25
sel-sel beta pulau langerhans menjadi kelelahan dan karenanya akan mengakibatkan peningkatan kadar glukosa darah dan meningkatkan risiko untuk
terkena diabetes Guyton, 2007.
2.3.3 Mekanisme Pengaturan Glukosa Darah
Pengaturan besarnya konsentrasi glukosa darah pada orang normal sangat sempit, biasanya antara 80 sampai 90 mg100 ml darah pada orang yang sedang
berpuasa yang diukur sebelum makan pagi. Konsentrasi ini meningkat menjadi 120 sampai 140 mg100 ml darah selama kira-kira satu jam pertama setelah
makan, namun sistem umpan balik yang mengatur kadar glukosa darah dengan cepat mengembalikan konsentrasi glukosa kenilai kontrolnya, biasanya terjadi
dalam waktu dua jam sesudah absorpsi karbohidrat yang terakhir. Sebaliknya, pada keadaan kelaparan fungsi glukoneogenesis dari hepar menyediakan glukosa
yang dibutuhkan untuk mempertahankan kadar glukosa darah puasa Guyton, 2007.
Saat glukosa darah meningkat hingga konsentrasi yang tinggi, yaitu sesudah makan, dan kecepatan sekresi insulin juga meningkat, sebanyak dua
pertiga dari seluruh glukosa yang diabsorbsi dari usus dalam waktu singkat akan disimpan di hepar dalam bentuk glikogen. Selama beberapa jam berikutnya, bila
konsentrasi glukosa darah dan kecepatan sekresi insulin berkurang, hepar akan melepaskan glukosa kembali ke dalam darah. Dengan cara ini, hepar mengurangi
fluktuasi konsentrasi glukosa darah sampai kira-kira sepertiga dari fluktuasi yang dapat terjadi Guyton, 2007.
26
Bila konsentrasi glukosa darah meningkat sangat tinggi, sekresi insulin akan terjadi, insulin selanjutnya akan mengurangi konsentrasi glukosa darah
kembali ke nilai normalnya. Sebaliknya, penurunan kadar glukosa darah akan merangsang sekresi glukagon yang berfungsi secara berlawanan, yakni
meningkatkan kadar glukosa darah agar kembali ke nilai normalnya Guyton, 2007.
Pada keadaan hipoglikemia berat, timbul suatu efek langsung akibat kadar glukosa darah yang rendah terhadap hipotalamus, yang akan merangsang sistem
saraf simpatis. Selanjutnya, hormon epinefrin yang disekresi oleh kelenjar adrenal menyebabkan pelepasan glukosa lebih lanjut dari hepar. Epinefrin juga membantu
melindungi agar tidak timbul hipoglikemia yang berat. Setelah beberapa jam, sebagai respon terhadap keadaan hipoglikemia yang lama, akan timbul sekresi
hormon pertumbuhan dan kortisol, dan kedua hormon ini mengurangi kecepatan pemakaian glukosa oleh sebagian besar sel tubuh, dan sebaliknya akan menambah
jumlah pemakaian lemak. Hal ini juga akan mengembalikan kadar glukosa darah menjadi normal Guyton, 2007.
Mempertahankan kadar glukosa dalam nilai normalnya bergantung pada produksi glukosa hepar, ambilan glukosa jaringan perifer, dan hormon yang
mengatur metabolisme glukosa. Kegagalan fungsi ini menyebabkan peningkatan atau penurunan kadar glukosa darah Price Wilson, 2006. Insulin adalah suatu
polipeptida yang mengandung dua rantai asam amino yang dihubungkan oleh jembatan disulpida. Insulin di bentuk di retikulum endoplasma kasar sel B. Insulin
kemudian dipindah ke apparatus golgi, tempat insulin mengalami pengemasan
27
dalam granula berlapis membran. Granula ini bergerak ke membran plasma melalui suatu proses yang melibatkan mikrotubulus dan isi granula dikeluarkan
melalui eksositosis. Insulin kemudian melintasi lamina basalis sel B serta kapiler didekatnya dan endotel kapiler yang berpori untuk mencapai aliran darah. Insulin
mempunyai peranan di jaringan adiposa, otot otot rangka, otot jantung, otot polos, serta hati Ganong, 2008.
Peranan insulin di jaringan adiposa adalah meningkatkan pemasukan glukosa, meningkatkan sintesis asam lemak, meningkatkan sintesis gliserol
pospat, meningkatkan pengendapan trigliserida, mengaktifkan lipoprotein lipase, mengahmbat lipase peka hormon, dan meningkatkan ambilan kalium. Sedangkan
peranan insulin di hati adalah menurunkan ketogenesis, meningkatkan sintesis protein, meningkatkan sintesis lemak, menurunkan pengeluaran glukosa akibat
penurunan glukoneogenesis dan peningkatan sintesis glikogen dan peningkatan glikolisis Ganong, 2008.
Efek pada karbohidrat. Insulin memiliki empat efek yang dapat menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan penyimpanan karbohidrat
sebagai berikut Sherwood, 2011: 1
Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian besar sel. Insulin meningkatkan mekanisme difusi terfasilitasi kedalam sel-sel
tergantung insulin tersebut melalui fenomena transporter rekrutmen. 2
Insulin merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa, baik di hepar maupun otot.
28
3 Insulin menghambat glikogenolisis, penguraian glikogen menjadi
glukosa. 4
Insulin selanjutnya menurunkan pengeluaran glukosa oleh hepar dengan menghambat glukoneogenesis, perubahan asam amino menjadi glukosa
di hepar. Efek pada lemak. Insulin memiliki banyak efek untuk menurunkan kadar
asam lemak darah dan mendorong pembentukan simpanan trigliserida sebagai berikut Sherwood, 2011:
1 Insulin mendorong transportasi aktif asam-asam amino dari darah ke
dalam otot dan jaringan lain. 2
Insulin meningkatkan kecepatan penggabungkan asam amino ke dalam protein dengan merangsang prangkat pembuat protein di dalam sel.
3 Insulin menghambat penguraian protein.
Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hepar dan digunakan oleh jaringan-jaringan perifer bergabung pada keseimbangan fisiologi beberapa
hormon yaitu hormon yang merendahkan kadar glukosa darah, atau hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah. Insulin merupakan hormon yang menurunkan
kadar glukosa darah, di bentuk oleh sel-sel beta pulau langerhans pankreas Sherwood, 2011.
2.3.4 Pengukuran Kadar Glukosa Darah
Menurut metode pemeriksaan kadar glukosa darah terdapat beberapa metode yaitu Kaplan, 1989 dalam Anik Bernard, 2009 :