48
pada jantung, di temukan virus di sel leukosit dalam buluh darah dan sel endotel buluh darah organ jantung gambar 41
Gambar 41. Distribusi antigen hog cholera di sel leukosit dalam pembuluh darah tanda
kepala anak panah dan sel endotel buluh darah organ jantung tanda anak panah. Pewarnaan imunohistokimia menggunakan anti-HCV antibody
monoclonal WA303, Central Veterinary Laboratory, New Haw, Addlestone, UK
Skor +, Skala 2 µm
4.3.3. Organ Hati
Perubahan histopatologi organ hati akibat infeksi virus hog cholera memperlihatkan berbagai kerusakan baik pada parenkim maupun interstitium dengan
derajat keparahan yang bervariasi. Hasil evaluasi histopatologi terhadap sampel hati babi menunjukkan adanya peningkatan jumlah sel radang di septum interlobularis hati
gambar 42, daerah porta hati, pembuluh darah sinusoid gambar 43 dan di sekitar fokus nekrosa hepatosit gambar 44. Akumulasi sel radang limfositik pada kapsula
Glisson gambar 45 mengindikasikan adanya peritonitis dan multifokus degenerasi
lemak hepatosit gambar 46a,b pada bagian tepi lobular hepatosit. Kronik kongesti yang terjadi pada sinusoid hati gambar 47, di tandai dengan adanya udema di ruang
Disse gambar 48. Dari perubahan histopatologi di atas di simpulkan hati mengalami
multifokus miliari nekrotik hepatitis yang bersifat kronik aktif. Pengamatan
HC
49
mikroskopis organ hati babi kontrol di temukan infiltrasi ringan sel radang di sinusoid hati gambar 49; lobularis hati menunjukkan tidak ada kelainan gambar 50.
Perubahan pada hati di golongkan menjadi 4 jenis skor lesio berdasarkan derajat keparahannya. Skor lesio 0 di tandai dengan tidak ada perubahan; skor lesio 1
di tandai dengan infiltrasi ringan sel radang di sinusoid hati; skor lesio 2 di tandai dengan infiltrasi ringan sel radang limfosit dan makrofag di septum interlobularis,
daerah porta, buluh darah sinusoid; skor lesio 3 di tandai dengan Akumulasi sel radang limfositik di kapsula Glisson dan udema ruang Disse, degenerasi lemak hepatosit. Hasil
pengamatan skor lesio di rangkum dalam tabel 7. Tabel 7. Nilai Skor histopatologi Organ Hati
Lapangan Pandang
Nilai Skor Histopatologi Hati Babi
1 Babi
2 Babi
3 Babi
4 Babi
5 Babi
6 Babi
7 Babi
8 Babi
9 Babi
10 K
1 K
2 K
3
1 2
3 4
5 6
7 8
9
10
Skor rata-rata
3 2
3 3
2 1
3 3
3 1
3
3 3
3 1
3 2
2 3
3 3
3
3 3
2 2
3 3
1 3
2 2
3
1 2
2 3
3 2
2 2
1 2
2
2 3
3 2
2 2
3 2
1 2
2
2 2
2 2
1 1
2 3
2 1
2
o 2
3 2
3 1
2 2
3 2
2
2
2 3
1 2
2 2
2 1
2 1
2
1 1
2 2
2 3
1 2
2 2
2
1 2
1 3
2 3
2 2
3 2
1
1 1
1 1
1 2
1 1
1
1 1
1 1
1 1
1 1
1
1 1
1 1
1 1
1 1
1
Keterangan : K=Kontrol
Hasil skoring terhadap perubahan histopatologi hati dalam 10 lapangan pandang di peroleh bahwa rataan skor terbanyak yang di temukan adalah skor 2 yaitu berupa
infiltrasi sel radang di septum interlobularis, daerah porta dan buluh darah sinusoid. Ini menunjukkan bahwa organ hati mengalami kerusakan derajat sedang akibat infeksi
virus hog cholera. Skoring terhadap perubahan histopatologi organ hati babi kontrol di peroleh bahwa ke-3 babi kontrol mempunyai rataan skor terbanyak adalah 1 yaitu
berupa infiltrasi ringan sel radang di sinusoid hati.
50 Gambar 42. Infiltrasi sel radang pada septum interlobularis hati tanda kepala anak
panah. Skor 2. Pewarnaan HE, Skala 5 µm
Gambar 43. Akumulasi sel radang limfositik daerah porta hati tanda kepala anak panah. Skor 2. Pewarnaan HE, Skala 2 µm
HC
HC
51 Gambar 44. Sel radang dalam buluh darah sinusoid tanda asterik dan di sekitar fokus
nekrosa hepatosit tanda kepala anak panah. Skor 2. Pewarnaan HE, Skala 1 µm
Gambar 45. Akumulasi sel radang limfositik pada kapsula Glisson tanda kepala anak panah. Multifokus degenerasi lemak hepatosit pada bagian tepi lobular
hepatosit tanda asterik. Skor 3. Pewarnaan HE, Skala 4 µm
HC
HC
52 Gambar 46.a. Multifokus degenerasi lemak hepatosit. Skor 3. Pewarnaan HE, Skala
2 µm
Gambar 46.b. Sebaran dari fokus degenerasi lemak hepatosit pada bagian tepi lobular hepatosit. Skor 3. Pewarnaan HE, Skala 5 µm
HC
HC
53 Gambar 47. Kronik kongesti sinusoid hati tanda panah. Skor 3. Pewarnaan HE,
Skala 5 µm
Gambar 48. Kronik kongesti sinusoid hati tanda asterik mengakibatkan udema ruang Disse tanda kepala anak panah Skor 3. Pewarnaan HE, Skala 2
µm
HC
HC
54 Gambar 49. Multifokus infiltrasi ringan sel radang pada sinusoid hati kontrol tanda
panah. Skor 1. Pewarnaan HE, Skala 2 µm
Gambar 50. Susunan lobularis hati babi kontrol. Skor 0. Pewarnaan HE, Skala 10 µm
K
HC
55
Respon peradangan yang terjadi pada kasus yang di amati terkonsentrasi di buluh darah portal gambar 43, jaringan interstisial subendotel dan kapiler sinusoid
gambar 44. Respon peradangan yang mengikuti pola aliran darah ini menunjukkan rute infeksi melalui hematogen MacLachlan et al.1995. Lesio peritonitis gambar 45
di duga berasal dari aliran darah umum menuju buluh limfatik peritonium. Histopatologi pada kasus ini menunjukkan hati mengalami multifokus miliari
nekrotik hepatitis yang bersifat kronik aktif gambar 45 dan 46 a,b. Sifat akut hingga kronis di tandai dengan adanya kongesti dan infiltrasi netrofil sebagai lesio akut,
sedangkan adanya sel radang jenis limfosit dan makrofag mengarah pada lesio kronik. Infeksi buatan virus hog cholera isolat Quillota yang di lakukan oleh Quezada et al.
2000, menunjukkan lesio antara lain: hipertrofi sel hati, adanya infiltrasi sel-sel mononuklear di periportal dan jaringan interlobular.
Hati berperan dalam banyak fungsi penting, seperti sintesis kolesterol dan asam empedu, degradasi glikogen, memproduksi protein plasma. Selain itu hati berfungsi
sebagai penyaring darah yang masuk ke hati melalui vena portal. Sel Kupffer berperan dalam memfagosit agen infeksi sebelum masuk ke sistem sirkulasi umum MacLachlan
et al. 1995. Lemak di metabolisme pada sebagian besar sel hati. Degenerasi lemak terjadi
bila hasil produk trigliserida berlebihan dalam sel akibat gangguan atau kerusakan pada organel. Degenerasi lemak yang terjadi di organ hati, ginjal dan jantung di tandai
dengan adanya kebengkakan organ dan berwarna kuning atau pucat. Sitoplasma jaringan yang mengalami degenerasi lemak, terlihat berisi vakuola-vakuola lemak
Cheville 1999. Trigliserida atau lemak netral di dalam hepatosit berbentuk sebagai simpanan untuk proses sintesa lipid lanjut di dalam hati. Pada kasus degenerasi lemak,
produksi trigliserida berlebihan, berjalan lebih lambat dan melibatkan proses sintesis yang kompleks. Jika suatu kejadian penyakit merusak jalur metabolik lipid yang
melibatkan beberapa subtrat seperti kolestrol, phospolipid atau asam lemak, hal ini dapat mengakibatkan perubahan sitopatik berupa degenerasi lemak Cheville 1999.
Adanya vakuola lemak pada hati menunjukkan bahwa dalam tubuh terdapat ketidak seimbangan proses normal yang mempengaruhi kadar lemak di dalam sel dan di luar
sel hati akibat gangguan metabolisme. Akumulasi lipid di dalam sel dapat terjadi sebagai akibat dari ; 1. Tingginya konsentrasi lipid darah yang telah berlangsung
lama 2. Hipoksia kronis sebagai akibat terhambatnya metabolisme enzim lipid 3. Keracunan yang berjalan subletal akut yang menekan jalur lipid 4. Penyakit metabolis
56
bersifat progresif kronis yang terjadi sebagai akibat ketidak sempurnaan enzim sel Cheville 1999. Degenerasi lemak hepatosit pada kasus infeksi hog cholera, cenderung
terjadi akibat hipoksia kronis, sehubungan dengan lesio pada buluh darah. Hati dan ginjal merupakan organ yang paling mudah mengalami lesio pada penyakit
metabolisme akut. Dengan melihat sebaran dan ukuran butir lipid, kejadian degenerasi lemak hepatosit dapat mengindikasikan perjalanan penyakit. Degenerasi dengan butir
lipid berukuran kecil merupakan indikasi dari penyakit metabolisme akut. Keadaan ini selalu di tandai dengan kebengkakan sel. Degenerasi lemak dengan butir lipid
berukuran besar mengindikasikan adanya suatu infeksi viral dan keracunan Cheville 1999. Degenerasi lemak yang tampak pada kasus ini menunjukkan butiran lipid besar
gambar 45 dan 46 a,b sesuai dengan penyebabnya yaitu akibat infeksi viral. Akibat dari kongesti maka sirkulasi darah menjadi lambat sehingga oksigenasi
ke jaringan menurun. Sel hati sangat peka terhadap kekurangan oksigen atau anoksia. Adanya kongesti menyebabkan terganggunya fungsi hati sebagai tempat metabolisme
protein dan lemak. Pada kongesti akut hati, sinusoid meluas terisi darah, sedangkan bila berlangsung lama, maka seluruh tepi lobulus fungsional mengalami
pembendungan di vena sentralis dan sinusoid MacLachlan et al. 1995. Kongesti yang kronis biasanya di ikuti oleh udema. Udema pada kongesti kronis hati terjadi di ruang
Disse, di tunjukkan dengan terangkatnya sel-sel endotel dari membran sel hati gambar 48. Fokus-fokus peradangan hati bersifat kronik di dominasi oleh sel radang limfosit
dan makrofag gambar 42, 43, 44. Sel limfosit pada peradangan kronis berfungsi sebagai mediator peradangan Tighe dan Davies 1984. Makrofag berperan dalam
fagositosis dan penghancuran partikel asing serta mengolah bahan asing sehingga dapat membangkitkan tanggap kebal Tizard 1988. Sel Kupffer membentuk pertahanan
makrofag-monosit yang berfungsi mengeluarkan eritrosit rusak dan runtuhan jaringan debris lainnya dalam peredaran darah, serta bersifat fagositik terhadap benda asing
Hartono 1992; Burkitt et al. 1995. Penelitian yang di lakukan oleh Quezada et al. 2000 yang menggunakan isolat virus hog cholera Quillota, membuktikan bahwa
akibat infeksi buatan ini tidak menimbulkan lesio yang konsisten pada organ hati. Organ ini bukan merupakan target utama replikasi dari virus hog cholera. Lesio utama
terjadi di ruang periportal di bandingkan parenkim hati. Hipertrofi sel hati dan adanya infiltrasi sel-sel mononuklear di ruang periportal di duga berhubungan dengan replikasi
virus di makrofag.
57
Pewarnaan imunohistokimia menggunakan anti-HCV antibody monoclonal WA303, Central Veterinary Laboratory, New Haw, Addlestone,UK
di lakukan untuk mengetahui distribusi virus hog cholera pada organ. Pemeriksaan imunohistokimia
pada hati, di temukan virus di sel leukosit buluh darah hati, makrofag dan sel endotel buluh darah hati gambar 51.
Gambar 51.Distribusi antigen hog cholera di sel leukosit buluh darah hati tanda kepala anak panah, sel makrofag tanda asterik dan sel endotel buluh
darah tanda anak panah. Pewarnaan imunohistokimia menggunakan anti-HCV antibody monoclonal WA303, Central Veterinary Laboratory,
New Haw, Addlestone, UK. Skor +, Skala 1 µm
4.3.4. Organ Ginjal
