Fase II : Terjadi pertambahan ketebalan plak setelah 3 dan 4 hari dibandingkan 2 hari
yang pertama. Plak gingiva menjadi matang dan dapat hidup diantara mikroorganisme berbeda.
Fase III : Setelah inisiasi 5 hingga 7 hari, plak mulai berpindah ke subgingiva dan
mikroorganisme beserta produk-produknya berpenetrasi dan bersirkulasi pada poket. Fase IV :
Tujuh hingga 11 hari setelah inisiasi, berbagai flora bertambah termasuk spirochetes, vibrous, dan fusiforms. Plak gingiva memenuhi sulkus gingiva sementara
spirochetes dan vibrous bergerak disekeliling luar dan apikal sulkus. Untuk mengetahui oral higiene anak dapat dilakukan dengan mengukur plak
menggunakan Indeks plak menurut Silness dan Loe Plaque : Skor 0
= permukaan gigi bersih Skor 1
= permukaan gigi kelihatan bersih, tetapi plak dapat dijumpai pada sepertiga gingiva
Skor 2 = plak kelihatan sepanjang margin gingiva
Skor 3 = permukaan gigi ditutupi plak yang banyak
8
2.3 Hubungan Antara Mikroorganisme Plak Dengan Karies Pada Anak
Banyak penelitian tentang kesehatan gigi pada anak telah dilakukan di Sweden. Karies pada anak umur hingga 3 tahun biasanya dijumpai pada insisivus
maksilaris terutama permukaan labial. Menurut Wendt dkk, karies pada permukaan
Universitas Sumatera Utara
aproksimal biasanya pada insisivus atas, Grindefjord menyatakan pada umur 3 ½ tahun permukaan oklusal pada molar kedua adalah permukaan paling banyak karies.
Pada gigi permanen, karies oklusal pit dan fisur terjadi lebih awal dari karies aproksimal. Sebuah studi di Finnish selama delapan tahun, yang berfokus pada molar
pertama permanen anak usia 7-15 tahun, dijumpai bahwa prevalensi karies tinggi terjadi pada permukaan oklusal diantara umur 7-9 tahun, dan pada permukaan
aproksimal usia 12 dan 13. Mejàre et al. telah menunjukkan bahwa tahap progresif dari setengah dalam enamel ke setengah luar dentin pada permukaan mesial gigi
molar satu permanen adalah empat kali lebih cepat pada grup anak berusia muda 6- 12 tahun dibanding usia lebih tua 12-22 tahun.
Banyak studi telah memeriksa hubungan antara karies gigi sulung dan gigi permanen, ternyata terdapat hubungan antara karies pada gigi sulung dengan
terjadinya karies pit dan fisur pada gigi permanen. Anak yang gigi sulungnya bebas karies maka gigi permanennya akan lebih tahan terhadap karies.
Adalah penting untuk menambah pengetahuan yang lebih baru tentang prevalensi dan insidens karies berkavitas dan tidak berkavitas. Prevalensi karies lesi
berkavitas dan tidak berkavitas berbeda diantara negara, pada negara maju dijumpai lebih tinggi dibandingkan negara berkembang.
9
Faktor penyebab karies adalah : -
Mikroorganisme asidogenik yang mengkolonisasi permukaan gigi -
Host : anatomi dan posisi gigi -
Diet : asupan karbohidrat terfermentasi, terutama sukrosa -
Waktu : jumlah waktu yang menyebabkan terbentuknya plak.
5,8,10,11
Universitas Sumatera Utara
Pembentukan lesi karies secara klinis merupakan hubungan yang berkomplikasi satu sama lain diantara beberapa faktor dalam lingkungan mulut dan
jaringan keras gigi. Pembentukan karies dimulai dengan fermentasi mikroorganisme dari karbohidrat, berlanjut ke formasi beberapa asam organik dan penurunan pH.
Mulanya, H
+
akan diambil oleh buffer dalam plak dan saliva, bila pH berlanjut menurun H
+
bertambah maka medium berair akan kehilangan OH
-
dan PO34
-
, yang bereaksi dengan H+ untuk membentuk H2O dan HPO24
-
. Akibatnya pH menjadi turun ke tahap kritis yaitu 5,5 yang menyebabkan larutnya permukaan
mineral gigi.
7,8
Mikroorganisme yang dikaitkan dengan etiologi pembentukan karies bersifat asidogenik dan asidurik. Untuk memulai lesi karies di enamel, mikroorganisme dapat
berkolonisasi pada permukaan gigi dan bersaing dengan spesies yang kurang membahayakan, membentuk biofilm yaitu plak gigi. Pada awal tahun 1960,
Fitzgerald dan Keyes menunjukkan bahwa mikroorganisme tertentu yang diisolasi dari plak gigi manusia, bila diinokulasi ke marmut bebas mikroorganisme dengan diet
sukrosa tinggi, menunjukkan terjadinya penyebaran bakteri yang cepat. Oleh karena itu, karies gigi dianggap sebagai penyakit infeksi yang dapat menjalar.
8
Plak mikroorganisme
menyebabkan fermentasi karbohidrat dari makanan dan
minuman kearah pembentukan ion-ion asam pada permukaan gigi. Ketidakefektifan buffer saliva menyebabkan plak menjadi tebal. Plak yang tebal biasanya pada pit dan
fisur yang dalam, diantara permukaan interproksimal terutama daerah kontak dan sekeliling restorasi yang berlebih dan kasar. Prosedur oral higiene mekanikal tidak
Universitas Sumatera Utara
efektif dalam menyingkirkan plak dari tempat ini, karena merupakan tempat awal terjadinya karies.
7
Kuantitas plak yang terbentuk pada permukaan gigi bersih dipengaruhi interaksi faktor etiologi, faktor resiko internal dan eksternal serta faktor protektif.
Faktor faktor tersebut adalah : Populasi mikroorganisme oral total, kualitas flora mikroorganisme oral, anatomi dan morfologi permukaan gigi, kadar kebasahan dan
tensi permukaan gigi, sekresi saliva dan lain-lain properti saliva, asupan karbohidrat terfermentasi, mobilitas lidah dan bibir, tekanan pengunyahan dan abrasi dari
makanan, tahap erupsi dari gigi, derajat inflamasi gingiva dan volume eksudat gingiva, kebiasaan oral higiene individu, penggunaan fluor dan lain-lain produk
preventif, seperti agen kontrol plak kimia. Banyak pendapat terhadap hipotesis plak spesifik. Loesche pada 1982 dan
1986 membuat suatu hipotesis plak spesifik yang menunjukkan bahwa sebagian dari spesies spesifik flora plak dianggap sebagai patogen utama karies gigi. Termasuk ke
dalam patogen utama adalah mikroorganisme berhubungan dengan karies manusia dan juga menyebabkan karies pada binatang percobaan. Mikroorganisme paling
utama tersebut adalah Streptokokus mutans. Beberapa spesies laktobasili juga
dianggap sebagai patogen karies utama disamping Streptokokus mutans dan Streptokokus sobrinus. Laktobasili adalah asidogenik dan juga lebih asidurik
dibanding Streptokokus mutans. Streptokokus mutans berkorelasi kuat sebagai etiologi lesi enamel dan permukaan akar permulaan, karena ia dapat beradhesi dan
mengkolonisasi permukaan gigi.
8
Universitas Sumatera Utara
Laktobasilus lebih tergantung pada permukaan beretensi bagi pengkolonisasian yang berat. Streptokokus mutans adalah sebagai inisiasi dan diikuti
laktobasili dalam menghasilkan plak kariogenik. Laktobasili akan bereaksi cepat terhadap diet karbohidrat dan frekuensi asupan, disamping juga memberi efek
asidogenik karena bersifat asidurik. Laktobasili juga mengindikasikan mikroorganisme lainnya seperti Streptokokus mutans. Jumlah laktobasili yang masih
tinggi pada lesi kavitas karies yang telah disingkirkan mengindikasikan diet karbohidrat tinggi.
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa tahap kolonisasi Streptokokus mutans pada anak adalah berkorelasi dengan saliva yang berisi Streptokokus mutans
pada ibunya. Penelitian yang sama juga dilakukan oleh Bratthall, 1978, van Houte et al, 1981 , Kohler et al, 1984 dan Caufield et al, 1988. Mereka menjumpai hasil yang
sama yaitu ibu dengan Streptokokus mutans tinggi akan mempunyai anak dengan jumlah mikroorganisme tinggi. Walaupun korelasi antara karies atau jumlah
Streptokokus mutans pada ibu dan anak mereka dapat dijelaskan sebagai faktor genetik, ada juga pendapat lain yang menyatakan bahwa tahap kolonisasi atau
penyakit pada anak adalah tergantung pada tahap Streptokokus mutans pada ibunya waktu terjadi transmisi.
8
2.4 Hubungan Antara Mikroorganisme Plak Dengan Gingivitis
