Pengaruh Kontrasepsi Hormonal dan Obesitas Sentral terhadap Kadar Glukosa Darah pada Wanita Dewasa di Desa Jagapati.

(1)

SKRIPSI

PENGARUH KONTRASEPSI HORMONAL DAN OBESITAS

SENTRAL TERHADAP KADAR GLUKOSA DARAH

PADA WANITA DEWASA DI DESA JAGAPATI

OLEH :

NI LUH PT. NOPITA APSARI NIM. 1102105033

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS UDAYANA

DENPASAR

(2)

PENGARUH KONTRASEPSI HORMONAL DAN OBESITAS

SENTRAL TERHADAP KADAR GLUKOSA DARAH

PADA WANITA DEWASA DI DESA JAGAPATI

Untuk Memenuhi Persyaratan

Memperoleh Gelar Sarjana Keperawatan

OLEH :

NI LUH PT. NOPITA APSARI NIM. 1102105033

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS UDAYANA

DENPASAR

(3)

PERNYATAA\I KEASLIAN TULISAN

Saya yang bertanda tangan di bawah ini : Nama

NIM Fakultas Program Studi

Ni Luh Pt Nopita Apsari 1 r02105033

Kedokteran Universitas Udayana Ihnu Keperawatan

Menyafakan dengnn sebenarnya bahua Tugas

Alfiir

yaog saya tulis ini

be,nar-benar hasil karya saya sendiri, bukan menrpakan pengambilalihan tulisan atau

pikiran omng lain yang saya akui sebagai tulisan atau pikiran saya sendiri. Apabila dikemudiantari dibuktikan bahwa Tugas Atfuir ini adalah hasil

jiplaka

maka saya bersedia menerima sanksi atas perbuatan tersebut.

Maffiai 6000

(4)

LEMBAR

PERSETUJUAI\ SKRIPSI

PNNGARTIH KONTRASEPSI

IIORMONAL

DAN OBESITAS SENTRAL TERHADAP

KADAR

GLUKOSA

DARAH PAI)A

WAFTITA DEWASA

DI

DESA

JAGAPATI

Untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana Keperawatan

OLEH:

NI

LT]H PT.

NOPITA APSARI

TELAII

MENDAPAT

PERSETUJUAhI LIhITUK

DIUJI

Pembimbing Utama

tll

(5)

IIALAMAN

PENGESAIIAI\I SKRIPSI

PENGARUH KONTRASEPSI

HORMONAL

DAi\[ OBESITAS SENTRAL

TERIIADAP KADAR

GLUKOSA

DARAH

PADA

WANITA

DEWASA DI DESA

JAGAPATI

OLEH:

NI

LUH

PT. NOPITA

APSARI

NIM.

1102105033

TELAH

DIUJIKAN

DI HADAPAN

TIM

PENGUJI PADA

IIARI

: SENIN

TANGGAL

: 15

JUII

2015

TIM

PENGUJI

:

1.

Ns. I Wayan Sukawana. S.Ke_p.. M.Pd

2.

Ns. Ni Gusti Ayu Putu Trivani. S.Kep.. M.Fis

3.

Ns. Luh Mira Puspita- S.Kep.. M.Kep

MENGITAHUI

DEKAN KETUA

I 498003 1 004

I

198003 I 01s lv

(6)

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi berjudul “Pengaruh Kontrasepsi Hormonal dan Obesitas Sentral terhadap Kadar Glukosa Darah pada Wanita Dewasa di Desa Jagapati” tepat pada waktunya.

Penulis mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu menyelesaikan skripsi ini. Ucapan terimakasih penulis berikan kepada: 1. Prof. Dr. dr. Putu Astawa, Sp.OT(K), M.Kes, sebagai Dekan Fakultas

Kedokteran Universitas Udayana yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menuntut ilmu di PSIK Fakultas Kedokteran Universitas Udayana Denpasar.

2. Prof. dr. Ketut Tirtayasa, MS, AIF, sebagai ketua PSIK Fakultas Kedokteran Universitas Udayana Denpasar yang memberikan pengarahan dalam proses pendidikan.

3. Ns. I Wayan Sukawana, S.Kep, M.Pd sebagai pembimbing utama yang telah memberikan bantuan dan bimbingan sehingga dapat menyelesaikan skripsi ini tepat waktu.

4. Ns. Ni Gusti Ayu Putu Triyani, S.Kep, M.Fis sebagai pembimbing pendamping yang telah memberikan bantuan dan bimbingan sehingga dapat menyelesaikan skripsi ini tepat waktu.

5. Bapak I Wayan Suarnyana, selaku Perbekel Desa Jagapati yang telah memberikan kesempatan penelitian pada desa yang dipimpin.

(7)

6. Kedua orang tua penulis yang telah memberikan dukungan dalam penyelesaian skripsi ini.

7. Rekan seperjuangan dan sahabat-sahabat penulis yang telah membantu dalam penyelesaian skripsi ini.

8. I Putu Yudhi Ari Astawa, S.H, selaku rekan yang selalu memberikan dukungan dalam penyelesaian skripsi ini.

9. Seluruh pihak yang telah membantu dalam penyelesaian proposal ini.

Penulis menyadari bahwa penulisan tugas akhir ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu penulis membuka diri untuk menerima segala saran dan masukan yang membangun.

Denpasar, Juni 2015

(8)

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL ... i

PERNYATAAN KEASLIAN TULISAN ... ii

PERNYATAAN LEMBAR PERSETUJUAN ... iii

PERNYATAAN LEMBAR PENGESAHAN ... iv

KATA PENGANTAR ... v

ABSTRAK ... vii

ABSTRACT ... viii

DAFTAR ISI ... ix

DAFTAR TABEL ... xii

DAFTAR GAMBAR ... xiii

DAFTAR LAMPIRAN ... xiv

DAFTAR SINGKATAN ... xv

BAB I PENDAHULUAN ... 1

1.1Latar Belakang ... 1

1.1Rumusan Masalah ... 6

1.2Tujuan Penelitian ... 6

1.3Manfaat Penelitian ... 7

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ... 9

2.1Kontrasepsi Hormonal ... 9

2.1.1 Definisi ... 9

2.1.2 Jenis dan Kandungan Kontrasepsi Hormonal ... 10

2.1.3 Pengaruh Kandungan Kontrasepsi Hormonal Terhadap Sistem Tubuh ... 12

2.2Obesitas Sentral ... 13

2.2.1 Definisi ... 13

2.2.2 Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Terjadinya Obesitas Sentral 13 2.2.3 Mekanisme Terjadinya Obesitas Sentral ... 15

2.2.4 Pengaruh Obesitas Sentral Terhadap Sistem Tubuh ... 17

2.2.5 Pengukuran Obesitas Sentral ... 19

2.3Kadar Glukosa Darah ... 21

2.3.1 Definisi ... 21

2.3.2 Faktor-faktor Yang Mempengaruhi Glukosa Darah ... 22

2.3.3 Mekanisme Pengaturan Glukosa Darah ... 25

(9)

BAB III KERANGKA KONSEP ... 32

3.1Kerangka Konsep ... 32

3.2Variabel Penelitian ... 33

3.2.1 Variabel Terikat (Dependent) ... 33

3.2.2 Variabel Bebas (Independent) ... 33

3.3Definisi Operasional... 34

3.4Hipotesis Penelitian ... 35

BAB IV METODE PENELITIAN ... 36

4.1Rancangan Penelitian ... 36

4.2Kerangka Kerja ... 36

4.3Tempat dan Waktu Penelitian ... 37

4.3.1 Tempat Penelitian... 37

4.3.2 Waktu Penelitian ... 37

4.4Populasi, Sampel dan Teknik Sampling Penelitian... 37

4.4.1 Populasi Penelitian ... 37

4.4.2 Teknik Sampling ... 37

4.4.3 Sampel Penelitian ... 38

4.4.4 Besar Sampel ... 39

4.5Jenis dan Cara Pengumpulan Data ... 39

4.5.1 Jenis Data yang Dikumpulkan ... 39

4.5.2 Cara Pengumpulan Data ... 40

4.5.3 Alat dan Bahan ... 41

4.5.4 Etika Penelitian ... 41

4.6Pengolahan dan Analisa Data... 43

4.6.1 Teknik Pengolahan Data ... 43

4.6.2 Teknik Analisis Data ... 44

BAB V HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ... 46

5.1 Hasil Penelitian ... 46

5.1.1 Kondisi Lokasi Penelitian ... 46

5.1.2 Karakteristik Subyek Penelitian ... 46

5.1.3 Hasil Pengukuran Responden Sesuai Variabel Penelitian ... 47

5.1.4 Hasil Analisis Pengaruh Kontrasepsi Hormonal dan Obesitas Sentral terhadap Kadar Glukosa Darah pada Wanita Dewasa Di Desa Jagapati ... 50

5.2 Pembahasan Hasil Penelitian ... 55

5.2.1 Kontrasepsi Hormonal ... 55

5.2.2 Obesitas Sentral (Lingkar Pinggang) ... 56

5.2.3 Kadar Glukosa Darah Puasa ... 57

(10)

5.2.5 Pengaruh Kontrasepsi Hormonal dan Obesitas Sentral Terhadap Kadar

Glukosa Darah pada Wanita Dewasa Di Desa Jagapati ... 60

5.3 Keterbatasan Penelitian ... 66

BAB VI PENUTUP ... 67

6.1 Simpulan ... 67

6.2 Saran ... 68

DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN

(11)

xii

DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 1 Kadar glukosa darah puasa ... 21

Tabel 2 Kadar glukosa darah 2 Jam PP... 22

Tabel 3 Kadar glukosa darah sewaktu ... 22

Tabel 4 Definisi Operasional Variabel... 34

Tabel 5 Analisis Statistik Obesitas Sentral ... 48

Tabel 6 Analisis Statistik Kadar Glukosa Darah Puasa ... 49

Tabel 7 Analisis Statistik Kadar Glukosa Darah 2 Jam Post Prandial ... 49

Tabel 8 Analisis Statistik Korelasi Silang Kontrasepsi Hormonal terhadap Kadar Glukosa Darah Puasa dan Kadar Glukosa Darah 2 Jam PP ... 50

Tabel 9 Pengaruh Kontrasepsi Hormonal dan Obesitas Sentral terhadap Kadar Glukosa Darah pada Wanita Dewasa di Desa Jagapati ... 54

(12)

xiii

DAFTAR GAMBAR

Halaman Gambar 1 Kerangka Konsep ... 32 Gambar 2 Kerangka Kerja ... 37 Gambar 3 Distribusi Frekuensi Riwayat Pemakaian Kontrasepsi Hormonal 47 Gambar 4 Diagram Pencar Korelasi Silang Obesitas Sentral terhadap Kadar

Glukosa Darah Puasa ... 51 Gambar 5 Diagram Pencar Korelasi Silang Obesitas Sentral terhadap Kadar

(13)

xiv

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Jadwal Penelitian

Lampiran 2 Rincian Anggaran Penelitian Lampiran 3 Penjelasan Penelitian

Lampiran 4 Lembar Persetujuan Menjadi Responden Lampiran 5 Lembar Wawancara

Lampiran 6 Sampling Frame

Lampiran 7 SOP Pengukuran Antropometri: Lingkar Pinggang Lampiran 8 SOP Pengukuran Kadar Glukosa Darah Puasa Lampiran 9 SOP Pengukuran Kadar Glukosa Darah 2 Jam PP Lampiran 10Master Tabel

Lampiran 11Gambaran Riwayat Pemakaian Kontrasepsi Hormonal

Lampiran 12 Analisis Statistik Obesitas Sentral, Glukosa Darah Puasa dan Glukosa Darah 2 Jam Post Prandial

Lampiran 13Analisis Statistik Korelasi Silang Kontrasepsi Hormonal, Obesitas Sentral terhadap Kadar Glukosa Darah Puasa dan 2 Jam Post Prandial

Lampiran 14Uji Prasyarat Anakova

Lampiran 15Uji Anakova (Analisis Kovarian) Lampiran 16Ijin Penelitian

Lampiran 17Lembar Konsultasi Lampiran 18Dokumentasi Penelitian

(14)

DAFTAR SINGKATAN

DM : Diabetes Melitus

PERKENI : Perkumpulan Endokrinologi Indonesia Depkes RI : Departemen Kesehatan Republik Indonesia

PP : Post Prandial

PAI-1 : Plasminogen Activator Inhibitor-1

TNF-α : Tumor Necrosis Factor-α

IL-6 : Interleukin 6

ATP : Adenosin Trifosfat

ADP :Adenosin Difosfat

NAPP+ : Nikolinamide Adenine Dinucleotide Phospate mRNA : messenger Ribonulceic Acid

VLDL : Very Low Density Lipoprotein

MRI : Magnetic Resonance Imaging

CT : Computed Tomography

DEXA : Dual-Energi X-ray Absorptiometry

WHO : World Health Organization MPA : Medroksi Progesteron Asetat

KB : Kontrasepsi Hormonal

HDL : High Density Lipoprotein

(15)

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Obesitas merupakan kondisi ketidaknormalan atau kelebihan akumulasi lemak pada jaringan adiposa (Brooker, 2008). Obesitas dibedakan menjadi dua jenis, yakni obesitas sentral dan obesitas general (WHO, 2000 dalam Sugiyanti, 2009). Dampak obesitas sentral lebih tinggi risikonya terhadap kesehatan dibandingkan dengan obesitas general (Sugiyanti, 2009). Di Indonesia, prevalensi obesitas sentral pada tahun 2007 sebesar 18.8% dan meningkat menjadi 26.6% pada tahun 2013 (Kamso, 2007). Penelitian Wildman (2005) dalam sugiyanti (2009) menemukan bahwa obesitas sentral meningkatkan risiko terjadinya hipertensi, dislipidemia, diabetes melitus, dan sindrom metabolik pada laki-laki dan perempuan.

Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang timbul pada seseorang akibat tubuh mengalami gangguan dalam mengontrol kadar glukosa darah (Anani 2012). Hal ini terjadi akibat perubahan tingkat kesejahteraan yang diikuti oleh pergeseran epidemiologi penyakit yang menimbulkan transisi pola penyakit dari penyakit menular (communicable

disease) ke penyakit tidak menular (non communicable disease), dan salah

satunya adalah peningkatan jumlah pasien DM (Depkes RI, 2011).

Menurut hasil prediksi World Health Organization (WHO) tahun 2000

(16)

dunia dan dalam waktu 25 tahun kemudian, diperkirakan jumlah tersebut akan meningkat pada tahun 2025 menjadi 300 juta orang. Di Indonesia pun diprediksi terkena pengaruh dari peningkatan jumlah pasien DM ini dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030 (Sudoyo, 2006). Hingga saat ini Indonesia telah menempati urutan keempat tertinggi di dunia (Nita, 2012). Dari banyaknya kasus DM yang terjadi di dunia, paling banyak terjadi pada pasien yakni DM Tipe dua dengan persentase dari 90-95% yang termasuk diabetes dengan tidak tergantung insulin (Smeltzer & Bare, 2008). Menurut data Riset Kesehatan Dasar (2013) prevalensi DM berdasarkan jenis kelamin cenderung lebih tinggi pada wanita sebesar 1,7% sedangkan pada laki-laki sebesar 1,4%. Dalam penelitian Mihardja (2009) didapatkan bahwa glukosa darah pada wanita cenderung lebih tinggi daripada laki-laki yakni glukosa darah dua jam PP ≥180 mg/dL banyak ditemukan pada 114 wanita.

Peningkatan jangka panjang kadar glukosa darah diatas rentang normal berakibat pada peningkatan risiko terkena DM, serangan jantung, stroke dan gagal ginjal (Guyton, 2007). Upaya yang dilakukan selama ini untuk menurunkan kadar glukosa darah agar kembali dalam rentang normal yakni dengan program menurunkan berat badan, diet sehat dan latihan jasmani (PERKENI, 2011). Dari upaya-upaya tersebut terdapat kelemahan akibat dari tidak terdapatnya pengendalian faktor-faktor yang dapat mengakibatkan peningkatan kadar glukosa darah (Anani, 2012).

Peningkatan tersebut terjadi karena dipengaruhi oleh beberapa faktor yakni asupan makanan yang berlebih, kecepatan pemasukan glukosa ke dalam sel otot,

(17)

pengaruh jaringan adiposa, dan keseimbangan fisiologis beberapa hormon (Ganong, 2008). Jaringan adiposa sebagai sel yang aktif, selain berperan dalam pencadangan dan penggunaan energi juga berperan sebagai organ endokrin.

Sel adiposa secara aktif menghasilkan beberapa hormon dan sitokin, seperti Adiponektin, Leptin, Angiotensin, Resitin, PAI –1, TNF-α, dan IL-6. Adipositokin akan meningkatkan sensitivitas insulin diantaranya adiponektin dan leptin. Sedangkan yang meningkatkan resistensi insulin diantaranya resistin, IL-6 dan TNF-α. Dengan demikian, sel adiposa berperan dalam perkembangan terjadi resistensi insulin (Fruhbeck, 2001 dalam Permana, 2007).

Sekresi insulin pada penyakit DM mengalami penurunan yang dipengaruhi oleh faktor genetik dan non genetik. Manusia memiliki 23 pasang kromosom, diantaranya 22 pasang kromosom autosomal dan 1 pasang kromosom sex. Pada penderita DM kromosom 19 paling sering mengalami masalah pemutasi gen. Mutasi gen ini akan menurunkan sifat pada keturunan berikutnya (Boer, 2009). Selain faktor genetik, terdapat faktor lain yakni usia, jenis kelamin, aktivitas fisik, gaya hidup, riwayat hipertensi, stress dan kadar kolesterol (Setyorogo, 2013). Pada penelitian Wicaksono (2011) didapatkan hasil bahwa riwayat hipertensi, stress dan kolesterol tidak memiliki pengaruh yang signifikan terhadap peningkatan kadar glukosa darah. Usia menjadi salah satu faktor risiko peningkatan kejadian DM. Kelompok usia yang paling banyak menderita DM adalah kelompok usia 45-52 (47,5%).

Peningkatan risiko DM seiring dengan peningkatan usia, khususnya pada usia lebih dari 40 tahun, disebabkan karena pada usia tersebut mulai terjadi

(18)

peningkatan intoleransi glukosa. Adanya proses penuaan menyebabkan

berkurangnya kemampuan sel β pankreas dalam memproduksi insulin. Selain itu

pada individu yang berusia lebih tua terjadi penurunan aktivitas mitokondria di sel-sel otot sebesar 35%. Hal ini berhubungan dengan peningkatan kadar lemak di otot sebesar 30% dan memicu terjadinya resistensi insulin. Selain faktor usia, faktor jenis kelamin juga mempengaruhi peningkatan risiko tersebut (Setyorogo, 2013).

Penelitian Trisnawati (2013) faktor jenis kelamin dengan prevalensi kejadian DM pada wanita lebih tinggi daripada laki-laki karena secara fisik wanita memiliki peluang peningkatan indeks masa tubuh yang lebih besar dan seiring dengan mendekatnya masa menopause membuat distribusi lemak tubuh menjadi mudah terakumulasi akibat proses hormonal. Aktivitas fisik dapat mengontrol glukosa darah. Glukosa akan diubah menjadi energi pada saat beraktivitas fisik. Aktivitas fisik mengakibatkan insulin semakin meningkat sehingga kadar glukosa darah akan berkurang. Pada orang yang jarang berolahraga, zat makanan yang masuk kedalam tubuh tidak dibakar tetapi ditimbun dalam tubuh sebagai lemak dan glukosa (Betteng, 2014). Gaya hidup yang tidak sehat seperti mengkonsumsi makanan yang berisiko dan kurangnya aktivitas fisik dapat menimbulkan kegemukan atau obesitas (Betteng, 2014).

Peningkatan massa lemak dipengaruhi oleh beberapa hormon yakni testosteron pada laki-laki dan estrogen pada wanita (Rachmawati, 2014). Selama menopause, terjadi perubahan sekresi hormon estrogen yang menyebabkan perubahan metabolisme akumulasi lemak dalam jaringan visceral abdomen

(19)

sehingga menyebabkan obesitas sentral. Selain pengaruh hormon estrogen yang disekresi oleh tubuh, penumpukan lemak juga dipengaruhi oleh riwayat penggunaan kontrasepsi hormonal (Ambarwati, 2012). Penggunaan kontrasepsi hormonal pada wanita menyebabkan tingginya kadar estrogen dan progesteron dalam darah (Amelia, 2009).

Efek dari penggunaan kontrasepsi hormonal akan menetap dalam jangka waktu 10 tahun setelah penghentian pemakaian (Hannaford, 2010 dalam Widodo, 2013). Kontrasepsi hormonal tersebut memiliki efek samping yakni terjadinya perubahan berat badan. Estrogen sendiri akan bertambah sehingga dapat meningkatkan deposit lemak dijaringan subkutan. Semakin banyak lipid yang terbentuk, maka cadangan energi didalam jaringan adiposa akan semakin meningkat, biasanya terdapat didaerah abdomen. Sedangkan progesteron mempermudah penumpukan karbohidrat dan glukosa menjadi lemak dan merangsang nafsu makan serta menurunkan aktivitas fisik. Progesteron merangsang pusat pengendalian nafsu makan di hipotalamus yang menyebabkan akseptor makan lebih banyak dari biasanya (Clark, 2005). Progesteron juga mengakibatkan penurunan jumlah dan afinitas reseptor insulin terhadap glukosa serta meningkatkan jumlah kortisol bebas sehingga kadar glukosa darah akan meningkat (Amelia, 2009).

Hasil studi pendahuluan yang dilakukan di Desa Jagapati pada tanggal 18 – 19 Nopember 2014, didapatkan informasi dari Puskesmas Pembantu Desa Jagapati bahwa desa ini belum pernah dilakukan penyuluhan ataupun deteksi dini tentang DM. Selain itu, belum terdapatnya program terkait pencegahan dan

(20)

deteksi dini DM di Puskesmas yang memiliki wilayah kerja di desa ini. Dari hasil pengamatan secara visual juga menunjukkan proporsi tubuh sebagian besar penduduk wanita mengalami obesitas. Dari wawancara dan pengukuran terhadap 20 orang penduduk wanita yang berusia 40-45 tahun yang sedang atau dengan riwayat memakai kontrasespsi hormonal, didapat 13 orang mempunyai lingkar pinggang ≥ 80 cm dan 7 orang mempunyai lingkar pinggang ≤ 80 cm.

Berdasarkan fenomena tersebut, maka perlu dilakukan penelitian untuk mengkaji lebih lanjut adakah pengaruh kontrasepsi hormonal dan obesitas sentral terhadap kadar glukosa darah pada wanita dewasa di Desa Jagapati.

1.2 Rumusan Masalah

Pada penelitian ini rumusan masalah yang digunakan adalah adakah pengaruh kontrasepsi hormonal dan obesitas sentral terhadap kadar glukosa darah pada wanita dewasa di Desa Jagapati.

1.3 Tujuan Penelitian 1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui pengaruh kontrasepsi hormonal dan obesitas sentral terhadap kadar glukosa darah pada wanita dewasa di Desa Jagapati.

(21)

1.3.2 Tujuan Khusus

1) Mengidentifikasi gambaran riwayat pemakaian kontrasepsi hormonal pada wanita dewasa di Desa Jagapati.

2) Mengidentifikasi gambaran obesitas sentral pada wanita dewasa di Desa Jagapati.

3) Mengidentifikasi gambaran kadar glukosa darah puasa pada wanita dewasa di Desa Jagapati.

4) Mengidentifikasi gambaran kadar glukosa darah 2 jam PP pada wanita dewasa di Desa Jagapati.

5) Menganalisis pengaruh kontrasepsi hormonal dan obesitas sentral terhadap kadar glukosa darah pada wanita dewasa di Desa Jagapati.

1.4 Manfaat Penelitian 1.4.1 Manfaat teoritis

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi dalam bidang keperawatan khususnya keperawatan medikal, komunitas dan maternitas tentang pengaruh penggunaan kontrasepsi hormonal dan obesitas sentral terhadap kadar glukosa darah.

1.4.2 Manfaat praktis

1) Bagi Tenaga Kesehatan

Hasil penelitian ini diharapkan dapat digunakan oleh tenaga kesehatan untuk memberikan pendidikan kesehatan mengenai pengaruh kontrasepsi hormonal dan obesitas sentral terhadap kadar glukosa darah

(22)

sehingga dapat memberikan masukan dalam upaya promotif dan preventif khususnya pada penyakit diabetes mellitus tipe 2.

2) Bagi Pemerintah dan Masyarakat

Hasil penelitian ini diharapkan dapat digunakan oleh pemerintah dan masyarakat umumnya sebagai upaya deteksi dini diabetes mellitus.

(23)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Kontrasepsi Hormonal 2.1.1 Definisi

Kontrasepsi adalah upaya untuk mencegah kehamilan. Upaya itu bersifat sementara, dapat pula bersifat permanen (Murti, 1996 dalam Amelia, 2009). Kontrasepsi hormonal adalah kontrasepsi yang menggunakan hormon steroid (estrogen, progesteron dan derivatnya) yang dimasukkan dalm tubuh sehingga mencegah terjadinya ovulasi pada seorang wanita. Untuk mencapai tujuan tersebut, kontrasepsi hormonal dapat dilakukan dalam berbagai cara, antar lain penggunaan obat per oral, suntikan, intra-vaginal atau implantasi subkutan. Pil hormonal yang dipakai sekarang adalah tidak terbuat dari estrogen dan progesteron alamiah, melainkan dari steroid sintetik (Rohman, 2003 dalam Amelia 2009). Estrogen yang terkandung pada kontrasepsi hormonal menyebabkan retensi air dan edema. Estrogen sendiri akan bertambah sehingga dapat meningkatkan deposit lemak dijaringan subkutan. Sedangkan progesteron mempermudah penumpukan karbohidrat dan gula menjadi lemak dan merangsang nafsu makan serta menurunkan aktivitas fisik. Progesteron merangsang pusat pengendalian nafsu makan di hipotalamus (Clark, 2005).

(24)

2.1.2 Jenis dan Kandungan Kontrasepsi Hormonal

1) Kontrasepsi Oral

Dikenal empat tipe kontrasepsi oral yakni tipe kombinasi, tipe sekuensial, pil mini, dan pil pascasenggama (morning after pill). Tetapi yang banyak

digunakan sampai saat ini tipe kombinasi dan pil mini. Tipe kombinasi ialah yang mula-mula dikenal dan efektifitasnya paling tinggi karena itu tipe inilah yang sampai sekarang paling banyak digunakan (Hartanto, 2004) :

a) Tipe Kombinasi

Tipe ini terdiri dari 21-22 pil dan setiap pilnya berisi derivat estrogen 50-150 mcg dan progestin dosis kecil 1-10 mcg, untuk penggunaan satu siklus. Pil pertama mulai diminum pada hari 1 pendarahan haid, selanjutnya setiap hari 1 pil selama 21-22 hari. Umumnya 2-3 hari sesudah pil terakhir diminum, akan timbul pendarahan haid yang sebenarnya merupakan pendarahan putus obat (withdrawal bleeding). Penggunaan pada siklus berikutnya sama seperti

siklus sebelumnya, yaitu pil pertama ditelan pada hari ke 1 pendarahan haid (Hartanto, 2004).

b) Tipe Sekuensial

Tipe ini terdiri dari 14-15 pil yang hanya berisi derivat estrogen dan 7 pil berikutnya berisi kombinasi estrogen dan progestin. Cara penggunaannya sama dengan tipe kombinasi. Efektifitasnya sedikit lebih rendah dan lebih sering menyebabkan hal-hal yang tidak diinginkan bila dibandingkan dengan tipe kombinasi. Oleh karena itu, di beberapa Negara tipe ini ditarik dari peredaran. Di Indonesia pil jenis ini belum pernah beredar (Hartanto, 2004).

(25)

c) Tipe Pil Mini

Tipe ini hanya berisi derivat progestin dosis rendah yakni 0.5 mg atau lebih kecil, noretindron, atau norgestrel dosis kecil yang terdiri dari 21-22 tablet. Cara pemberiannya sama dengan tipe kombinasi (Hartanto, 2004). d) Pil Pasca senggama

Tipe ini berisi dietilstilbestrol 25 mg, diminum 2 kali sehari dalam waktu kurang dari 72 jam pasca senggama selama 5 hari berturut-turut. Pil ini dapat mengurangi risiko kehamilan setelah hubungan intim yang tidak dijaga dengan efek samping mual dan gangguan siklus menstruasi (Herman, 2008).

2) Kontrasepsi Suntikan

Kontrasepsi suntikan yang banyak digunakan ialah Medroksi Progesteron Asetat (MPA) 150 mg dalam bentuk depo dan noretindron enantat 200 mg. kedua jenis suntikan ini diberikan pada hari kelima pendarahan haid, secara IM (Intra Muskular) dan harus cukup dalam di daerah gluteus. Untuk jenis pertama disuntikkan setiap 12 minggu dan jenis yang kedua diberikan setiap 8 minggu. Pada 3 tahun terakhir ini suatu kontrasepsi suntikan bulanan yang berisi kombinasi 50 mg MPA (Medroksi Progesteron Asetat) dan 5 mg estradiolsipionat sedang diteliti di lapangan. Nampaknya jenis kontrasepsi ini mempunyai harapan yang baik karena dapat mengurangi keluhan gangguan siklus haid yang mungkin disebabkan adanya penambahan estradiol (Syarif dkk, 1995 dalam Amelia, 2009). 3) Kontrasepsi Implantasi

Kontrasepsi jenis ini diperkenalkan oleh Population Council tahun 1985 dan pada tahun yang sama WHO (World Health Organization) menyatakan

(26)

bahwa metode ini dapat digunakan dalam program Keluarga Berencana. Di Indonesia cara ini digunakan pada tahun 1986, yaitu implant yang terdiri dari 6 tube silastik yang berisi 36 mg levonorgestrel (norplant), yang ditanam subkutan di lengan atas kiri dan digunakan untuk 5 tahun. Kemudian yang akan beredar adalah jenis implant yang terdiri atas satu tube silastik berisi 3-keto-desogestrel merupakan metabolit aktif dari desogestrel yang telah lama digunakan sebagai kontrasepsi oral. Kedua jenis implant ini rata-rata akan mengeluarkan 30 µg/hari zat aktifnya. Setelah habis masa kerjanya kedua jenis implant tersebut harus dikeluarkan dari tubuh (Hartanto, 2004).

2.1.3 Pengaruh Kandungan Kontrasepsi Hormona Terhadap Sistem Tubuh Khususnya Pada Metabolisme Karbohidrat Dan Lemak

1) Pada metabolisme karbohidrat

Pemakaian pil KB antara lain dapat menyebabkan gangguan toleransi glukosa, dan resistensi insulin. Efek ini biasanya untuk sementara, dan hanya 3-11% pemakai yang mengalami peningkatan gula darah menetap. Pemakai pil KB yang mengalami gangguan metabolisme karbohidrat ini umumnya mempunyai keluarga yang menderita diabetes mellitus khususnya orang tua dan saudara kandung, pernah mengalami diabetes mellitus waktu hamil, dan obesitas. yang berpengaruh secara nyata terhadap metabolisme karbohidrat ini adalah progesteron, sedangkan estrogen tidak menyebabkan pengaruh secara berarti. Pengaruh progesteron terhadap metabolisme karbohidrat antara lain menurunkan jumlah dan afinitas reseptor insulin terhadap glukosa dan meningkatkan jumlah

(27)

kortisol bebas, sehingga hasil akhirnya adalah meningkatnya kadar gula darah (Amelia, 2009).

2) Pada metabolisme lemak

Perubahan metabolisme lemak pada pemakaian pil KB disebabkan oleh estrogen dan progesteron, yang masing-masing mempunyai efek berbeda. Estrogen bersifat kardioprotektif (melindungi jantung) dan anti-aterogenik (anti pembentukan lemak), sedangkan progesteron bersifat anti-estrogen. Pemakaian estrogen tunggal antara lain akan menurunkan aktivitas enzim lipoprotein lipase, meningkatkan kadar kolesterol HDL dan menurunkan kadar kolesterol LDL. Efek progesteron justru berbanding terbalik dengan efek estrogen tersebut, dan efek ini tergantung pada potensi androgen-nya. Makin kuat potensi androgen-nya, main besar efek buruknya pada metabolisme lemak. Usaha untuk mengurangi efek ini antara lain dengan memakai pil KB kombinasi estrogen dengan kadar progesteron yang bervariasi (pil kombinasi sekuensial) (Amelia, 2009).

2.2 Obesitas Sentral 2.2.1 Definisi

Obesitas sentral merupakan timbunan lemak dalam jaringan visceral (intra abdomen), yang tergambar sebagai penambahan ukuran lingkar pinggang sebagai indek masa lemak dalam perut (Arisman, 2011).

2.2.2 Faktor-faktor yang Mempengaruhi Terjadinya Obesitas Sentral

Terdapat beberapa faktor yang dapat mempengaruhi terjadinya obesitas senral yakni :

(28)

1) Faktor Genetik

Seseorang yang dikeluarganya memiliki riwayat obesitas sentral, maka terjadinya obesitas akan meningkat dua sampai tiga kali. Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Allison (2003), ketika gen dimutasi secara partikel yang diujicobakan pada tikus, menunjukkan hal yang bermakna bahwa gen mempengaruhi obesitas sentral (Suastika, 2006). Disamping mengendalikan massa lemak, gen juga mengatur distribusi lemak tubuh dan peran gen dalam pemunculan sifat yang berkaitan dengan obesitas mencapai 50% bahkan lebih (Comuzzie & Anthony, 2003 dalam Indra, 2006).

2) Faktor Jenis Kelamin

Jenis kelamin wanita lebih cenderung mengalami masalah berat badan dikarenakan oleh hormon estrogen. Estrogen adalah sekelompok senyawa steroid yang berfungsi terutama sebagai hormon sex wanita. Selain estrogen yang diproduksi sendiri oleh tubuh, penggunaan kontrasepsi hormonal dengan kadar estrogen yang tinggi juga mengakibatkan pengendapan lemak pada jaringan tubuh. Estrogen menyebabkan peningkatan pengendapan lemak pada jaringan subkutis. Sebagai akibatnya berat jenis tubuh wanita keseluruhan, seperti dinilai oleh pengembangan dalam air, jauh lebih kurang daripada tubuh pria yang mengandung lebih banyak protein dan lebih sedikit lemak (Guyton, 2007). Selain hormon estrogen yang terkandung dalam kontrasepsi hormonal, juga terdapat hormon progesteron yang dapat merangsang pusat pengendali nafsu makan di hipotalamus yang menyebabkan akseptor makan lebih banyak dari biasanya, sehingga nafsu makan akan bertambah dan berakibat makan lebih banyak

(29)

kemudian terjadi peningkatan berat badan. Progesteron mempermudah penumpukan karbohidrat dan gula menjadi lemak (Clark, 2005).

3) Faktor Lingkungan

Para ahli berpendapat bahwa asupan makanan merupakan hal yang paling berpengaruh pada faktor lingkungan yang menyebabkan obesitas sentral. Pergeseran makanan tradisional ke makanan cepat saji yang mengandung tinggi kalori, tinggi lemak, dan rendah serat menyebabkan obesitas di seluruh penjuru kota dunia, termasuk Indonesia (Suastika, 2006).

2.2.3 Mekanisme Terjadinya Obesitas Sentral

Kelebihan asupan karbohidrat dapat mengakibatkan kelebihan glukosa dalam darah yang kemudian disimpan dalam bentuk glikogen di hepar dan otot. Karena glikogen merupakan cadangan energi yang relaatif kecil, bentuk ini hanya dapat memenuhi kebutuhan energi kurang dari sehari. Setelah gudang glikogen di hepar dan otot terisi penuh, glukosa lain diubah menjadi asam lemak dan gliserol yang digunakan untuk membentuk trigliserida terutama di jaringan adiposa dan

sedikit di otot (Sherwood, 2011).

Kelebihan asupan protein akan diubah menjadi asam amino dan hanya sedikit menjadi polipeptida atau seluruh molekul protein diabsorpsi dari saluran pencernaan masuk ke dalam darah. Setelah masuk ke dalam darah, kelebihan asam amino diabsorpsi oleh sel diseluruh tubuh terutama oleh hepar. Hepar dapat menyimpan sejumlah besar protein yang dapat berubah dengan cepat sedangkan ginjal dan mukosa usus dapat menyimpan protein dalam jumlah kecil. Masing-masing tipe sel tertentu mempunyai batas atas jumlah protein yang dapat dsimpan.

(30)

Setelah semua sel mencapai batas penyimpanan, asam amino yang berlebih dalam sirkulasi dipecah menjadi produk lain dan dipergunakan untuk energi. Kelebihan asam amino tersebut diubah menjadi lemak atau glikogen dan disimpan dalam bentuk ini (Guyton, 2007). Kelebihan asam amino dalam sirkulasi darah yang tidak diperlukan untuk sintesa protein tidak disimpan sebagai protein tambahan tetapi diubah menjadi glukosa dan asam lemak yang pada akhirnya disimpan sebagai trigliserida (Sherwood, 2011).

Lipid pada nutrisi atau makanan berupa triasligliserol kemudian dihidrolisis menjadi monogliserida dan asam lemak di dalam intestinum, kemudian di reesterifikasi dalam mukosa intestinum (Sudoyo, 2007). Setelah pembentukan kilomikron dari permukaan basolateral eritrtosit perjalanannya ke dalam laktal sentral vili dan dari sini di dorong bersama dengan limfe, oleh pompa limfatik naik keatas melalui duktus tarasikus untuk dimasukkan ke dalam vena pada pertemuan vena jugularis dan subklavia. Kebanyakan kilomikron dikeluarkan dari sirkulasi darah sewaktu melalui kapiler jaringan adiposa dan hepar yang banyak enzim lipoprotein lipase. Enzim ini menghidrolisis trigliserida dari kilomikron yang melekat pada dinding endotel, melepaskan asam lemak dan gliserol. Asam lemak yang sangat menyatu dengan membran sel dengan segera berdifusi ke dalam lemak jaringan adiposa dan sel hepar lipase juga menyebabkan hidrolisis fosfolipid, proses ini juga melepaskan asam lemak yang disimpan (Guyton, 2007).

Akumulasi lemak ditentukan oleh keseimbangan antara sintesis lemak (lipogenesis) dan pemecahan lemak (lipolisis – oksidasi asam lemak). Lipogenesis

(31)

adalah proses deposisi lemak dan meliputi proses sintesis asam lemak dan kemudian sintesis trigliserida yang terjadi di hepar pada daerah sitoplasma dan mitokondria dan jaringan adiposa. Sedangkan lipolisis merupakan suatu proses dimana terjadi dekomposisi kimiawi dan pelepasan lemak dari jaringan lemak. Bilamana diperlukan energi tambahan maka lipolisis merupakan proses yang prodominan terhadap proses lipogenesis (Sudoyo, 2007).

2.2.4 Pengaruh Obesitas Sentral Terhadap Sistem Tubuh

Konsentrasi adiponektin akan meningkat jika individu tersebut mengalami penurunan berat badan. Pada individu yang mengalami obesitas visceral dengan diabetes mellitus tipe dua, diketahui bahwa ekspresi adiponektin mengalami penurunan secara signifikan. Adiponektin ditemukan memegang peranan penting pada terjadinya resistensi insulin. Kadar sitokin ini di dalam sirkulasi berhubungan secara positif terhadap toleransi glukosa dan sensitivitas insulin (Aryana, 2011).

Leptin adalah hormon yang berhubungan dengan lipolisis. Leptin membatasi penyimpanan lemak tidak hanya dengan mengurangi masukan makanan, tetapi juga mempengaruhi jalur metabolik yang spesifik di adiposa dan jaringan lainnya. Leptin merangsang pengeluaran gliserol dari adiposit, dengan menstimulasi oksidasi asam lemak dan menghambat lipogenesis (Sudoyo, 2007). Kadar leptin plasma meningkat pada orang gemuk dengan gen leptin normal sebanding dengan persentase lemak tubuh, dan terdapat korelasi positif serupa antara konsentrasi mRNA leptin di jaringan lemak dan persentase lemak tubuh (Ganong, 2008).

(32)

Resistin merupakan salah satu protein adipositokinin yang diproduksi oleh jaringan adiposa, kadarnya meningkat pada penderita dengan obesitas dan erat kaitannya dengan kejadian resistensi insulin. Resistin diduga sebagai penghubung antara adiposit dan resistensi insulin dengan cara inhibisi insulin stimulated

glucoseuptake dan membloking diferensiasi adiposit. Kadar resistin tinggi

menginduksi resistensi insulin berkontribusi pada kegagalan sensitivitas insulin. Resistin memperlihahtkan perannya dalam menggagalkan homeostasis glukosa dan aksi insulin serta antagonis terhadap efek insulin. Resistin menurunkan glukoneogenesis dan menurunkan kemampuan otot skelet dan adiposa dalam ambilan glukosa (Marfianti, 2006).

Obesitas (kegemukan) sentral salah satu ciri sindrom metabolik, merupakan dasar hipotesis portal/visceral bahwa peningkatan lemak visceral menyebabkan fokus asam lemak bebas yang lebih besar dan menghambat kerja insulin melalui efek handle di jaringan sensitive insulin ketersediaan asam lemak bebas yang tinggi menyebabkan penurunan penggunaan glukosa di otot, dan akan merangsang produksi glukosa hepar dan very low density lipoprotein (VLDL) dan

memperkuat sekresi insulin terstimulasi glukosa. Efek lipotoksik jangka panjang asam lemak terhadap sel beta pankreas merupakan bagian dari keterkaitan antara obesitas, resistensi insulin dan terjadinya diabetes mellitus tipe dua (Suastika, 2008).

Pada obesitas terjadi pelepasan asam lemak bebas ke dalam sirkulasi. Asam lemak bebas berasal dari lipolisis trigliserida jaringan adiposa. Makin banyak jaringan adiposa maka asam lemak bebas yang dilepaskan juga makin

(33)

meningkat. Pada obesitas tetap terjadi pelepasan asam lemak bebas berlebih, meskipun kadar insulin juga meningkat. Hal ini disebabkan meski kadar insulin tinggi dapat menekan lipolisis jaringan adiposa namun tetap tidak mampu menekan pelepasan asam lemak hingga mencapai normal pada obesitas. Asam lemak bebas merupakan sumber utama energi bagi sel pada keadaan puasa, pada obesitas masuknya asam lemak bebas ke jaringan melebihi dari kebutuhan. Masuknya asam lemak bebas berlebih kedalam otot mengakibatkan resistensi insulin (Cahjono dkk, 2007).

2.2.5 Pengukuran Obesitas Sentral

Banyaknya lemak dalam perut menunjukkan ada beberapa perubahan metabolisme termasuk daya tahan terhadap insulin dan meningkatnya produksi asam lemak bebas, dibanding dengan banyaknya lemak bawah kulit atau pada kaki dan tangan. Perubahan metabolisme ini memberikan gambaran tentang pemeriksaan penyakit yang berhubungan dengan perbedaan distribusi lemak tubuh (Sudoyo, 2006).

Saat ini terdapat banyak cara untuk menilai jaringan adiposa untuk membedakan apakah ukuran lingkar pinggang besar (obesitas sentral) merupakan hasil dari jaringan lemak yang berasal di bawah kulit (jaringan adiposa subkutan), jaringan lemak dalam abdomen (visceral) atau kombinasi keduanya (Eekel and Grundy, 2006 dalam Cahjono, 2007). Untuk itu digunakan Magnetic Resonance

Imaging (MRI), Computed Tomography (CT) setinggi L3/L4, atau dual-energi

x-ray absorptiometry (DEXA) namun teknik dan caranya sulit untuk dipakai pada

(34)

pinggang/pinggul untuk menilai obesitas abdominal. Namun demikian WHO lebih menganjurkan lingkar pinggang dibandingkan rasio lingkar pinggang /pinggul (WHO, 2002).

Lingkar pinggang dikatakan memiliki korelasi yang tinggi dengan jumlah lemak intraabdominal dan lemak total dan telah digunakan secara mandiri maupun bersama-sama tebal lemak subkutan untuk mengembangkan suatu korelasi regresi untuk mengkoreksi massa lemak intraabdominal. Pengukuran ini telah divalidasi dalam sebuah penelitian yang telah dilakukan di Belanda. Pengukuran dengan menggunakan lingkar pinggang saja disesuaikan untuk umur, menunjukkan prediksi lemak tubuh yang baik pada subyek orang Belanda (r2 = 78%) (Sudoyo, 2006).

Terdapat berbagai cara untuk melakukan pengukuran lingkar pinggang. Menurut WHO (2000) dalam Cahjono (2007), untuk memperoleh ukuran lingkar pinggang, subyek berdiri tegak dengan kaki sedikit terbuka berjarak 25-30 cm. berat badan ditumpukan merata pada kedua kaki. Buat titik tengah garis vertical antara tulang iga terbawah dengan krista iliaka pada sisi kanan dan kiri. Buat lingkaran horizontal melalui kedua titik tengah tersebut. Pemeriksa mengukur keliling lingkar tersebut pada posisi mata sejajar dengan lingkaran tersebut. Pengukuran dilakukan tanpa melakukan penekanan pada jaringan lunak pinggang dan dilakukan pada akhir dari ekspirasi normal. Lingkaran diukur dengan

ketelitian 0,1 cm.Kriteria lingkar pinggang Asia Pasifik yakni ≥90 cm untuk laki

(35)

2.3 Kadar Glukosa Darah 2.3.1 Definisi

Kadar glukosa darah adalah istilah yang mengacu kepada tingkat glukosa di dalam darah. Konsentrasi glukosa darah, atau tingkat glukosa serum, diatur dengan ketat di dalam tubuh. Umumnya tingkat gula darah bertahan pada batas-batas yang sempit sepanjang hari (70-150 mg/dl). Tingkat ini meningkat setelah makan dan biasanya berada pada level terendah pada pagi hari, sebelum orang makan (Henrikson, 2009). Ada beberapa tipe kadar gula darah yakni :

1) Kadar Glukosa Puasa

Kadar glukosa darah puasa yakni jumlah glukosa dalam darah yang didapatkan setelah melakukan puasa/tidak makan selama delapan sampai 10 jam

(D’adamo, 2006). Glukosa darah dalam keadaan puasa merupakan cerminan

ambilan glukosa oleh jaringan atau glukoneogenesis dan glukogenolisis oleh hepar. Ketidakpekaan insulin di sel-sel hepar dan jaringan tepi terutama otot rangka mengakibatkan produksi glukosa oleh hepar tidak terbendung sementara ambilan dan penggunaan glukosa justru berkurang (Arisman, 2011).

Tabel 1. Kadar Glukosa Darah Puasa Sebagai Patokan Penyaring Dan Diagnosis DM

HASIL GLUKOSA DARAH PUASA DIAGNOSA

<90 mg/Dl Normal

90 - 109 mg/dL Pre-diabetes

≥110 mg/dL Diabetes

Sumber : Perkeni, 2006

2) Kadar Glukosa Darah Dua jam PP

Pemeriksaan kadar glukosa darah dua jam PP dilakukan setelah pemeriksaan kadar glukosa darah puasa. Tingkat glukosa darah diukur segera sebelum dan dua jam setelah seseorang menerima beban (cairan) yang

(36)

mengandung 75 gram glukosa yang dilarutkan dalam air. Apabila kadar glukosa darah dua jam setelah pemberian beban adalah antara 140 dan 199 mg/dL, berarti seseorang memiliki peningkatan risiko diabetes (Manaf, 2009).

Tabel 2. Kadar Glukosa Darah 2 Jam PP Sebagai Patokan Penyaring Dan Diagnosis DM

HASIL GLUKOSA 2 JAM PP DIAGNOSA

<139 – 139 mg/dL Normal

140 – 199 mg/dL Pre-diabetes

200 - >200 mg/dL Diabetes

Sumber : Manaf, 2009

3) Kadar Glukosa Darah Sewaktu

Disebut juga tes glukosa plasma kasual, mengukur glukosa darah tanpa memperhatikan apa yang dikonsumsi oleh orang yang sedang diuji. Tes ini bersamaan dengan penilaian gejala, digunakan untuk mendiagnosis diabetes tetapi bukan pre-diabetes (Manaf, 2009). Kadar glukosa darah sewaktu adalah salah satu jenis pemeriksaan kadar glukosa dalam darah yang diambil kapan saja, tanpa memperhatikan waktu makan (Laboratorium Kesehatan, 2010).

Tabel 3. Kadar Glukosa Darah Sewaktu Sebagai Patokan Penyaring Dan Diagnosis DM

HASIL GLUKOSA DARAH SEWAKTU DIAGNOSA

<90 mg/dL Normal

90 - 199 mg/dL Pre-diabetes

≥200 mg/dL Diabetes

Sumber : PERKENI, 2006

2.3.2 Faktor-faktor Yang Mempengaruhi Glukosa Darah

Kadar glukosa darah puasa dipengaruhi oleh faktor endogen. Faktor endogen yaitu humoral faktor seperti hormon insulin, glukagon, kortisol (sistem

reseptor di otot dan sel hati). Insulin puasa bekerja dengan menghambat produksi glukosa endogen yang berasal dari proses glukogenolisis. Insulin puasa ini berperan melalui efek inhibisi hormon glukagon terhadap mekanisme produksi

(37)

glukosa endogen secara berlebihan. Semakin tinggi tingkat resistensi insulin, semakin rendah kemapuan inhibisinya terhadap proses glukoneogenesis dan glikogenolisis, dan semakin tinggi tingkat kadar glukosa darah puasa (Sudoyo, 2006). Kadar insulin puasa dipengaruhi oleh usia dan jenis kelamin. Usia dewasa tengah merupakan rentang usia yang berisiko tinggi terjadinya peningkatan kadar glukosa darah puasa (PERKENI, 2006).

1) Genetik

Pada beberapa kasus, kecenderungan faktor herediter dapat menyebabkan degenerasi sel beta. Kerusakan sel beta pankreas mengganggu produksi insulin yang dapat menyebabkan timbulnya diabetes tipe satu (Guyton, 2007).

2) Usia dan Jenis Kelamin

Usia memegang peranan penting dalam kejadian sindrom metabolik yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah akibat dari resistensi insulin (Fasli dkk, 2008). Suastika (2008) menyatakan bahwa resistensi insulin diperberat oleh proses menua. Selain itu kadar insulin juga berbeda berdasarkan jenis kelamin.

3) Aktivitas Fisik

Aktivitas fisik merupakan salah satu penatalaksanaan DM karena efeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Aktivitas fisik yang melelahkan, konsentrasi glukosa dalam darah seringkali meningkat sebanyak empat sampai lima kali lipat (Guyton, 2007).

(38)

4) Obat-obatan Hipoglikemik

Beberapa jenis obat-obatan seperti obat hipoglikemik dapat menurunkan kadar glukosa darah. Obat-obatan yang digunakan adalah pensensitif insulin dan sulfonilurea. Dua tipe pensensitif yang tersedia adalah metformin dan tiazolidinedion. Metformin menurunkan produksi glukosa hepar, menurunkan absorpsi glukosa pada usus, dan meningkatkan kepekaan insulin khususnya di hepar. Tiazolidinedion meningkatkan kepekaan insulin perifer dan menurunkan produksi glukosa hepar (Price & Wilson, 2006).

Mempertahankan kadar glukosa puasa normal bergantung pada produksi glukosa hepar, ambilan glukosa jaringan perifer, dan hormon yang mengatur metabolisme glukosa. Kegagalan fungsi ini menyebabkan peningkatan atau penurunan kadar glukosa puasa (Price & Wilson, 2006). Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan hati yang digunakan oleh jaringan-jaringan perifer bergantung pada keseimbangan fisiologis beberapa hormon yaitu hormon yang menurunkan kadar glukosa darah atau hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah. Insulin merupakan hormon yang menurunkan kadar glukosa darah, di bentuk oleh sel-sel beta pulau langerhans pankreas (Price & Wilson, 2006).

Penggunaan terapi obat mempengaruhi kadar glukosa darah. Beberapa hormon secara langsung dapat meningkatkan sekresi insulin atau yang dapat memperkuat rangsangan glukosa terhadap sekresi insulin meliputi glukagon, hormon pertumbuhan, kortisol, estrogen dan progesteron. Manfaat efek perangsangan hormon-hormon ini adalah bahwa pemanjangan sekresi dari salah satu jenis hormon ini dalam jumlah besar kadang-kadang dapat mengakibatkan

(39)

sel-sel beta pulau langerhans menjadi kelelahan dan karenanya akan mengakibatkan peningkatan kadar glukosa darah dan meningkatkan risiko untuk terkena diabetes (Guyton, 2007).

2.3.3 Mekanisme Pengaturan Glukosa Darah

Pengaturan besarnya konsentrasi glukosa darah pada orang normal sangat sempit, biasanya antara 80 sampai 90 mg/100 ml darah pada orang yang sedang berpuasa yang diukur sebelum makan pagi. Konsentrasi ini meningkat menjadi 120 sampai 140 mg/100 ml darah selama kira-kira satu jam pertama setelah makan, namun sistem umpan balik yang mengatur kadar glukosa darah dengan cepat mengembalikan konsentrasi glukosa kenilai kontrolnya, biasanya terjadi dalam waktu dua jam sesudah absorpsi karbohidrat yang terakhir. Sebaliknya, pada keadaan kelaparan fungsi glukoneogenesis dari hepar menyediakan glukosa yang dibutuhkan untuk mempertahankan kadar glukosa darah puasa (Guyton, 2007).

Saat glukosa darah meningkat hingga konsentrasi yang tinggi, yaitu sesudah makan, dan kecepatan sekresi insulin juga meningkat, sebanyak dua pertiga dari seluruh glukosa yang diabsorbsi dari usus dalam waktu singkat akan disimpan di hepar dalam bentuk glikogen. Selama beberapa jam berikutnya, bila konsentrasi glukosa darah dan kecepatan sekresi insulin berkurang, hepar akan melepaskan glukosa kembali ke dalam darah. Dengan cara ini, hepar mengurangi fluktuasi konsentrasi glukosa darah sampai kira-kira sepertiga dari fluktuasi yang dapat terjadi (Guyton, 2007).

(40)

Bila konsentrasi glukosa darah meningkat sangat tinggi, sekresi insulin akan terjadi, insulin selanjutnya akan mengurangi konsentrasi glukosa darah kembali ke nilai normalnya. Sebaliknya, penurunan kadar glukosa darah akan merangsang sekresi glukagon yang berfungsi secara berlawanan, yakni meningkatkan kadar glukosa darah agar kembali ke nilai normalnya (Guyton, 2007).

Pada keadaan hipoglikemia berat, timbul suatu efek langsung akibat kadar glukosa darah yang rendah terhadap hipotalamus, yang akan merangsang sistem saraf simpatis. Selanjutnya, hormon epinefrin yang disekresi oleh kelenjar adrenal menyebabkan pelepasan glukosa lebih lanjut dari hepar. Epinefrin juga membantu melindungi agar tidak timbul hipoglikemia yang berat. Setelah beberapa jam, sebagai respon terhadap keadaan hipoglikemia yang lama, akan timbul sekresi hormon pertumbuhan dan kortisol, dan kedua hormon ini mengurangi kecepatan pemakaian glukosa oleh sebagian besar sel tubuh, dan sebaliknya akan menambah jumlah pemakaian lemak. Hal ini juga akan mengembalikan kadar glukosa darah menjadi normal (Guyton, 2007).

Mempertahankan kadar glukosa dalam nilai normalnya bergantung pada produksi glukosa hepar, ambilan glukosa jaringan perifer, dan hormon yang mengatur metabolisme glukosa. Kegagalan fungsi ini menyebabkan peningkatan atau penurunan kadar glukosa darah (Price &Wilson, 2006). Insulin adalah suatu polipeptida yang mengandung dua rantai asam amino yang dihubungkan oleh jembatan disulpida. Insulin di bentuk di retikulum endoplasma kasar sel B. Insulin kemudian dipindah ke apparatus golgi, tempat insulin mengalami pengemasan

(41)

dalam granula berlapis membran. Granula ini bergerak ke membran plasma melalui suatu proses yang melibatkan mikrotubulus dan isi granula dikeluarkan melalui eksositosis. Insulin kemudian melintasi lamina basalis sel B serta kapiler didekatnya dan endotel kapiler yang berpori untuk mencapai aliran darah. Insulin mempunyai peranan di jaringan adiposa, otot (otot rangka, otot jantung, otot polos), serta hati (Ganong, 2008).

Peranan insulin di jaringan adiposa adalah meningkatkan pemasukan glukosa, meningkatkan sintesis asam lemak, meningkatkan sintesis gliserol pospat, meningkatkan pengendapan trigliserida, mengaktifkan lipoprotein lipase, mengahmbat lipase peka hormon, dan meningkatkan ambilan kalium. Sedangkan peranan insulin di hati adalah menurunkan ketogenesis, meningkatkan sintesis protein, meningkatkan sintesis lemak, menurunkan pengeluaran glukosa akibat penurunan glukoneogenesis dan peningkatan sintesis glikogen dan peningkatan glikolisis (Ganong, 2008).

Efek pada karbohidrat. Insulin memiliki empat efek yang dapat menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan penyimpanan karbohidrat sebagai berikut (Sherwood, 2011):

1) Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian besar sel. Insulin meningkatkan mekanisme difusi terfasilitasi kedalam sel-sel tergantung insulin tersebut melalui fenomena transporter rekrutmen. 2) Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa,

(42)

3) Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa.

4) Insulin selanjutnya menurunkan pengeluaran glukosa oleh hepar dengan menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa di hepar.

Efek pada lemak. Insulin memiliki banyak efek untuk menurunkan kadar asam lemak darah dan mendorong pembentukan simpanan trigliserida sebagai berikut (Sherwood, 2011):

1) Insulin mendorong transportasi aktif asam-asam amino dari darah ke dalam otot dan jaringan lain.

2) Insulin meningkatkan kecepatan penggabungkan asam amino ke dalam protein dengan merangsang prangkat pembuat protein di dalam sel. 3) Insulin menghambat penguraian protein.

Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hepar dan digunakan oleh jaringan-jaringan perifer bergabung pada keseimbangan fisiologi beberapa hormon yaitu hormon yang merendahkan kadar glukosa darah, atau hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah. Insulin merupakan hormon yang menurunkan kadar glukosa darah, di bentuk oleh sel-sel beta pulau langerhans pankreas (Sherwood, 2011).

2.3.4 Pengukuran Kadar Glukosa Darah

Menurut metode pemeriksaan kadar glukosa darah terdapat beberapa metode yaitu (Kaplan, 1989 dalam Anik & Bernard, 2009) :

(43)

1) Metode Kimia atau Gula Reduksi

Sebagian besar pengukuran dengan metode kimia yang didasarkan atas kemampuan reduksi sudah jarang dipakai karena spesifitas pemeriksaan kurang tinggi. Prinsip pemeriksaan, yaitu proses kondensasi glukosa dengan akromatik amin dan asam asetat glasial pada suasana panas, sehingga terbentuk senyawa berwarna hijau kemudian diukur secara fotometri. Beberapa kelemahan atau kekurangan dari metode kimia adalah memerlukan langkah pemeriksaan yang panjang dengan pemanasan, sehingga memungkinkan terjadinya kesalahan besar. Reagen-reagen pada metode kimiawi ini bersifat korosif pada alat laboratorium (Kaplan, 1989 dalam Anik & Bernard, 2009).

2) Reagen Kering (Glukosa meter)

Prinisp dari metode ini tes strip menggunakan enzim glukosa oksidase dan didasarkan pada teknologi biosensor yang spesifik untuk pengukuran glukosa, tes strip mempunyai bagian yang dapat menarik darah utuh dari lokasi pengambilan/tetesan darah ke dalam zona reaksi. Glukosa oksidase dalam zona reaksi akan mengoksidasi glukosa di dalam darah. Intensitas arus elektron akan terukur oleh alat dan terbaca sebagai konsentrasi glukosa dalam darah (Kaplan, 1989 dalam Anik & Bernard, 2009).

3) Metode Enzimatik

Metode enzimatik pada pemeriksaan glukosa darah memberikan hasil dengan spesifitas yang tinggi, karena hanya glukosa yang akan terukur. Cara ini adalah cara yang digunakan untuk menentukan nilai batas. Ada dua macam

(44)

metode enzimatik yang digunakan yaitu glucose oxidase dan metode hexokinase

(Kaplan, 1989 dalam Anik & Bernard, 2009). a. Metode glukosa oksidase

Prinsip dari metode enzimatik adalah enzim glukosa oksidase mengkatalis reaksi glukosa menjadi glukonolakton dan hydrogen peroksida. Enzim glukosa oksidase yang digunakan pada reaksi pertama menyebabkan reaksi spesifik untuk glukosa, sedangkan reaksi kedua tidak spesifik karena zat yang bisa teroksidase menyebabkan hasil pemeriksaan rendah. Asam urat, asam askorbat, bilirubin, dan glutation akan menghambat reaksi karena zat-zat ini akan berkompetisi dengan kromogen bereaksi dengan hydrogen peroksida sehingga hasil pemeriksaan akan lebih rendah (Kaplan, 1989 dalam Anik & Bernard, 2009).

b. Metode heksokinase

Prinsip dari metode ini adalah enzim heksokinase akan mengkatalis reaksi fosforilasi glukosa dengan ATP membentuk glukosa 6-fosfat dan ADP. Enzim kedua yaitu glukosa 6-fosfat dehydrogenase akan mengkatalis oksidasi glukosa 6-fosfat dengan nikolinamide adenine dinucleotide phosphate (NAPP+) (Kaplan, 1989 dalam Anik & Bernard, 2009).

Pengukuran kadar gula darah terdapat beberapa pemeriksaan, menurut jenis pemeriksaan kadar gula darah ada beberapa jenis (Kaplan, 1989 dalam Anik & Bernard, 2009):

1) Glukosa darah puasa, pemeriksaan glukosa darah dimana pasien sebelum pengambilan darah dipuasakan selama delapan sampai 10 jam.

(45)

2) Glukosa darah sewaktu, pemeriksaan glukosa darah yang dilakukan tanpa memperhatikan waktu terakhir pasien makan.

3) Glukosa darah Dua jam PP,pemeriksaan glukosa darah yang dilakukan tepat selepas dua jam makan.

(1)

(2)

Efek pada karbohidrat. Insulin memiliki empat efek yang dapat menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan penyimpanan karbohidrat sebagai berikut (Sherwood, 2011):

(3)

3) Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi glukosa.

4) Insulin selanjutnya menurunkan pengeluaran glukosa oleh hepar dengan menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa di hepar.

Efek pada lemak. Insulin memiliki banyak efek untuk menurunkan kadar asam lemak darah dan mendorong pembentukan simpanan trigliserida sebagai berikut (Sherwood, 2011):

1) Insulin mendorong transportasi aktif asam-asam amino dari darah ke dalam otot dan jaringan lain.

2) Insulin meningkatkan kecepatan penggabungkan asam amino ke dalam protein dengan merangsang prangkat pembuat protein di dalam sel. 3) Insulin menghambat penguraian protein.

2.3.4 Pengukuran Kadar Glukosa Darah

Menurut metode pemeriksaan kadar glukosa darah terdapat beberapa metode yaitu (Kaplan, 1989 dalam Anik & Bernard, 2009) :

(4)

1) Metode Kimia atau Gula Reduksi

2) Reagen Kering (Glukosa meter)

3) Metode Enzimatik

(5)

metode enzimatik yang digunakan yaitu glucose oxidase dan metode hexokinase (Kaplan, 1989 dalam Anik & Bernard, 2009).

a. Metode glukosa oksidase

b. Metode heksokinase

Pengukuran kadar gula darah terdapat beberapa pemeriksaan, menurut jenis pemeriksaan kadar gula darah ada beberapa jenis (Kaplan, 1989 dalam Anik & Bernard, 2009):

1) Glukosa darah puasa, pemeriksaan glukosa darah dimana pasien sebelum pengambilan darah dipuasakan selama delapan sampai 10 jam.

(6)

2) Glukosa darah sewaktu, pemeriksaan glukosa darah yang dilakukan tanpa memperhatikan waktu terakhir pasien makan.

3) Glukosa darah Dua jam PP, pemeriksaan glukosa darah yang dilakukan tepat selepas dua jam makan.

Pengaruh Kontrasepsi Hormonal dan Obesitas Sentral terhadap Kadar Glukosa Darah pada Wanita Dewasa di Desa Jagapati.

PENGARUH KONTRASEPSI HORMONAL DAN OBESITAS

SENTRAL TERHADAP KADAR GLUKOSA DARAH

PADA WANITA DEWASA DI DESA JAGAPATI

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS UDAYANA

DENPASAR

PENGARUH KONTRASEPSI HORMONAL DAN OBESITAS

SENTRAL TERHADAP KADAR GLUKOSA DARAH

PADA WANITA DEWASA DI DESA JAGAPATI

Untuk Memenuhi Persyaratan

Memperoleh Gelar Sarjana Keperawatan

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS UDAYANA

DENPASAR

PERNYATAA\I KEASLIAN TULISAN

Alfiir

jiplaka

LEMBAR

IIORMONAL

KADAR

DARAH PAI)A

DI

JAGAPATI

OLEH:

NI

NOPITA APSARI

TELAII

MENDAPAT

DIUJI

IIALAMAN

HORMONAL

TERIIADAP KADAR

DARAH

WANITA

JAGAPATI

OLEH:

NI

LUH

APSARI

NIM.

TELAH

DIUJIKAN

DI HADAPAN

TIM

IIARI

TANGGAL

JUII

TIM

:

1.

2.

3.

MENGITAHUI

I

Parts

Dokumen yang terkait

PERBEDAAN RERATA KADAR GULA DARAH SEWAKTU PADA OBESITAS GENERAL DAN OBESITAS SENTRAL PEGAWAI LAKI - LAKI DEWASA DI LINGKUNGAN UNIVERSITAS LAMPUNG

Gambaran Pengetahuan Wanita Usia Subur tentang Kontrasepsi Hormonal di Posyandu Melati II Kelurahan Pamulang Barat 2016

Gambaran Pengetahuan Wanita Usia Subur tentang Kontrasepsi Hormonal di Posyandu Melati II Kelurahan Pamulang Barat 2016

PERBEDAAN NILAI KADAR GULA DARAH SEWAKTU PADA DEWASA OBESITAS DAN NON OBESITAS Perbedaan Nilai Kadar Gula Darah Sewaktu Pada Dewasa Obesitas Dan Non Obesitas Di Kecamatan Jebres Kota Surakarta.

PENGARUH PENGGUNAAN KONTRASEPSI HORMONAL TERHADAP PENINGKATAN TEKANAN DARAH WANITA Pengaruh Penggunaan Kontrasepsi Hormonal Terhadap Peningkatan Tekanan Darah Wanita Akseptor KB Hormonal Di Puskesmas Kecamatan Wonogiri Kabupaten Wonogiri.

PENDAHULUAN Pengaruh Penggunaan Kontrasepsi Hormonal Terhadap Peningkatan Tekanan Darah Wanita Akseptor KB Hormonal Di Puskesmas Kecamatan Wonogiri Kabupaten Wonogiri.

Pengaruh Kenaikan Kadar Glukosa Darah Terhadap Peningkatan Daya Ingat Jangka Pendek pada Wanita Dewasa.

Perbedaan Kadar Glukosa Darah Puasa Antara Laki-Laki Dewasa Muda Obesitas dan Non Obesitas.

HUBUNGAN PENGGUNAAN KONTRASEPSI HORMONAL DENGAN KADAR GLUKOSA DARAH PADA WANITA USIA SUBUR (WUS) DI PUSKESMAS SANGKRAH SURAKARTA.

Kontrasepsi hormonal pada wanita

Dokumen yang Anda mencari sudah siap untuk unduhkan