2011 – Desember 2011.

1.3.2. Tujuan Khusus

Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah : 1. Mengetahui karakteristik penderita sindroma koroner akut

2. Mengetahui prevalensi masing-masing dari jenis sindroma koroner akut yang diderita pasien

3. Mengetahui prevalensi sindroma koroner akut yang disebabkan karena dislipidemia

1.4. Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk :

1. Peneliti yaitu menambah pengetahuan peneliti terhadap dislipidemia sebagai salah satu faktor resiko terjadinya sindroma koroner akut dan menambah wawasan peneliti mengenai prevalensi kejadian sindroma koroner akut di RSUP. Haji Adam Malik sebagai rumah sakit rujukan di Kota Medan.

2. RSUP. Haji Adam Malik untuk memberikan informasi dalam mengetahui prevalensi terjadinya sindroma koroner akut dalam periode satu tahun terakhir sebagai bahan evaluasi dalam penanggulangan terjadinya penyakit kardiovaskular di masyarakat.

3. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara sebagai data dasar sindroma koroner akut untuk penelitian selanjutnya

4. Masyarakat yaitu memberikan informasi yang jelas mengenai

dislipidemia dan sindroma koroner akut sehingga menjadi pengetahuan bagi masyarakat dan membantu masyarakat dalam melakukan pencegahan.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Lipid 2.1.1. Deskripsi

Lipid ialah setiap kelompok heterogen lemak dan substansi serupa lemak, termasuk asam lemak, lemak netral, lilin dan steroid yang bersifat dapat larut dalam air dan larut dalam pelarut nonpolar. Lipid, yang mudah disimpan dalam tubuh, berfungsi sebagai sumber bahan bakar, merupakan bahan yang terpenting pada struktur sel dan mempunyai fungsi biologik yang lain. Senyawa lipid terdiri atas glikolipid, lipoprotein dan fosfolipid (Dorland,1998).

Didalam darah ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolesterol, trigliserid, dan fosfolipid. Dikarenakan sifat lipid yang susah larut dalam lemak, maka perlu dibuat dalam bentuk yang terlarut. Untuk itu dibutuhkan suatu zat pelarut, yaitu suatu protein yang dikenal dengan apolipoprotein atau apoprotein. Pada saat ini dikenal sembilan jenis apoprotein yang diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A, Apo B, Apo C, dan Apo E. Senyawa lipid dengan apoprotein ini dikenal dengan lipoprotein yang masing-masing memiliki Apo tersendiri.

Setiap lipoprotein berbeda dalam ukuran, densitas, komposisi lemak dan komposisi apoprotein. Pada manusia dapat dibedakan enam jenis lipoprotein yaitu l-high-density lipoprotein (HDL), low-density lipoprotein (LDL), intermediate-density lipoprotein (IDL), very low density lipoprotein (VLDL), kilomikron dan lipoprotein a kecil (Adam,2007).

2.1.2. Metabolisme Lipoprotein

Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen , jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol

transport, kedua jalur utama berhubungan dengan metabolisme kolesterol-LDL

dan trigliserid, sedang jalur reverse cholesterol transport khusus mengenai metabolisme kolesterol-HDL.

Gambar 2.1. Jalur Metabolisme Lipoprotein

Dikutip dari: Lipoprotein Metabolism and Lipid Management in Chronic Kidney

Disease. Journal of The American Society of Nephrology. 2007

Jalur metabolisme eksogen

Makanan berlemak yang dimakan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan terdapat juga kolesterol yang berasal dari hati yang diekskresi bersama empedu ke usus halus. Lemak inilah yang disebut lemak eksogen. Trigliserid dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus dimana trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas sementara kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserid, sedang kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron.

Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya melalui duktus torasikus akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserid dalam kilomikron akan

mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas. Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak, tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati.

Jalur metabolisme endogen

Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah apolipoprotein B100. Dalam sirkulasi, trigliserid di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol-LDL. Sebagian lagi dari kolesterol-LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor Scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa (foam cell). Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti :

- Meningkatnya jumlah small dense LDL seperti pada sindroma metabolik dan diabetes melitus

- Kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolesterol-HDL akan bersifat protektif terhadap oksidasi LDL.

Jalur reverse cholesterol transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apolipoprotein (apo) A, C dan E dan disebut HDL nascent. HDL

nascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apolipoprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag, HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDL nascent, kolesterol di bagian dalam dari makrofag harus dibawa ke permukaaan membran sel makrofag oleh suatu transporter yang disebut adenosine triphosphate-binding cassette transporter-1 atau disingkat ABC-1.

Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol bebas akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithincholesterol acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh

scavenger receptor class B type 1 dikenal dengan SR-B1. Jalur kedua adalah

kolesterol ester dalam HDL akan dipertukarkan dengan trigliserid dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP). Dengan demikian fungsi HDL sebagai “penyerap” kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati (Adam,2007).

2.2. Dislipidemia 2.2.1. Definisi

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipoprotein, termasuk peningkatan lipoprotein ataupun defisiensi. Dislipidemia dapat dimanifestasikan lewat peningkatan dari kolesterol total, kolesterol LDL dan konsentrasi trigliserid, serta penurunan konsentrasi kolesterol HDL di dalam darah (MIA,2012).

2.2.2. Etiologi

Etiologi dari dislipidemia dipengaruhi oleh beberapa faktor diantaranya adalah sebagai berikut (Anwar,2004).

a. Faktor jenis kelamin

Risiko terjadinya dislipidemia pada pria lebih besar daripada wanita. Hal tersebut disebabkan karena pada wanita produktif terdapat efek perlindungan dari hormon reproduksi. Pria lebih banyak menderita aterosklerosis, dikarenakan hormon seks pria (testosteron) mempercepat timbulnya aterosklerosis sedangkan hormon seks wanita (estrogen) mempunyai efek perlindungan terhadap aterosklerosis. Akan tetapi pada wanita menopause mempunyai risiko lebih besar terhadap terjadinya aterosklerosis dibandingkan wanita premenopouse.

b. Faktor Usia

Semakin tua usia seseorang maka fungsi organ tubuhnya semakin menurun, begitu juga dengan penurunan aktivitas reseptor LDL, sehingga bercak perlemakan dalam tubuh semakin meningkat dan menyebabkan kadar kolesterol total lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL relatif tidak berubah. Pada usia 10 tahun bercak perlemakan sudah dapat ditemukan di lumen pembuluh darah dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun.

c. Faktor Genetik

Faktor genetik merupakan salah satu faktor pencetus terjadinya dislipidemia. Dalam ilmu genetika menyebutkan bahwa gen untuk sifat – sifat tertentu (spesific – trait) diturunkan secara berpasangan yaitu dimana diperlukan satu gen dari ibu dan satu gen dari ayah, sehingga kadar hiperlipidemia tinggi dapat diakibatkan oleh faktor dislipidemia primer karena faktor kelainan genetik.

d. Faktor Kegemukan

Kegemukan erat hubungannya dengan peningkatan resiko sejumlah komplikasi yang dapat terjadi sendiri ataupun bersamaan. Kegemukan disebabkan oleh ketidakseimbangan antara energi yang masuk bersama makanan, dengan energi yang dipakai. Kelebihan energi ini ditimbun dalam sel lemak yang membesar. Pada orang yang kegemukan didapat output VLDL trigliserida yang tinggi dan kadar trigliserida plasma yang lebih tinggi. Trigliserida berlebihan dalam

sirkulasi juga mempengaruhi lipoprotein lain. Bila trigliserida LDL dan HDL mengalami lipolisis, akan menjadi small dense LDL dan HDL, abnormalitas ini secara tipikal ditandai dengan kadar kolesterol HDL yang rendah.

e. Faktor Olah Raga

Olah raga yang teratur dapat menyebabkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida menurun dalam darah, sedangkan kolesterol HDL meningkat secara bermakna. Lemak ditimbun dalam di dalam sel lemak sebagai trigliserida. Olahraga memecahkan timbunan trigliserida dan melepaskan asam lemak dan gliserol ke dalam aliran darah.

f. Faktor Merokok

Merokok dapat meningkatkan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, dan menekan kolesterol HDL. Pada seseorang yang merokok, rokok akan merusak dinding pembuluh darah. Nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon adrenalin, sehingga akan mengubah metabolisme lemak yang dapat menurunkan kadar kolesterol HDL dalam darah.

g. Faktor Makanan

Konsumsi tinggi kolesterol menyebabkan hiperkolesterolemia dan aterosklerosis. Asupan tinggi kolesterol dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan LDL sehingga mempunyai resiko terjadinya dislipidemia.

2.2.3. Diagnosis

National Cholesterol Education Program Adult Panel III (NCEP-ATP III) telah membuat satu batasan yang dapat dipakai secara umum dalam mendiagnosis dislipidemia.

Tabel 2.1. Kadar lipid serum normal

Kadar Kolesterol (mg/dl) Keterangan Kolesterol total

< 200 200 - 239 ≥ 240 Optimal Diinginkan Tinggi Kolesterol LDL <100 100 – 129 130 – 159 160 – 189 ≥ 190 Optimal Mendekati optimal Diinginkan Tinggi Sangat tinggi Kolesterol HDL < 40 ≥ 60 Rendah Tinggi Trigliserid < 150 150 – 199 200 – 499 ≥ 500

Optimal Diinginkan Tinggi Sangat tinggi

Dikutip dari: Executive summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and

Treatment of High blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III).

JAMA 2001; 285; 2486-2497

2.3. Sindroma Koroner Akut 2.3.1. Definisi

Menurut Cannon (2005), Penyakit jantung iskemik dibagi dalam 2 grup besar: pasien dengan angina stabil dikelompokkan dalam penyakit arteri koroner kronik dan pasien dengan sindroma koroner akut. Sindroma koroner akut terdiri dari pasien dengan infark miokard akut dengan peningkatan ST-segmen (STEMI),

dan angina tak-stabil serta infark miokard akut tanpa peningkatan ST-segmen (NSTEMI).

Tabel 2.2 Spektrum sindroma koroner akut

Dikutip dari: ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in

patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart

2.3.2. Etiologi

Tabel 2.3 Faktor resiko penyakit jantung koroner

Faktor resiko yang tidak dapat dirubah Faktor resiko yang dapat diubah

- usia

- jenis kelamin laki-laki - Riwayat keluarga - etnis

- merokok - hipertensi - dislipidemia - diabetes melitus

- obesitas dan sindrom metabolik - stres

- diet lemak yang tinggi kalori - inaktifitas fisik

Faktor resiko baru : - inflamasi

-fibrinogen - Homosistein - stres oksidatif

Dikutip dari: Penyakit Jantung Koroner: Patofisiologi, Pencegahan dan Pengobatan Terkini. Abdul Majid. 2007

2.3.3. Klasifikasi

a. Angina pektoris tak stabil

Istilah angina pektoris memiliki arti nyeri dada intermiten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversibel dan sementara (Kumar,2007).

Menurut Kusumoto (1997), Apabila nyeri terjadi hanya pada saat melakukan aktivitas dan telah stabil dalam jangka waktu yang cukup lama, maka digolongkan dalam angina stabil. Jika nyeri terjadi pada saat istirahat, maka digolongkan dalam angina tak stabil. Terakhir, tanpa memperhatikan penyebabnya, jika nyeri dada berlanjut tanpa henti untuk periode yang lama dan

telah terjadi kerusakan miosit yang irreversibel, maka digolongkan ke dalam infark miokard

Pada angina pektoris tak stabil yaitu ditandai dengan nyeri angina yang frekuensinya meningkat. Serangan cenderung dipicu oleh olahraga yang semakin ringan, dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih lama.(Kumar,2007)

Angina pektoris tak stabil dikenal sebagai angina pektoris dengan paling tidak ditemukan satu dari tiga gejala, yakni : (1) terjadi pada saat istirahat (atau saat aktivitas ringan) hingga lebih dari 10 menit, (2) gejala berat dan merupakan onset yang baru (dalam kurun waktu 4 hingga 6 minggu) dan/atau (3) gejala terjadi dengan crescendo pattern (semakin lama gejala semakin berat, memanjang, atau lebih sering dari sebelumnya) (Cannon,2005).

Namun The Agency for Health Care Policy and Research dalam Kim (2008) mengeluarkan guideline yang menyatakan angina pektoris terjadi pada saat istirahat ataupun pada saat aktivitas ringan yang terjadi lebih dari 20 menit.

b. Non ST-elevation myocard infarct (NSTEMI)

Infark miokard adalah nekrosis iskemik miokardium yang luas disebabkan obstruksi suplai darah arteri salah satunya karena terjadinya oklusi (Dorland,1998).

Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pada pasien ditemukan gejala klinis dari angina pektoris tak stabil yang berkembang didasarkan pada nekrosis miokard, yang direfleksikan dengan terjadinya peningkatan cardiac biomarker (Cannon,2005).

Onset NSTEMI biasanya disertai nyeri dada substernum yang parah dan terasa menekan, yang mungkin menyebar ke leher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri. Pada sekitar 50% pasien, infark miokard didahului dengan serangan angina pektoris. Namun berbeda dengan nyeri pada angina pektoris, nyeri pada infark miokard biasanya berangsung beberapa jam sampai hari dan tidak banyak berkurang dengan nitrogliserin. (Kumar,2007)

Menurut Cannon (2005) terdapat empat pemeriksaan utama yang digunakan dalam mendiagnosa NSTEMI, yakni riwayat klinis, EKG (Elektrokardiogram), cardiac markers dan stress testing. Tujuan dari pemeriksaan tersebut adalah: (1) untuk memastikan infark miokard (melalui cardiac markers), (2) evaluasi untuk iskemik istirahat (nyeri dada saat istirahat, EKG berkesinambungan atau serial) dan (3) evaluasi untuk penyakit arteri koroner signifikan (menggunakan stress testing yang provokatif) .

Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST juga merupakan hal penting yang menentukan resiko pada pasien (Haru,2007)

Selain itu menurut Kumar (2007), evaluasi laboratorium merupakan bagian integral dalam penatalaksanaan klinis pasien yang dicurigai mengidap infark miokard. Sejumlah enzim dan protein lain dibebaskan ke dalam sirkulasi oleh sel miokardium yang sekarat. Pengukuran sebagian molekul ini dalam serum bermanfaat untuk diagnosis infark miokard, yang diringkaskan sebagai berikut :

- Creatin Kinase (CK)

Aktivitas CK total mulai meningkat dalam 2 sampai 4 jam setelah onset infark miokard , memuncak pada 24 jam, dan kembali ke normal dalam waktu sekitar 72 jam.

- Troponin I

Setelah infark miokard akut, kadar troponin T (cTnT) dan troponin I (cTnI) akan meningkat pada waktu yang hampir sama dengan CK-MB, namun berbeda dengan kadar CK-MB, kadar troponin akan tetap meninggi selama 4 sampai 7 hari setelah proses akut, sehingga infark miokard dapat didiagnosis lama setelah kadar CK-MB kembali normal

- Laktat dehidrogenase (LD)

Ialah enzim miokardium lain yang dahulu digunakan luas untuk mengevaluasi kasus yang dicurigai infark miokard, namun sejak dikenalnya

pemeriksaan troponin, maka pengukuran kadar LD untuk diagnosis infark miokard umumnya ditinggalkan.

c. ST-elevation myocard infarct (STEMI)

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindroma koroner akut yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, NSTEMI, dan STEMI (Alwi,2007)

Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium akibat iskemia total. MI akut yang dikenal sebagai “serangan jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian di negara industri dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju (Kumar, 2007).

Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri dada yang dialami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan nyeri dada tipikal (angina). Faktor resiko seperti hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok serta riwayat penyakit jantung koroner di keluarga.

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang menyertai. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian dilaporkan dapat terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

Pada pemeriksaan fisik didapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Tanda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara. Selain itu diagnosis STEMI ditegakkan melalui gambaran EKG adanya elevasi ST kurang lebih 2 mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau kurang lebih 1 mm pada 2 sadapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis (Alwi,2006)

2.3.4. Patofisiologi

Aliran darah koroner membawa oksigen ke miosit dan membuang produk sisa seperti karbondioksida, asam laktat, dan ion hidrogen. Jantung memiliki kebutuhan yang sangat tinggi; walaupun beratnya hanya sekitar 0,3% dari total berat badan, namun jantung memungkinkan untuk mengkonsumsi hingga 7% dari keseluruhan oksigen yang dibutuhkan oleh tubuh. Iskemi selular terjadi ketika terdapat peningkatan kebutuhan oksigen melebihi kemampuan maksimal suplai arteri atau ketika terdapat pengurangan absolut dalam suplai oksigen.

Aterosklerosis dari arteri koroner besar menjadi penyebab terbanyak dalam kejadian angina dan infark miokard. Peningkatan fatty streaks, yang tergambar sebagai yellow spots atau streaks di dinding pembuluh darah, dapat terlihat dalam arteri koroner di hampir semua populasi yang berusia diatas 20 tahun. Pada pasien dengan angina tak stabil, fissuring dari plak aterosklerosis dapat memicu terjadinya akumulasi platelet dan episode sementara dari dari oklusi thrombosit, yang biasanya menetap selama 10-20 menit. Sebagai tambahan, platelet mengeluarkan faktor vasokonstriksi seperti tromboksan A2 atau serotonin dan disfungsi endotelial dapat menyebabkan vasokonstriksi dan berpengaruh pada penurunan aliran (Kusumoto,1997).

Gambar 2.2. Potongan Melintang Arteri pada Aterosklerosis Dikutip dari: Aterosklerosis. Medicastore

Banyak faktor mekanik, selular dan molekular yang berpengaruh pada gangguan plak. Ruptur plak paling banyak terjadi di bagian bahu dari plak, dimana plak menyatu dengan dinding pembuluh yang berbatasan. Area pada plak ini paling sering diinfiltrasi dengan sel-sel inflamatori. Plak cenderung untuk ruptur jika memiliki fibrous cap yang tipis dan kumpulan lipid yang besar. Kebalikannya, fibrosis dan kalsifikasi dapat menurunkan resiko dari rupture (Kim,2008).

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil (Trisnohadi,2007).

Ketika distimulasi oleh faktor seperti kolagen, epinefrin, adenosin diphosphat (ADP), dan thrombin, platelet menjadi teraktivasi, mengalami perubahan dan mensekresikan kandungan granula-α, yang mengandung substansi vasokonstriktor seperti tromboksan A2 dan serotonin, serta substansi prokoagulan seperti fibrinogen dan faktor von Willebrand. Sebagai tambahan, aktivasi platelet menyebabkan peningkatan pada ekspresi permukaan dan afinitas ikatan reseptor GPIIb/IIIa yang mengikat fibrinogen dan faktor von Willebrand yang mengakibatkan agregasi platelet. Aktivasi platelet dan leukosit berhubungan dalam fase akut dari angina tak stabil/NSTEMI untuk memfasilitasi terjadinya deposisi platelet-thrombus.

Pengaruh dari platelet dan leukosit yang teraktivasi mengakibatkan stimulasi dari sistem koagulasi. Monosit mengeluarkan faktor jaringan, berupa glikoprotein kecil yang menginisiasi kaskade pembekuan ekstrinsik, menghasilkan augmentasi dalam pembentukan thrombin. Faktor jaringan juga terdapat didalam inti kaya-lipid dari plak atherothrombotic dan menjadi salah satu penyebab utama dari ruptur plak. Faktor jaringan menginisiasi kaskade koagulasi ekstrinsik, menghasilkan aktivasi dari faktor X ke faktor Xa, yang kemudian mengubah prothrombin menjadi thrombin. Dengan menggunakan phospholipid dari membran platelet yang teraktivasi, thrombin kemudian mengkatalisasi

konversi dari fibrinogen menjadi fibrin, membentuk bekuan platelet-fibrin yang menyumbat aliran darah koroner pada sindroma koroner akut (Lemos,2008).

Gambar 2.3. Proses Terjadinya Sumbatan pada Arteri Dikutip dari: Aterosklerosis. Medicastore

Menurut Cannon (1997), Patofisiologi NSTEMI sejalan dengan patofisiologi terjadinya angina pektoris tak stabil dimana NSTEMI disebabkan oleh reduksi dalam suplai oksigen maupun peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. Namun penegakan diagnosis NSTEMI dapat dilihat dari terjadinya peningkatan biomarker untuk kejadian nekrosis, seperti CK-MB dan troponin (yang merupakan spesific marker untuk nekrosis miokard)

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu thrombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik (Alwi,2007).

Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman,2005).

NSTEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim,2001).

BAB 3

KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep

Berdasarkan tujuan penelitian di atas, maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah sebagai berikut :

Gambar 3.1. Kerangka konsep penelitian

3.2. Definisi Operasional a. Sindroma koroner akut

• Definisi : Penyakit yang diderita pasien dan telah didiagnosis

oleh dokter melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan elektrokardiogram, dan pemeriksaan

cardiac marker

b. Prevalensi

• Definisi : Prevalensi adalah proporsi subyek yang sakit pada

suatu waktu tertentu (kasus lama dan baru)

(Sastroasmoro, 2008)

Sindroma koroner akut

 Angina pektoris tak stabil

 NSTEMI

 STEMI

Dislipidemia Prevalensi

Sindroma Koroner Akut

Umur

c. Umur

• Definisi : Umur pasien sindroma koroner akut yang terdata di rekam medik

• Cara ukur : Observasi rekam medik

• Alat ukur : Rekam medik

• Hasil ukur : a. ≤ 20 tahun

b. 21 – 30 tahun

c. 31 – 40 tahun

d. 41 – 50 tahun

e. 51 – 60 tahun

f. 61 – 70 tahun

g. ≥ 71 tahun

• Skala ukur : Ordinal

d. Jenis Kelamin

• Definisi : Jenis kelamin pasien sindroma koroner akut yang tercantum dalam data rekam medik

• Cara ukur : Observasi rekam medik

• Alat ukur : Rekam medik

• Hasil Ukur : a. Pria

b. Wanita

• Skala ukur : Nominal

e. Dislipidemia

• Definisi : Kelainan metabolisme lipoprotein yang

dimanifestasikan lewat peningkatan dari kolesterol total, kolesterol LDL dan konsentrasi trigliserid, serta penurunan konsentrasi kolesterol HDL di dalam darah.

• Cara ukur : Observasi rekam medik

• Hasil Ukur : a. Kadar kolesterol total

Optimal : < 200 mg/dl

Diinginkan : 200 – 239 mg/dl

Tinggi : ≥ 240 mg/dl

b. Kadar kolesterol LDL

Optimal : < 100 mg/dl

Mendekati optimal : 100 - 129

Diinginkan : 130 – 159 mg/dl

Tinggi : 160 - 189 mg/dl

Sangat tinggi : ≥ 190 mg/dl

c. Kolesterol HDL

Rendah : < 40 mg/dl

Tinggi : ≥ 60 mg/dl

d. Trigliserid

Optimal : < 150 mg/dl

Diinginkan : 150 – 199

Tinggi : 200 – 499

Sangat tinggi : ≥ 500

• Skala ukur : Ordinal

f. Jenis Sindroma Koroner Akut

• Definisi : Sindroma koroner akut terdiri dari pasien dengan infark miokard akut dengan peningkatan ST-segmen (STEMI), dan angina tak stabil serta infark miokard akut tanpa peningkatan ST-segmen (NSTEMI). Keluhan diawali dengan nyeri dada intermiten yang muncul lebih dari 20 menit. Jika nyeri terjadi pada saat istirahat, maka digolongkan dalam angina pektoris tak stabil. Apabila setelah dilakukan pemeriksaan EKG didapatkan gambaran gelombang Q, elevasi segmen ST ≥ 2 mm, inversi

gelombang T dan peningkatan cardiac biomarker maka akan digolongkan dalam STEMI, namun jika didapat gambaran non elevasi segmen ST tetapi terjadi peningkatan cardiac biomarker , maka akan digolongkan dalam NSTEMI.

• Cara ukur : Observasi rekam medik

• Alat ukur : Rekam medik

• Hasil ukur : a. Angina pektoris tak stabil

b. NSTEMI

c. STEMI

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1. Jenis Penelitian

Penelitian ini adalah penelitian deskriptif dengan desain penelitian cross

sectional dimana pada penelitian ini dilakukan observasi data untuk

menggambarkan tentang prevalensi dislipidemia pada pasien sindroma koroner akut yang dirawat di unit rawat kardiovaskular RSUP. Haji Adam Malik dan retrospektif dikarenakan pengumpulan data berdasarkan data sekunder, yakni rekam medik pasien.

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Lokasi ini dipilih karena rumah sakit ini telah memiliki unit rawat kardiovaskular dan merupakan rumah sakit pendidikan. Selain itu, rumah sakit ini merupakan rumah sakit rujukan wilayah pembangunan A yaitu Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat, dan Riau. Waktu pengambilan dan pengumpulan data penelitian dilaksanakan pada bulan Juli – September 2012.

4.3. Populasi dan Sampel

Populasi adalah keseluruhan subyek penelitian (Arikunto,2006). Populasi penelitian adalah seluruh pasien dengan diagnosis sindroma koroner akut yang dirawat di unit rawat kardiovaskular Rumah Sakit Haji Adam Malik selama periode Januari 2011 sampai Desember 2011.

Sampel adalah bagian dari populasi yang mewakili populasi yang akan diambil (Notoatmojo,2005). Besar sampel yang digunakan ialah dengan metode total sampling, dimana sampel yang digunakan dalam penelitian ini adalah semua populasi yang sesuai dengan kriteria penelitian.

Kriteria inklusi dari penelitian ini adalah seluruh pasien sindroma koroner akut yang tercatat dalam rekam medik, sementara kriteria eksklusi yang

digunakan adalah pasien yang tidak didapati hasil pemeriksaan kadar kolesterol pada rekam medik.

4.4. Teknik Pengumpulan Data

Pengumpulan data pada penelitian ini menggunakan data sekunder yang diperoleh dari rekam medik di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Dari data sekunder tersebut kemudian dilakukan observasi untuk mengetahui sosiodemografi (umur, jenis kelamin), jenis sindroma koroner akut yang diderita oleh pasien tersebut serta jumlah kadar kolesterol yang dimiliki oleh masing-masing pasien tersebut.

4.5. Pengolahan dan Analisis Data

Pengolahan dan analisa data dibagi dalam beberapa tahap, yaitu pengumpulan data, pengolahan data, penyajian data, analisis/interpretasi data dan pengambilan kesimpulan (Wahyuni,2007). Dalam penelitian ini, setelah data dikumpulkan dan dicatat kemudian diolah menggunakan program SPSS (Statistical Product and Service Solution).

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1. Hasil Penelitian

Pengambilan data penelitian telah dilaksanakan selama satu bulan yaitu mulai bulan Juli hingga Agustus 2012 di bagian rekam medik RSUP. Haji Adam Malik. Dari 381 buah rekam medik pasien dengan sindroma koroner akut yang diperiksa, ditemukan 145 buah rekam medik pasien dengan sindroma koroner akut yang memenuhi kriteria untuk dimasukkan sebagai sampel. Berdasarkan hasil pengumpulan dan analisis data rekam medik, maka dapat disimpulkan hasil penelitian sebagai berikut

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan yang berlokasi di Jalan Bunga Lau No. 17, Kelurahan Kemenangan. Tani, Kecamatan Medan Tuntungan. Berdasarkan SK Menkes No. 355/Menkes/SK/VII/1990, ditetapkan bahwa RSUP. Haji Adam Malik sebagai rumah sakit kelas A. Selain itu, rumah sakit ini merupakan rumah sakit rujukan wilayah pembangunan A yaitu Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat, dan Riau. Perlu diketahui bahwa berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 502/Menkes/IX/1991 tanggal 6 September 1991, RSUP. Haji Adam Malik juga ditetapkan sebagai rumah sakit pendidikan bagi mahasiswa Fakultas kedokteran Universitas Sumatera Utara

5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel

5.1.2.1. Distribusi Frekuensi SKA Berdasarkan Jenis Kelamin

Sampel dalam penelitian ini adalah seluruh pasien dengan diagnosis sindroma koroner akut yang dirawat di unit rawat kardiovaskular RSUP. Haji Adam Malik selama rentang waktu bulan Januari 2011 sampai Desember 2011.

Dari hasil pengumpulan data didapatkan sebanyak 145 pasien sindroma koroner akut yang memenuhi kriteria menjadi sampel penelitian, terdiri dari 123 orang laki-laki dan 22 orang perempuan

Gambar 5.1 Distribusi Frekuensi SKA Berdasarkan Jenis Kelamin

5.1.2.2. Distribusi Frekuensi SKA Berdasarkan Kelompok Umur

Gambar 5.2 Distribusi Frekuensi SKA Berdasarkan Kelompok Umur

85% (123 orang) 15%

(22 orang)

Laki-laki Perempuan

1% (1 orang)

5% (8 orang)

27% (39 orang)

40% (58 orang) 21%

(30 orang) 6%

(9 orang)

21-30 tahun 31-40 tahun 41-50 tahun 51-60 tahun 61-70 tahun

Dari gambar 5.2 diperoleh data pasien yang menderita SKA paling banyak terjadi pada kelompok usia 51-60 tahun sebanyak 58 orang (40%), diikuti dengan kelompok usia 41-50 tahun sebanyak 39 orang (27%), kelompok usia 61-70 tahun sebanyak 30 orang (21%), kelompok usia ≥ 71 tahun sebanyak 9 orang (6%), kelompok usia 31-40 tahun sebanyak 8 orang (5%), dan paling sedikit yaitu pada kelompok usia 21-30 tahun yaitu sebanyak 1 orang (1%).

5.1.2.3. Distribusi Frekuensi SKA Berdasarkan Tipe SKA

Gambar 5.3 Distribusi Frekuensi SKA Berdasarkan Tipe SKA

Dari gambar 5.3, diperoleh tipe SKA yang paling banyak diderita pasien ialah tipe STEMI sebanyak 90 orang (62%), diikuti dengan tipe NSTEMI sebanyak 39 orang (27%), dan tipe UAP dengan jumlah paling sedikit yaitu sebanyak 16 orang (11%).

11% (16 orang)

27% (39 orang) 62%

(90 orang)

UAP NSTEMI STEMI

5.1.2.4. Distribusi Frekuensi SKA Berdasarkan Profil Lipid

Gambar 5.4

Distribusi Frekuensi SKA Tipe UAP Berdasarkan Profil Lipid

Dari gambar 5.4, diperoleh faktor yang paling banyak terjadi pada SKA dengan tipe UAP ialah terjadinya penurunan HDL yaitu sebanyak 13 orang (81%), diikuti dengan peningkatan kolesterol total sebanyak 2 orang (13%), lalu peningkatan trigliserida sebanyak 1 orang (6%). Sementara tidak didapatkan faktor resiko berupa peningkatan LDL pada pasien SKA dengan tipe UAP.

13% (2 orang)

6% (1 orang) 81%

(13 orang) 0%

(0 orang)

Profil Lipid UAP

Kolesterol total Trigliserida HDL LDL

Gambar 5.5

Distribusi Frekuensi SKA Tipe NSTEMI Berdasarkan Profil Lipid

Dari gambar 5.5, diperoleh faktor yang paling banyak terjadi pada SKA dengan tipe NSTEMI ialah terjadinya penurunan HDL yaitu sebanyak 29 orang (63%), diikuti dengan peningkatan kolesterol total sebanyak 20 orang (9%), lalu peningkatan trigliserida sebanyak 3 orang (9%) serta didapatkan peningkatan LDL pada pasien SKA dengan tipe NSTEMI yaitu sebanyak 5 orang (11%).

20% (9 orang)

6% (3 orang) 63%

(29 orang) 11%

(5 orang)

Profil Lipid NSTEMI

Kolesterol total Trigliserida HDL LDL

Gambar 5.6

Distribusi Frekuensi SKA Tipe STEMI Berdasarkan Profil Lipid

Dari gambar 5.6, diperoleh faktor yang paling banyak terjadi pada SKA dengan tipe STEMI ialah terjadinya penurunan HDL yaitu sebanyak 74 orang (61%), diikuti dengan peningkatan kolesterol total sebanyak 21 orang (17%), lalu peningkatan trigliserida sebanyak 18 orang (15%) serta didapatkan peningkatan LDL pada pasien SKA dengan tipe STEMI yaitu sebanyak 9 orang (7%).

5.1.3. Prevalensi Dislipidemia

Berdasarkan hasil penelitian pada 145 rekam medis dengan diagnosis sindroma koroner akut yang dirawat di unit rawat kardiovaskular RSUP. Haji Adam Malik pada tahun 2011 dilihat dari profil lipid masing-masing didapatkan pasien yang mengalami peningkatan kadar kolesterol total sebanyak 43 orang, peningkatan kadar trigliserida sebanyak 22 orang, peningkatan kadar LDL sebanyak 24 orang dan penurunan kadar HDL sebanyak 116 orang sehingga prevalensi dislipidemia pada penderita sindroma koroner akut masing-masing berdasarkan profil lipid dapat dihitung sebagai berikut :

17% (21 orang)

15% (18 orang) 61%

(74 orang) 7% (9 orang)

Profil Lipid STEMI

Kolesterol total Trigliserida HDL LDL

Prevalensi peningkatan kolesterol total :

= Jumlah peningkatan kolesterol total x 100% Jumlah sindroma koroner

= 43 x 100%

145

= 29,65 %

Prevalensi peningkatan trigliserida :

= Jumlah peningkatan trigliserida x 100% Jumlah sindroma koroner akut

= 22 x 100%

145

= 15,17 %

Prevalensi peningkatan LDL :

= Jumlah peningkatan LDL x 100% Jumlah sindroma koroner akut

= 24 x 100%

145

= 16,55 %

Prevalensi penurunan HDL :

= Jumlah penurunan HDL x 100% Jumlah sindroma koroner akut

= 116 x 100%

145

5.2. Pembahasan

Pada penelitian ini, melalui gambar 5.1, diperoleh bahwa distribusi frekuensi pasien dengan jenis kelamin pria lebih banyak dibanding wanita yaitu sebanyak 85% dari seluruh jumlah pasien yang menjadi sampel. Hal ini sejalan dengan penelitian Lennep (2002) yang menuliskan bahwa jenis kelamin sebagai resiko terjadinya penyakit jantung koroner di usia 40 tahun yakni berkisar 50% untuk pria, lebih besar jika dibandingkan dengan resiko bagi wanita yang hanya berkisar 33%. Salah satu yang mempengaruhi yaitu dikarenakan estrogen mempengaruhi proses aterosklerosis lewat berbagai mekanisme. Diketahui bahwa estrogen memiliki efek terhadap penurunan kadar kolesterol total dan LDL, lipoprotein (a) dan homosistein, kadar HDL meningkat dan metabolisme lipid postprandial meningkat oleh karena estrogen. Diketahui bahwa estrogen juga memiliki efek vasodilator akut di dinding pembuluh darah dan efek ateroprotektif termasuk inhibisi dari proliferasi sel otot polos. Selain itu hal yang mempengaruhi tingginya resiko jenis kelamin pria terhadap kejadian sindroma koroner akut adalah multifaktorial dimana kebiasaan merokok, hipertensi, faktor stress, serta inaktivitas fisik yang lebih banyak dialami oleh pria (Anwar,2004).

Berdasarkan gambar 5.2, diperoleh kelompok usia yang paling banyak mengalami SKA yaitu pada kelompok usia 51-60 tahun yaitu sebanyak 58 orang (40%). Hal ini sejalan dengan penelitian Jousilahti (1999) pada jurnal American Heart Association dimana pada penelitian tersebut didapat proporsi kelompok usia 50-59 tahun lebih banyak dibanding kelompok usia 60-64 tahun. Selain itu diketahui menurut penelitian Nielsen (2006) diidentifikasikan bahwa kelompok resiko tinggi yang secara kuat diduga memiliki hubungan dengan kejadian sindroma koroner akut ialah pada kelompok umur ≥ 60 tahun untuk wanita dan kelompok umur ≥ 50 tahun untuk pria.

Sementara dari gambar 5.3, diperoleh jumlah pasien terbanyak yaitu pada tipe STEMI sebanyak 90 orang (62%), diikuti NSTEMI sebanyak 39 orang (27%) dan paling sedikit yaitu UAP sebanyak 16 orang (11%). Jika dilihat dari profil lipid masing-masing tipe SKA, peningkatan kolesterol total, trigliserida, LDL

serta penurunan HDL juga paling banyak terjadi pada SKA tipe STEMI dimana didapatkan yang paling banyak yaitu penurunan HDL sebanyak 74 orang (61%), diikuti peningkatan kolesterol total sebanyak 21 orang (17%), peningkatan trigliserida sebanyak 18 orang (15%), dan peningkatan LDL sebanyak 9 orang (7%). Hal ini mempengaruhi dalam terbentuknya aterosklerosis, dimana pada STEMI terjadi oklusi trombus yang menyeluruh dan cepat (Antman,2005). Trombus ini dapat terjadi apabila faktor-faktor seperti profil lipid dan waktu yang dapat menyebabkan aterosklerosis jauh lebih banyak dan lama.

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

Dari hasil penelitian ini, maka dapat disimpulkan bahwa :

1. Angka kejadian SKA di RSUP. Haji Adam Malik pada tahun 2011 yaitu sebanyak 381 orang, sementara yang memenuhi kriteria sebagai sampel yaitu sebanyak 145 orang.

2. Dari 145 orang sampel tersebut diperoleh jumlah pasien laki-laki yaitu sebanyak 123 orang dan pasien perempuan yaitu sebanyak 22 orang.

3. Pasien SKA terbanyak ialah pasien pada kelompok usia 51-60 tahun yaitu sebanyak 58 orang (40%).

4. Dari 3 tipe jenis SKA, diperoleh tipe yang paling banyak dialami pasien yaitu tipe STEMI dengan total jumlah pasien 90 orang, diikuti NSTEMI dengan total 39 orang dan paling sedikit yaitu UAP sebanyak 16 orang. 5. Dari ketiga tipe SKA tersebut, diperoleh kesimpulan bahwa tipe STEMI

merupakan tipe SKA dengan tingkat keparahan tertinggi pada faktor resiko profil lipid, diikuti dengan NSTEMI dan UAP.

6. Prevalensi dislipidemia pada sindroma koroner akut yang dirawat di unit rawat kardiovaskular RSUP. Haji Adam Malik pada tahun 2011 yaitu sebanyak 29,65 % pada profil lipid dengan peningkatan kadar kolesterol total, sebanyak 15,17 % pada profil lipid dengan peningkatan kadar trigliserida, sebanyak 16,55% pada profil lipid dengan peningkatan kadar LDL dan sebanyak 80% pada profil lipid dengan penurunan kadar HDL.

6.2. Saran

Berdasarkan hasil penelitian, maka saran yang dapat disampaikan adalah : 1. Kepada setiap orang yang berusia diatas 20 tahun, sangat disarankan untuk

melakukan pemeriksaan profil lipid secara berkala, hal ini untuk menghindari resiko terjadinya aterosklerosis yang dapat menyebabkan SKA kedepannya.

2. Pencegahan kejadian SKA dapat dilakukan dengan memberikan penyuluhan mengenai kadar kolesterol dan usaha-usaha untuk mengontrol kadar kolesterol agar tetap dalam batasan normal. Selain itu melalui konsumsi makanan yang dapat meningkatkan kadar kolesterol HDL mengingat bahwa tingkat keparahan perubahan profil lipid paling banyak terjadi pada penurunan kadar HDL.

3. Diharapkan kepada tenaga medis agar lebih waspada terhadap faktor resiko profil lipid yang melewati nilai normal demi mencegah terjadinya SKA melalui edukasi maupun pemberian terapi obat-obatan kepada pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Adam, J.M.F., 2007. Dislipidemia. Dalam: Sudoyo AW, Setiohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata MK, Setiati Siti, 2006. Ilmu penyakit dalam: Edisi ke 4. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 1926-1932.

Alwi, Idrus,. 2007. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. Dalam: Sudoyo AW, Setiohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata M.K., Setiati Siti,. Ilmu

penyakit dalam: Edisi ke 4. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 1615-1624.

American Heart Association (AHA). 2008. Lifestyle Risk Factors for

Cardiovascular Disease. Available from

Antman, E.M., Braunwald, E., 2005. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. In: Kasper, D.L., Fauci, A.S., Longo, D.L., Braunwald, E., Hauser, S.L., Jameson, J. L., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16 th ed. USA: McGraw-Hill 1449-1450

Anwar, T.B., 2004. Dislipidemia sebagai faktor resiko penyakit jantung koroner. Available from : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3503/1/gizi-bahri3.pdf [Accesed 25 Maret 2012].

Arikunto, Suharsimi. 2006. Prosedur Penelitian, Suatu Pendekatan Praktik. Jakarta. PT.Rineka Cipta

Cannon, Christopher.P., Braunwald, E., 2005. Unstable Angina and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction. Dalam: Kasper, D.L., Braunwald, E., Fauci, A.S., Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson. J.L., Harrison’s Principles of

Internal Medicine. 16th ed. McGraw-Hill Companies, Inc: USA. 1444-1448

Dorland, W.A.N., 2002. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Edisi 25. Jakarta: EGC

ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal. 2011; 32; 2999-3054

Experiment-Resources. 2009. Non-Probability Sampling. Available from :

[Accesed 21 Mei 2012].

Hampton, J.R., 2006. Dasar-dasar EKG Ed.6. Jakarta: EGC.

Handler, C., Coghlan, G., 2008. Management of Cardiac Problems in Primary Care. 2nd ed. United Kingdom: Radcliffe Publishing Ltd

Haru, Sjaharudin., Alwi, Idrus,. 2007. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST.

Dalam: Sudoyo AW, Setiohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata M.K.,

Setiati Siti,. Ilmu penyakit dalam: Edisi ke 4. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta, 1626-1631.

Jousilahti, Pekka., et.al, 1999. Sex, Age, Cardiovascular Risk Factors, and

Coronary Heart Disease. Available from :

2012].

Kalim, H., 2001, Diagnostik dan Stratifikasi Risiko Dini Sindrom Koroner Akut. Dalam: Kaligis, R.W.M., Kalim, H., Yusak, M., Ratnaningsih, E., Soesanto, A.M. (eds). Penyakit Kardiovaskular dari Pediatrik sampai Geriatrik. Jakarta: Balai Penerbit RS Jantung Harapan Kita, 227-228.

Kim, M.C., Annapoorna, S.K., Fuster, V., 2008. Defenition of Acute Coronary

Syndrome. Dalam: Valentin, F., O’Rourke, R.A., Walsh, R.A., Poole-Wilson,

P., eds. Hurst’s The Heart book II. McGraw-Hill Companies, Inc. China, 1311-1320

Kumar, V., Cotran, R.S., Robbins, S.L., 2007. Robbins Basic Pathology. 7th ed. New York: Elsevier Saunders.

Kusumoto, Fred. 1997. Cardiovascular disorders: Heart disease. Dalam: McPhee, S.J, Vishwanath, R.L., Ganong, W.F, Lange, J.D., Pathophysiology of Disease. 2nd ed. Appleton & Lange: USA. 219-254

Kwan, B.C.H., Kronenberg, F., Beddhu, S., Cheung, A.K., 2007. Lipoprotein Metabolism and Lipid Management in Chronic Kidney Disease. Journal of The American Society of Nephrology. 18 (4): 1246-1261

Lemos, J.A., O’Rourke, R.A., 2008. Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Dalam: Valentin, F., O’Rourke, R.A., Walsh, R.A., Poole-Wilson, P., eds. Hurst’s The Heart book II. McGraw-Hill Companies, Inc. China, 1351-1374

Lennep, J.E.R van,. et al. 2002. Risk factors for coronary heart disease:

implications of gender. Available from :

http.cardiovascres.oxfordjournals.orgcontent533538.full.pdf+html [Accesed 14 November 2012].

Medicastore. Aterosklerosis. Available from :

[Accesed 27 Maret 2012].

Metabolic Institute of America (MIA). 2012. Dyslipidemia. Available from : 2012].

Notoatmodjo, S., 2005. Metodologi Penelitian Kesehatan : Rineka. Cipta. Nursalam: Jakarta. 79-92

Nielsen, K., et al,. 2006. Danish singles have a twofold risk of acute coronary syndrome: data from a cohort of 138 290 persons. J Epidemiol Community Health, 60: 21-728. Available from :

Desember 2012].

Sastroasmoro Sudigdo,Ismael Sofyan, 2008. Dasar-dasar Metodologi Penelitian

Klinis edisi 3; Perpustakaan Nasional RI,Katalog Dalam Terbitan:

Jakarta.110-128; 192-207; 315-323.

Trisnohadi, H.B,. 2007. Angina Pektoris Tak Stabil. Dalam: Sudoyo AW, Setiohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata M.K., Setiati Siti,. Ilmu penyakit

dalam: Edisi ke 4. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta, 1606-1610.

USU Repository.2007. Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi, Pencegahan, dan

Pengobatan Terkini. Available from :

[Accesed 27 Maret 2012].

Wahyuni, Arlinda Sari. 2007. Statistika Kedokteran: Bamboedoea Communication: Jakarta. 1-17

World Health Organization (WHO). 2011. Health Topics. Available from : 2012].

LAMPIRAN 1

RIWAYAT HIDUP PENELITI

Nama : Fanny Arcelia

Tempat/ tanggal lahir : Medan / 26 Januari 1992

Pekerjaan : Mahasiswa

Agama : Islam

Alamat : Jalan Ikhlas Gg. Setia No. 5 Bromo Ujung, Medan Sumatera Utara, Indonesia.

Nomor Telepon : 081361696905

Orang Tua : - Ayah : Fonazanolo Zai

- Ibu : Nelda Yenita

Riwayat Pendidikan : TK Angkasa Lanud Medan (1996 – 1997) SD Angkasa I Lanud Medan (1997 – 2003)

SMP Negeri 2 Medan (2003 – 2006)

SMAN 1 (Plus) Matauli Pandan (2006 – 2009) Universitas Sumatera Utara (2009 – sekarang) Riwayat Organisasi : - Anggota Panitia Hari Besar Islam FK USU

- Pengurus Harian Wilayah Ikatan Senat Mahasiswa Kedokteran Indonesia Wilayah I

- Pengurus Harian Nasional Ikatan Senat Mahasiswa Kedokteran Indonesia

LAMPIRAN 5

Frequencies

Statistics

jk

N Valid 145

Missing 0

Jenis Kelamin

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid laki-laki 123 84.8 84.8 84.8

perempuan 22 15.2 15.2 100.0

Total 145 100.0 100.0

Kelompok Umur

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 21-30 1 .7 .7 .7

31-40 8 5.5 5.5 6.2

41-50 39 26.9 26.9 33.1

51-60 58 40.0 40.0 73.1

61-70 30 20.7 20.7 93.8

>71 9 6.2 6.2 100.0

Tipe SKA

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid UAP 16 11.0 11.0 11.0

NSTEMI 39 26.9 26.9 37.9

STEMI 90 62.1 62.1 100.0

Frequencies

[DataSet1] C:\Users\SONY VAIO\Desktop\SPSS KTI\UAP.sav

Statistics

kolesfix trigfix hdlfix ldlfix

N Valid 16 16 16 16

Missing 0 0 0 0

Frequency Table

Kolesterol Total

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid optimal 14 87.5 87.5 87.5

diinginkan 2 12.5 12.5 100.0

Total 16 100.0 100.0

Trigliserida

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid optimal 13 81.3 81.3 81.3

diinginkan 2 12.5 12.5 93.8

tinggi 1 6.3 6.3 100.0

HDL

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid rendah 13 81.3 81.3 81.3

tinggi 3 18.8 18.8 100.0

Total 16 100.0 100.0

LDL

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid optimal 10 62.5 62.5 62.5

mendekati optimal 5 31.3 31.3 93.8

diinginkan 1 6.3 6.3 100.0

Frequencies

[DataSet8] C:\Users\SONY VAIO\Desktop\SPSS KTI\NSTEMI.sav

Statistics

totalfix trigfix hdlfix ldlfix

N Valid 39 39 39 39

Missing 0 0 0 0

Frequency Table

Kolesterol Total

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid optimal 30 76.9 76.9 76.9

diinginkan 5 12.8 12.8 89.7

tinggi 4 10.3 10.3 100.0

Total 39 100.0 100.0

Trigliserida

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid optimal 29 74.4 74.4 74.4

diinginkan 7 17.9 17.9 92.3

tinggi 3 7.7 7.7 100.0

HDL

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid rendah 29 74.4 74.4 74.4

tinggi 10 25.6 25.6 100.0

Total 39 100.0 100.0

LDL

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid optimal 16 41.0 41.0 41.0

mendekati optimal 10 25.6 25.6 66.7

diinginkan 8 20.5 20.5 87.2

tinggi 3 7.7 7.7 94.9

sangat tinggi 2 5.1 5.1 100.0

Frequencies

[DataSet9] C:\Users\SONY VAIO\Desktop\SPSS KTI\STEMI.sav

Statistics

totalfix trigfix hdlfix ldlfix

N Valid 87 87 87 87

Missing 0 0 0 0

Frequency Table

Kolesterol Total

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid optimal 66 75.9 75.9 75.9

diinginkan 16 18.4 18.4 94.3

tinggi 5 5.7 5.7 100.0

Total 87 100.0 100.0

Trigliserida

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid optimal 55 63.2 63.2 63.2

diinginkan 14 16.1 16.1 79.3

tinggi 18 20.7 20.7 100.0

HDL

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid rendah 74 85.1 85.1 85.1

tinggi 13 14.9 14.9 100.0

Total 87 100.0 100.0

LDL

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid optimal 32 36.8 36.8 36.8

mendekati optimal 29 33.3 33.3 70.1

diinginkan 17 19.5 19.5 89.7

tinggi 7 8.0 8.0 97.7

sangat tinggi 2 2.3 2.3 100.0

Frequencies

[DataSet1] C:\Users\SONY VAIO\Desktop\SPSS KTI\UAP.sav

Statistics

kolesfix trigfix hdlfix ldlfix

N Valid 16 16 16 16

Missing 0 0 0 0

Frequency Table

Kolesterol Total

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid optimal 14 87.5 87.5 87.5

diinginkan 2 12.5 12.5 100.0

Total 16 100.0 100.0

Trigliserida

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid optimal 13 81.3 81.3 81.3

diinginkan 2 12.5 12.5 93.8

tinggi 1 6.3 6.3 100.0

Total 16 100.0 100.0

HDL

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid rendah 13 81.3 81.3 81.3

tinggi 3 18.8 18.8 100.0

Total 16 100.0 100.0

LDL

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid optimal 10 62.5 62.5 62.5

mendekati optimal 5 31.3 31.3 93.8

diinginkan 1 6.3 6.3 100.0

Frequencies

[DataSet8] C:\Users\SONY VAIO\Desktop\SPSS KTI\NSTEMI.sav

Statistics

totalfix trigfix hdlfix ldlfix

N Valid 39 39 39 39

Missing 0 0 0 0

Frequency Table

Kolesterol Total

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid optimal 30 76.9 76.9 76.9

diinginkan 5 12.8 12.8 89.7

tinggi 4 10.3 10.3 100.0

Total 39 100.0 100.0

Trigliserida

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid optimal 29 74.4 74.4 74.4

diinginkan 7 17.9 17.9 92.3

tinggi 3 7.7 7.7 100.0

Total 39 100.0 100.0

HDL

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid rendah 29 74.4 74.4 74.4

tinggi 10 25.6 25.6 100.0

Total 39 100.0 100.0

LDL

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid optimal 16 41.0 41.0 41.0

mendekati optimal 10 25.6 25.6 66.7

diinginkan 8 20.5 20.5 87.2

tinggi 3 7.7 7.7 94.9

sangat tinggi 2 5.1 5.1 100.0

Frequencies

[DataSet9] C:\Users\SONY VAIO\Desktop\SPSS KTI\STEMI.sav

Statistics

totalfix trigfix hdlfix ldlfix

N Valid 87 87 87 87

Missing 0 0 0 0

Frequency Table

Kolesterol Total

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid optimal 66 75.9 75.9 75.9

diinginkan 16 18.4 18.4 94.3

tinggi 5 5.7 5.7 100.0

Total 87 100.0 100.0

Trigliserida

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid optimal 55 63.2 63.2 63.2

diinginkan 14 16.1 16.1 79.3

tinggi 18 20.7 20.7 100.0

Total 87 100.0 100.0

HDL

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid rendah 74 85.1 85.1 85.1

tinggi 13 14.9 14.9 100.0

Total 87 100.0 100.0

LDL

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid optimal 32 36.8 36.8 36.8

mendekati optimal 29 33.3 33.3 70.1

diinginkan 17 19.5 19.5 89.7

tinggi 7 8.0 8.0 97.7

sangat tinggi 2 2.3 2.3 100.0