Patogenesa Stroke Kardioemboli

(1)

PATOGEN ESA STROKE KARD I OEM BOLI

D r I SKAN D AR JAPARD I Fa k u lt a s Ke dok t e r a n

Ba gia n Be da h

Un ive r sit a s Su m a t e r a Ut a r a

I . PEN D AH ULUAN

St roke kardioem boli m erupakan salah sat u subt ipe st r I nfark yang t erj adi karena oklusi art eri serebral oleh em boli yang bersum ber dari j ant ung at au m elalui j ant ung.

Ham pir 90% em boli yang berasal dari j ant ung berakhir diot ak, sehingga defisit neurologi sering m erupakan m anifest asi aw al dari penyakit sist em ik karena em boli.

Kej adian st roke kardioem boli bervariasi dari set iap penelit ian. The Nat ional I nst it ut e of Neurogical Disorders and st roke ( NI NDS) . St roke dat a bank ( 1983- 1986) , m endapat kan dari 1273 penderit a st roke I nfark, 246 ( 14% ) penderit a m erupakan st roke kardioem boli. St reifler m engum pulkan dat a dari berbagai proyek m ult isent er, dengan krit eria diagnosa dan pem eriksaan penunj ang yang beragam m endapat kan angka st roke kardioem boli ant ara 15-20% dari seluruh st roke I nfark.

Prevalensi st roke kardioem boli lebih t inggi pada usia dibaw ah 45 t ahun, ant ara 23- 36% ,w alaupun pada kenyat aannya penyakit j ant ung m ayor yang m endasarinya lebih banyak pada usia yang lebih t ua. Kardioem boli m erupakan saalah sat u dari 3 penyebab st roke paling sering pada dew asa m uda.

Penyakit j ant ung sering m enj adi sum ber em boli t ergant ung dari suat u daerah, m isalnya unt uk negara berkem bang penyakit j ant ung rem at ik m erupakan yang paling sering m enaj di sum ber em boli sedangkan unt uk negara Eropa dam Am erika Ut ara prolaps kat up m it ral dan pat en foram en ovale.

Pat ogenesa dari st roke kardioem boli pent ing diket ahui unt uk prevent if dan t erapinya.

I I . PATOGEN ESA

Pem bent ukan em boli yang m enoklusi art eri di ot ak bisa bersum ber dari j ant ung sendiri at au berasal dari luar j ant ung, t et api pada perj alanannya m elalui j at ung, m isalnya sel t um or, udara dan lem ak pada t raum a, parasit dan t elurnya. Yang sering t erj adi adalah em boli dari bekuan daran ( clot s) karena penyakit j ant ungnya sendiri.

Trom bus int racardiak di at rium vent rikel kiri paling sering m enyebabkan em boli, w alaupun t rom bus di at rium , vent rikel kanan dan ekst rem it as dapat m enyebabkan em boli ot ak m elalui sept al defek di j ant ung. Trom bus di vent rikel kiri dapat pula t erj adi karena proses koagulopat i t rom bosik t anpa disert ai kelainan j ant ung


(2)

Ca pla n LR ( 1 9 9 1 ) m e m ba gi be r ba ga i t ipe da r i ba h a n e m boli ya n g be r a sa l da r i j a n t u n g, ya it u :

1. t rom bus m erah, t rom bus t erut am a m engandung fibrin ( aneurism a vent rikel) 2. t rom bus put ih, aggregasi plet elet – fibrin ( I nfark m iokard)

3. veget asi endocardit is m arant ik

4. bakt eri dan debris dari veget asi endocardit is 5. kalsium ( kalsifikasi dari kat up dan anulus m it ral) 6. m yxom a dan fram en fibroelast om a

A. Pe m be n t u k a n e m boli da r i j a n t u n g

Pem bent ukan t rom bus at au em boli dari j ant ung belum sepenuhnya diket ahui, t et api ada beberapa fakt or predikt if pada kelainan j ant ung yang berperan dalam proses pem bent ukan em boli, yait u:

1 . Fa k t or m e k a n is

Perubahan fungsi m ekanik pada at rium set elah gangguan iram a ( at rial fibrilasi) , m ungkin m em punyai korelasi erat dengan t im bulnya em boli. Terj adinya em boli di serebri set elah t erj adi kardioversi elekt rik pada pasien at rial fibrilasi. Endokardium m engont rol j ant ung dengan m engat ur kont raksi dan relaksasi m iokardium , w alaupun rangsangan t ersebut berkurang pada endokardium yang int ak. Trom bus yang m enem pel pada endokardium yang rusak ( oleh sebab apapun) , akan m enyebabkan reaksi inot ropik lokal pada m iokardium yang m endasarinya, yang selanj ut nya akan m enyebabkan kont raksi dinding j ant ung yang t idak m erat a, sehingga akan m elepaskan m at erial em boli.

Luasnya perlekat an t rom bus berpengaruh t erahadap t erj adinya em boli. Perlekat an t rom bus yang luas sepert i pada aneurism a vent rikel m em punyai resiko ( kem ungkinan) yang lebih rendah unt uk t erj adi em boli dibandingkan dengan t rom bus yang m elekat pada perm ukaan sem pit sepert i pada kardiom iopat i dilat asi, karena t rom bus yang m elekat pada oerm ukaan sem pit m udah lepas.

Trom bus yang m obil, berdekat an dengan daerah yang hiperkinesis, m enonj ol dan m engalam i pencairan di t engahnya sert a rapuh sepert i pada endokardit is t rom bot ik non bakt erial cenderung m enyebabkan em boli.

2 . Fa k t or a lir a n da r a h

Pada aliran lam iner dengan shear rat e yang t inggi akan t erbent uk t rom bus yang t erut am a m engandung t rom bosit , karena pada shear rat e yang t inggi adesi t rom bosit dan pem bent ukan t rom bus di subendot elial t idak t ergant ung pada fibrinogen, pada shear rat e yang t inggi t erj adi penurunan deposit fibrin, sedangkan aggregasi t rom bosit m eningkat . Sebaliknya pada shear rat e yang rendah sepert i pada st asis aliran darah at au resirkulasi akan t erbent uk t rom bus yang t erut am a m engandung fibrin, karena pada shear rat e yang rendah pem bent ukan t rom bus t ergant ung at au m em but uhkan fibrinogen.

St asis aliran darah di at rium , m erupakan fakt or predikt if t erj adinya em boli pada penderit a fibrilasi at rium , fraksi ej eksi yang rendah, gagal j ant ung, I nfark m iokardium , kardiom iopat i dilat asi


(3)

3 . Pr ose s t r om bolisis di e n dok a r diu m

Pem ecahan t rom bus oleh enzim t rom bolit ik endokardium berperan unt uk t erj adinya em boli, w alupun pem ecahan t rom bus ini t idak selalu m enim bulkan em boli secara klinik. Hal ini t elah dibukt ikan bahw a bekuan ( clot ) set elah I nfark m iocard, m enghilang dari vent rikel kiri t anpa gej ala em boli dengan pem eriksaan ekhokardiografi. Keadaan kondisi aliran lokal yang m enent ukan kecepat an pem bent ukan deposit plat elet disert ai dengan kerusakan endot elium yang m erusak proses lit ik, kedua hal ini akan m enyebabkan t rom bus m enaj di lebih st abil

B. Pe r j a la n a n e m boli da r i j a n t u n g

Em boli yang keluar dari vent rikel kiri, akan m engikut i aliran darah dan m asuk kearkus aort a, 90% akan m enuj u ke ot ak, m elalui. A.karot is kom unis ( 90% ) dan a.vet erbalis ( 10% ) . Em boli m elalui a.karot is j auh lebih banyak dibandingkan dengan a.vet erbalis karena penam pang a.karot is lebih besar dan perj alanannya lebih lurus, t idak berkelok- kelok, sehingga j um lah darah yang m elalui a.karot is j auh lebih banyak ( 300 m l/ m enit ) , dibandingkan dengan a.vet erbalis ( 100 m l/ m enit ) .

Em boli m em punyai predileksi pada bifurkat io art eri, karena diam et er art eri dibagian dist al bifurkasio lebih kecil dibandingkan bagian proksit elnya, t erut am a pada cabang a.serebrim edia bagian dist al a.basilaris dan a.serebri post erior

Em boli kebanyakan t erdapat di a.serebri m edia, bahkan em boli ulang pun m em ilih art eri ini j uga, hal ini disebabkan a.serebri m edia m erupakan percabangan langsung dari a. karot is int erna, dan akan m enerim a darah 80% darah yang m asuk a.karot is int erna.

Em boli t idak m enyum bat cabang t erm inal kort eks dit em pat w at ershead pem buluh darah int rakranial, karena ukurannya lebih besar dari diam et er pem buluh darah dit em pat it u. Berdasarkan ukuran em boli, penyum bat an bisa t erj adi di a.karot is int erna, t erut am a di karot is sipon. Em boli m ungkin m eyum bat sat u at au lebih cabang art eri.

Em boli ya n g t e r pe r a n gk a n di a r t e r i se r e br i a k a n m e n ye ba bk a n r e a k si:

1. endot el pem buluh darah

2. perm eabilit as pem buluh darah m eningkat 3. vaskulit is at au aneurism a pem buluh darah 4. irit asi lokal, sehingga t erj adi vasospasm e lokal

selain keadaan diat as, em boli j uga m enyebabkan obst rupsi aliran darah, yang dapat m enim bulkan hipoksia j aringan dibagian dist alnya dan st at is aliran darah, sehingga dapat m em bent uk form asi rouleaux, yang akan m em bent uk klot pada daerah st agnasi baik dist al m aupun proksim al. Gangguan fungsi neuron akan t erj adi dalam beberapa m enit kem udian, j ika kolat eral t idak segera berfungsi dan sum bat an m enet ap.

Bagian dist al dari obst rupsi akan t erj adi hipoksia at au anoksia, sedangkan m et abolism e j aringan t et ap berlangsung, hal ini akan m enyebabkan akum ulasi dari karbondiaksida ( CO2) yang akan m engakibat kan dilat asi m aksim al dari art eri, kapiler dan vena regional. Akibat proses diat as dan t ekananaliran darah dibagian proksim al obst rupsi, em boli akan m engalam i m igrasi ke bagian dist al.


(4)

Em boli da pa t m e n ga la m i pr ose s lisis, t e r ga n t u n g da r i:

1. fakt or vaskuler, yait u proses fibrinolisis endot el lokal, yang m em egang peran dalam proses lisis em boli.

2. kom posisi em boli, em boli yang m engandung banyak t rom bosit dan sudah lam a t erbent uk lebih sukar lisis, sedangkan yang t erbent uk dari bekuan darah ( Klot ) m udah lisis.

C. Oe de m se r e br i

Oedem serebri didefinisikan sebagai akum ulasi cairan yang abnorm al di serebri, yang m enyebabkan penam bahan volum e serebri. Em boli yang m enyum bat art eri serebri secara perm anen akan m enyebabkan iskem ia j aringan ot ak, yang m enyebabkan kem at ian sel ot ak, karena kegagalan energi. Teori ini m enerangkan kehidupan sel t ergant ung dari hom eost asis yang ut uh, t erm asuk hom eost asis seluler yang m em punyai akt ifit as sepert i pom pa ion, t ransport akt if, yang prosesnya t ergant ung dari energi. Bila ada gangguan dari respirasi seluler, sepert i iskem ia,akan m enyebabkan gangguan hom eost asis dan t erj adi kem at ian sel. Tipe kem at ian sel ini disebut kem at ian karena kegagalan energi yang m em punyai sifat kem at ian pannekrosis, yait u kem at ian seluruh neuron, sel glia, dan dinding pem buluh darah. Keadan ini akan m enyebabkan gangguan dari t ekanan int aseluler at au m em bran sel, sehingga t erj adi gangguan t ransport nat rium –kalium , disert ai m asuknya cairan kedalam int ra sel. Oedem serebri yang t erj adi disebut sebagai oedem serebri sit ot oksik. Evolusi t em poral dari I nfark iskem ik m ulai dari beberapa m enit sam pai beberapa j am dan kerusakan fokal ham pir selalu berhubungan dengan oedem serebri. Selam a periode iskem ia dan reperfusi dipem buluh darah perifer akan t erj adi deplesi dari neut rofil, m ikroglia yang reakt if, m akrofag akan m engeluarkan m ediat or kim ia sepert i bradikinin, serot onin, hist am in, dan asam arakhinoid yang m enyebabkan peningkat an perm eabilit as pem buluh darah. Selain hal diat as peningkat an perm eabilit as pem buluh darah j uga disebabkan adanya peningkat an t ekanan hidrost at ik lokal. I skem ia j uga m eyebabkan akum ulasi dari subst ansi osm olal, sepert i nat rium , lakt at dan asam organik lainnya, yang m em perm udah t erj adint a oedem set elah resirkulasi. Oedem yang t erj adi karena adanya akum ulasi cairan secara pasif di ruang int erst it ial sel serebri. Oedem ini disebut sebagai oedem serebri vasogenik. Secara t eorit is oedem serebri vasogenik t idak akan t erj adi selam a iskem ia serebri yang kom plit , t idak ada aliran, t idak ada oedem .

Oedem serebri m erupakan karakt erist ik dari I nfark karena em boli, w alaupun set iap I nfark selalu ada m enyebabkan oedem serebri ( kadang t idak berm anifest asi) . Oedem serebri yang m asif biasanya t im bul set elah I nfark luas yang t erj adi set elah oklusi a. serebri m edia at au a. karot is int erna yang perm anen.

Hasil ot opsi m enunj ukkan 2/ 3 dari I nfark serebri yang luas dengan oedem serebri berasal dari kardioem boli. Oedem serebri iskem ia m encapai volum e m aksim al set elah hari ke 3- 4 akum ulasi cairan diresorbsi set elah hari ke 4 – 5.

D . I n fa r k be r da r a h

Disebut I nfark berdarah bila dit em ukan sej um lah sel darah m erah diant ara j aringan nekrot ik. Pada ot opsi dit em ukan fokus berupa perdarahan pet khial yang m enyebar sam pai perdarahan pet khial yang berkum pul sehingga ham pir m eyerupai hem at om a yang m asif. Sepert i yang t elah diuraikan diat as bahw a


(5)

nasib em boli yang m engoklusi art eri serebri bisa perm anen, m igrasi at au lisis, bila t erj adi resirkulasi karena m igrasi at au lisis set elah j aringan serebri m engalam i nekrosis, t ekanan darah art erial yang norm al akan m em asuki kapiler yang hipoksia akan m enyebabkan diapedesis dari sel darah m erah m elalui dinding kapiler yang hipoksia. Makin hebat resirkulasi dan m akin berat kerusakan dinding kapiler akan m enyebabkan m akin m asifnya I nfark berdarah. I nfark berdarah ini biasanya t erlet ak diproksim al I nfark.

Gam bar- 1: Mekanism e kem ungkinan t erj adinya I nfark berdarah od kardioem boli serebri ( dikut ip dari Toole)

Dalam kasus yang j arang, I nfark berdarah bisa t erlet ak didist al dari I nfark, hal ini t erj adi karena sirkulasi dari kolat eral yang t erbuka.

I I I . PEN YAKI T JAN TUN G SEBAGAI SUM BER EM BOLI

Ca pla n ( 1 9 9 4 ) m e n ge lom pok k a n pe n ya k it j a n t u n g se ba ga i su m be r e m boli m e n j a di 3 :

1. kelaianan dinding j ant ung, sepert i kardiom iopat i, hipokinesis dan akinesis dinding vent rikel pasca I nfark m iocard,aneurism a at rium , aneurism a vent rikel, m iksom a at rium dan t um or lainnya, defek sept um dan pat en foram en ovale.

2. kelaianan kat up,sepert i kelainan kat up m it ral rem at ik, penyakit aort a, kat up prot esis, endokardit is bakt erial, endokardit is t rom bot ik non bakt erial, prolaps kat up m it ral dan kalsifikasi annulus m it ral

3. kelaianan iram a, t erut am a fibrilasi at rium dan sindrom sick sinus

Su m be r e m boli pa da j a n t u n g ya n g m e n ye ba bk a n isk e m ia se r e br i Ga n ggu a n Loa k si pot e n sia l m a t e r i e m boli

I M Baru dengan kerusakan endokarium

I M lam a dengan akinet ik segm en at au aneurism a dilat asi

Rem at ik m it ral st enosis * Rem at ik m it ral regurgasi * Endokardit is infekt if

Trom bot ik endokardit is non bakt erial

Perm ukaan endokard vent rikel kiri Apek vent rikel kiri, t erperangkap dalam t rabekula cornea cordis Aurikel at au at rium dilat asi Lesi j et at au at rial endocardium Perm ukaan kat up dan pangkalnya Perm ukaan kat up


(6)

Prolaps kat up m it ral* Kalsifikasi annulus m it ral* Aort a st enosis kalsifikasi Kat up prot esis*

Kardiom iopat i Miksom a at rial At rial fibrilasi Sindrom sick sinus

diat rium

Pangkal perm ukaan kat up^ Kalsifikasi pada dasar cuping Tem pat pangkal dan perm ukaan kat up

At rium at au vent rikel, t erperangkap pada t rabekula cornea cordis

Tum or pada sept um sekundum Trom bus di at rium kiri

Trom bus di at rium kiri

* keadaan ini m udah t erj adi infeksi endokardit is

^ selain t rom bus, m at erial kalsium dari kat up degenarat if bisa lepas sebagai em boli

A. Ka r diom iopa t i dila t a si

Pada kardiom iopat i dilat asi t erj adi ganguan kont raksi vent rikel secara m enyeluruh. Manifest asi penyakit ini m enj adi gagal j ant ung progresif, dan arit m ia. Arit m ia yang t im bul biasanya sebagai vent rikel t akhicardia dan 20-30% m enj adi at rial fibrilasi kronik.

Pat ogenesa t erj adinya t rom bus dipercaya karena adanya aliranyg st at is di int rakavit as. Trom bus yang t erj adi cendrung kecil dan m enyebar diseluruh kapit as dengan predileksi di apeks, t em pat st at is aliran m aksim a. Det eksi t rom bus dengan ekhokardiografi dit em ukan ant ara 11- 58% pada penderit a kardiom iopat i dilat asi, t et api det eksi t rom bus ini t idak berkolerasi dengan em boli yang t erj adi.

B. I n fa r k m iok r diu m

Kom plikasi st roke kardioem boli pada I nfark m iokardim akut ( I MA) m encapai 2,5% dari pasien dalam w akt u 2- 4 m inggu. Hasil ot opsi m enunj ukkan, bahw a prevalensi t rom bus vent rikel kiri dengan em boli lebih t inggi dari yang berm anifest asi klinik.

Fakt or resiko t erbent uknya t rom bus vent rikel kiri adalah segm en vent rikel yang hipokinet ik at au akinet ik ( yang m enyebabkan st at is aliran darahI dan kerusakan dari perm ukaan endokardim ( sebagai fakt or t rom bogenik) . Pada pem eriksaan EEG pada 24 j am pert am a set elah aw it an dari I MA biasanya t idakdit em ukant rom bus vent rikel kiri. Pem bent ukan t rom bus m ulai t erj adi pada hari 1- 7, dan berkem bang sam pai m inggu ke- 2. kurang lebih 1/ 3 dari t rom bus akan m enonj ol ke dalam rongga vent rikel dan sisanya berbent uk m ural at au dat ar. Trom bus yang bergerak ( m obil) dan / at au m enonj ol ke rongga vent rikel m em punyai resiko em boli lebih t inggi dibandingkan bent uk nural.

C. An e u r ism a pa sca I n fa r k m iok a r diu m

Pada aneurism a vent rikel t eraj di st asis sirkulasi regional yang m erupakan fakt or predisposisi t erbent uknya t rom bus di vent rikel kiri. Trom bus biasanya berbent uk dat ar, m elekat pada perm ukaan yang luas dan t idak bergerak. Trom bus ini j arang m enim bulkan em boli.

D . M ik som a a t r iu m

Tum or prim er j ant ung, j inak, biasanya di at rium kiri, insidensi j arang, biasanya m engenai dew asa m uda dan pert engahan dan sangat j arang m enyebabkan st roke. Gej ala yang um um t im bul sebagai sekunder dari obst ruksi aliran j ant ung, m anifest asi em boli hanya 20- 45% , dan em boli yang


(7)

ke art eri serebri sekit ar 50% dari kasus. Mat erial em boli t erdiri dari 2 t ipe, plat elet fibrin dan fragm en t um or.

E. D e fe k se pt u m

Kelainan at au defek pada sept um m encakup pat en foram en ovale, defek at rio sept al dan fist ula pulm onal art eriovenosus, yang m enyebabkan aliran sist em vena langsung m em asuki aliran art eri dengan m em baw a m at erial em boli, disebut sebagai em boli paradoksikal.

Pada ot opsi didapat kan 30- 35% m enderit a pat en foram en ovale, sedangkan pada pem eriksaan ekhocardiografi dengan kont ras pada orang norm al, didapat kan 10- 18% . Em boli paradoksikal sering diduga sebagai penyebab st roke yang t idak j elas penyebabnya.

F. Ke la in a n k a t u p m it r a l r e m a t ik

Trom bus di vent rikel kiri dit em ukan pada 15- 17% ot opsi, yang t idak m em punyai riw ayat em boli. Trom bus bisa t im bul pada penderit a dengan st enosis m it ral sedang, dan t erbent uk sebagai Jet lession yang t erbent uk di dinding vent rikel kiri,m at erial t rom bus bisa dari klot di at rium kiri, at au klot dan kalsium dari kat up m it ral sendiri.

Em boli berulang sering t erj adi ( 30- 75% ) ,biasanya dalam w akt u 6- 12 bulan. Tim bulnya at rial fibrilasi m eningkat kan resiko em boli m enj adi 4 kali. Resiko em boli j uga m eningkat berkolerasi dengan lam anya senosis m it ral.

G. Kat up Prot esis

Kat up prot esis m eningkat kan t rom bogenik, sehingga t rom boem boli m enj adi kom plikasi m orbidit as dan m ort alit as yang ut am a. Rat a- rat a em bolip[ enderit a dengan kat up prot esis m it ral 3- 4% pert ahun, sedangkan pada kat up aort a prot esis lebih rendah, yait u 1,2- 2,2% pert ahun.

Kom plikasi lain endokardit is kat up prot esis, yang m em punyai insidensi 2,4% pert ahun, m enj adi sum ber yang sangat pot ensial unt uk t erj adi em boli.

H . En dok a r dit is ba k t e r ia l

I nsidensi endokardit is bakt erial m enurun sesuai dengan penurunan dari penyakit j ant ung rem at ik,perkem bangan ant ibiot ik, dan t indakan operat iv, t et api insidensi st roke karena endokardit is bakt erial ( 15- 20% ) t idak m enurun. Keadaan ini dapat dit erangkan bahw a m ayorit as st roke t im bul set elah 48 j am t erj adinya endokardit is bakt erial, dan resiko sert a berat em boli lebih t inggi pada infeksi st abilacoccus aureus at au epiderm idis dengan kat up prot esis. St roke dapat pula t erj adi t anpa m anifest asi endokardit is bakt erial.

Kom plikasi neurologis ke susunan saraf pusat bisa m enaj di beberapa bent uk, yait u iskem ia, hem orrhage, ensefalopat i t oksik, m eningit is, art erit is, biogenik, aneurism a m ikot ik, dan perdarahan subarakhnoid, t ergant ung dari bagian dan ukuran dari em bolisept ik. Predikt if resiko em boli dari det eksi veget asi kat up dengan echocardiografi t idak sepenuhnya berkorelasi, unt uk m engurangi resiko st roke hanya dengan secepat m ungkin m enanggulangi infeksi dengan pem berian ant ibiot ik.

I . En dok a r dit is t r om bot ik n on ba k t e r ia l ( ETN )

Em boli t erj adi dari veget asi st eril yang t um buh pada kat up, biasanya penderit a dengan adenocarsinom a paru, pankreas, prost at dan paling banyak m alignansi hem at ologi. Disebut j uga sebagai m arant ic, t erm inal, dan verrukosa endokardit is.


(8)

ETN t ipe non infeksi endokardit is, pada kat up j ant ung yang norm al, veget asinya biasanya kecil t erdiri dari plat elet dan deposit fibrin, pat ogenesanya m asih belum past i, t et api diperkirakan karena perubahan perm ukaan kat up, dan keaadaan hiperkoagulasi ( DI C, t um or m ucin, procoagulan)

J. Por la ps k a t u p m it r a l ( PKM )

PKM m erupakan kelainan kat up yang t erj adi pada 5% populasi um um dan lebih sering pada w anit a m uda. Barnet t ( 1980) m enem ukan 4,7% penderit a st roke dibaw ah um ur 45 t ahun disebabkan PKM, dengan pem eriksaan ekhokardiografi dengan kont ras, dit em ukan 40% penderit a TI A/ st roke dibaw ah um ur 45 t ahun disebabkan PKM.

PKM dalam pem eriksaan ekhokardiografi t erlihat pergerakan yang sangat berlebih dari daun kat up ke arah at rium . Secara pat ologi t erlihat daun kat up dan korda t endinae m engalam i degenerasi m usinous dan fibrom at ous.

Gej ala dari PKM t idak spesifik. Beberapa kom plikasi dari PKM adalah, endokardit is bakt erial, m it ral regurgasi, arrit m ia, kem at ian m endadak, endocardit is t rom bot ik non bakt erial, serebral dan ret inal iskem ia.

Trom bus bisa t erdapat pada kat up m it ral yang m iksom at us, post erior kat up sit ral, post erior dinding at rium , bahkan pada daun kat up yang bergerak. Trom bus berasal dari daun kat up yang berdegenerasi dan dari fibrin dan plat elet .

K. Ka lsifik a si a n n u lu s m it r a l ( KAM )

KAM m erupakan proses kalsifikasi pada orang t ua, yang sesuai dengan proses degerasi. Berhubungan erat dengan at erosklerosis koroner, gangguan konduksi j ant ung, at rial fibrilasi kronis, kardiom egali, gagal j ant ung, dan at erosklerosis a.karot is.

L. At r ia l fibr ila si ( AF)

Trom bus vent rikel kiri pada penderit a AF dit em ukan 15,8% , sedangkan pada kont rol hanya 1,7% . I nfark serebri 32,2% pada AF, sedangkan pada kont rol 11% . Frekuensi I nfark serebri m eningkat sesuai dengan lam anya AF. Penyebab AF yang paling sering adalah penyakit j ant ung rem at ik dan penyakit j ant ung iskem ik.

Resiko em boli pada AF paling t inggi set elah t erj adi kardioversi elekt ikal at au reversi spont an kerit m e sinus. Trom bus t erbent uk di at rium kanan karena st asis dari aliran darah.

Non valvular at rial fibrilase ( NVAF) berinsidensi 2- 5% dari populasi um ur 60 t ahun, dan prevalensi m eningkat sesuai dengan penam bahan usia. NVAF m erupakan penyebab m ayor st roke kardioem boli dengan I nfark serebri m asif. Valvular at rial fibrilasi m em punyai resiko st roke 17 kali daeri kont rol

M . Sin dr om Sick Sin u s ( SSS)

SSS m erupakan t erm inologi disfungsi sinoat rial ( SA) , yang berm anifest asi bradikardia ( kurang dari 50 denyut perm enit ) , sinus arrest at au sinoat rial block. SSS bisa t im bul pada set iap usia t et api sering pada orang t ua dan berhubungan dengan penyakit j ant ung iskem ik, kardiom iopat i, hipert ensi, penyakit j ant ung rem at ik.

Terj adinya bradikardi berhubungan dengan supravent rikuler t akhikardi dan at rial flut t er at au fibrilasi. Pat ofisiologi t erj adinya em boli sam a dengan at rial fibrilasi


(9)

Gam bar- 2: Gam baran skem at ik j ant ung yang m enj adi sum ber pot ensial em boli. ( dikut ip dari St reifler)


(10)

D AFTAR PUSTAKA

Asin ge r RW . Cardiogenic brain em bolism . The second report of t he cerebral em bolism t ask force. Arc. Neurol. 1989 ( 46) : 727- 43

Ca pla n RL. St roke a clinical approach. 2nd ed. Bost on: But t erw ort h, 1993: 349- 60

H e lga son CM . Cardioem bolic st roke: t opography and pat hogenesis in cerebrovascular and brain m et abolism review s. New York: Raven Press, 1989: 28- 58

M oh r JP. Classificat ion of ischem ic st roke, in Barnet t . St roke pat hophysiology, diagnosis and m anagem ent . 2nd ed. New York: Churcill, 1992: 271- 2

St r e ifle r JY. Cardiogenic brain em bolism : incidence, variet ies t reat m ent , in Barnet t . St roke pat hophysiology, diagnosis and m anagem ent . 2nd ed. New York: Churcill, 1992: 967- 86

Toole JF. Cerebrovasculer disease. 3t h ed. New York: Raven Press, 1984: 187- 92

W h isn a n t e t a l, Special report from t he Nat ional I nst it ut e of Neurogical disorders and St roke Classificat ion of cerebrovascular disease I I I . st roke 1990 ( 21) : 637- 76


(1)

nasib em boli yang m engoklusi art eri serebri bisa perm anen, m igrasi at au lisis, bila t erj adi resirkulasi karena m igrasi at au lisis set elah j aringan serebri m engalam i nekrosis, t ekanan darah art erial yang norm al akan m em asuki kapiler yang hipoksia akan m enyebabkan diapedesis dari sel darah m erah m elalui dinding kapiler yang hipoksia. Makin hebat resirkulasi dan m akin berat kerusakan dinding kapiler akan m enyebabkan m akin m asifnya I nfark berdarah. I nfark berdarah ini biasanya t erlet ak diproksim al I nfark.

Gam bar- 1: Mekanism e kem ungkinan t erj adinya I nfark berdarah od kardioem boli serebri ( dikut ip dari Toole)

Dalam kasus yang j arang, I nfark berdarah bisa t erlet ak didist al dari I nfark, hal ini t erj adi karena sirkulasi dari kolat eral yang t erbuka.

I I I . PEN YAKI T JAN TUN G SEBAGAI SUM BER EM BOLI

Ca pla n ( 1 9 9 4 ) m e n ge lom pok k a n pe n ya k it j a n t u n g se ba ga i su m be r e m boli m e n j a di 3 :

1. kelaianan dinding j ant ung, sepert i kardiom iopat i, hipokinesis dan akinesis dinding vent rikel pasca I nfark m iocard,aneurism a at rium , aneurism a vent rikel, m iksom a at rium dan t um or lainnya, defek sept um dan pat en foram en ovale.

2. kelaianan kat up,sepert i kelainan kat up m it ral rem at ik, penyakit aort a, kat up prot esis, endokardit is bakt erial, endokardit is t rom bot ik non bakt erial, prolaps kat up m it ral dan kalsifikasi annulus m it ral

3. kelaianan iram a, t erut am a fibrilasi at rium dan sindrom sick sinus

Su m be r e m boli pa da j a n t u n g ya n g m e n ye ba bk a n isk e m ia se r e br i Ga n ggu a n Loa k si pot e n sia l m a t e r i e m boli

I M Baru dengan kerusakan endokarium

I M lam a dengan akinet ik segm en at au aneurism a dilat asi

Rem at ik m it ral st enosis * Rem at ik m it ral regurgasi * Endokardit is infekt if

Trom bot ik endokardit is non bakt erial

Perm ukaan endokard vent rikel kiri Apek vent rikel kiri, t erperangkap dalam t rabekula cornea cordis Aurikel at au at rium dilat asi Lesi j et at au at rial endocardium Perm ukaan kat up dan pangkalnya Perm ukaan kat up


(2)

Prolaps kat up m it ral* Kalsifikasi annulus m it ral* Aort a st enosis kalsifikasi Kat up prot esis*

Kardiom iopat i Miksom a at rial At rial fibrilasi Sindrom sick sinus

diat rium

Pangkal perm ukaan kat up^ Kalsifikasi pada dasar cuping Tem pat pangkal dan perm ukaan kat up

At rium at au vent rikel, t erperangkap pada t rabekula cornea cordis

Tum or pada sept um sekundum Trom bus di at rium kiri

Trom bus di at rium kiri * keadaan ini m udah t erj adi infeksi endokardit is

^ selain t rom bus, m at erial kalsium dari kat up degenarat if bisa lepas sebagai em boli

A. Ka r diom iopa t i dila t a si

Pada kardiom iopat i dilat asi t erj adi ganguan kont raksi vent rikel secara m enyeluruh. Manifest asi penyakit ini m enj adi gagal j ant ung progresif, dan arit m ia. Arit m ia yang t im bul biasanya sebagai vent rikel t akhicardia dan 20-30% m enj adi at rial fibrilasi kronik.

Pat ogenesa t erj adinya t rom bus dipercaya karena adanya aliranyg st at is di int rakavit as. Trom bus yang t erj adi cendrung kecil dan m enyebar diseluruh kapit as dengan predileksi di apeks, t em pat st at is aliran m aksim a. Det eksi t rom bus dengan ekhokardiografi dit em ukan ant ara 11- 58% pada penderit a kardiom iopat i dilat asi, t et api det eksi t rom bus ini t idak berkolerasi dengan em boli yang t erj adi.

B. I n fa r k m iok r diu m

Kom plikasi st roke kardioem boli pada I nfark m iokardim akut ( I MA) m encapai 2,5% dari pasien dalam w akt u 2- 4 m inggu. Hasil ot opsi m enunj ukkan, bahw a prevalensi t rom bus vent rikel kiri dengan em boli lebih t inggi dari yang berm anifest asi klinik.

Fakt or resiko t erbent uknya t rom bus vent rikel kiri adalah segm en vent rikel yang hipokinet ik at au akinet ik ( yang m enyebabkan st at is aliran darahI dan kerusakan dari perm ukaan endokardim ( sebagai fakt or t rom bogenik) . Pada pem eriksaan EEG pada 24 j am pert am a set elah aw it an dari I MA biasanya t idakdit em ukant rom bus vent rikel kiri. Pem bent ukan t rom bus m ulai t erj adi pada hari 1- 7, dan berkem bang sam pai m inggu ke- 2. kurang lebih 1/ 3 dari t rom bus akan m enonj ol ke dalam rongga vent rikel dan sisanya berbent uk m ural at au dat ar. Trom bus yang bergerak ( m obil) dan / at au m enonj ol ke rongga vent rikel m em punyai resiko em boli lebih t inggi dibandingkan bent uk nural.

C. An e u r ism a pa sca I n fa r k m iok a r diu m

Pada aneurism a vent rikel t eraj di st asis sirkulasi regional yang m erupakan fakt or predisposisi t erbent uknya t rom bus di vent rikel kiri. Trom bus biasanya berbent uk dat ar, m elekat pada perm ukaan yang luas dan t idak bergerak. Trom bus ini j arang m enim bulkan em boli.

D . M ik som a a t r iu m

Tum or prim er j ant ung, j inak, biasanya di at rium kiri, insidensi j arang, biasanya m engenai dew asa m uda dan pert engahan dan sangat j arang m enyebabkan st roke. Gej ala yang um um t im bul sebagai sekunder dari


(3)

ke art eri serebri sekit ar 50% dari kasus. Mat erial em boli t erdiri dari 2 t ipe, plat elet fibrin dan fragm en t um or.

E. D e fe k se pt u m

Kelainan at au defek pada sept um m encakup pat en foram en ovale, defek at rio sept al dan fist ula pulm onal art eriovenosus, yang m enyebabkan aliran sist em vena langsung m em asuki aliran art eri dengan m em baw a m at erial em boli, disebut sebagai em boli paradoksikal.

Pada ot opsi didapat kan 30- 35% m enderit a pat en foram en ovale, sedangkan pada pem eriksaan ekhocardiografi dengan kont ras pada orang norm al, didapat kan 10- 18% . Em boli paradoksikal sering diduga sebagai penyebab st roke yang t idak j elas penyebabnya.

F. Ke la in a n k a t u p m it r a l r e m a t ik

Trom bus di vent rikel kiri dit em ukan pada 15- 17% ot opsi, yang t idak m em punyai riw ayat em boli. Trom bus bisa t im bul pada penderit a dengan st enosis m it ral sedang, dan t erbent uk sebagai Jet lession yang t erbent uk di dinding vent rikel kiri,m at erial t rom bus bisa dari klot di at rium kiri, at au klot dan kalsium dari kat up m it ral sendiri.

Em boli berulang sering t erj adi ( 30- 75% ) ,biasanya dalam w akt u 6- 12 bulan. Tim bulnya at rial fibrilasi m eningkat kan resiko em boli m enj adi 4 kali. Resiko em boli j uga m eningkat berkolerasi dengan lam anya senosis m it ral.

G. Kat up Prot esis

Kat up prot esis m eningkat kan t rom bogenik, sehingga t rom boem boli m enj adi kom plikasi m orbidit as dan m ort alit as yang ut am a. Rat a- rat a em bolip[ enderit a dengan kat up prot esis m it ral 3- 4% pert ahun, sedangkan pada kat up aort a prot esis lebih rendah, yait u 1,2- 2,2% pert ahun.

Kom plikasi lain endokardit is kat up prot esis, yang m em punyai insidensi 2,4% pert ahun, m enj adi sum ber yang sangat pot ensial unt uk t erj adi em boli.

H . En dok a r dit is ba k t e r ia l

I nsidensi endokardit is bakt erial m enurun sesuai dengan penurunan dari penyakit j ant ung rem at ik,perkem bangan ant ibiot ik, dan t indakan operat iv, t et api insidensi st roke karena endokardit is bakt erial ( 15- 20% ) t idak m enurun. Keadaan ini dapat dit erangkan bahw a m ayorit as st roke t im bul set elah 48 j am t erj adinya endokardit is bakt erial, dan resiko sert a berat em boli lebih t inggi pada infeksi st abilacoccus aureus at au epiderm idis dengan kat up prot esis. St roke dapat pula t erj adi t anpa m anifest asi endokardit is bakt erial.

Kom plikasi neurologis ke susunan saraf pusat bisa m enaj di beberapa bent uk, yait u iskem ia, hem orrhage, ensefalopat i t oksik, m eningit is, art erit is, biogenik, aneurism a m ikot ik, dan perdarahan subarakhnoid, t ergant ung dari bagian dan ukuran dari em bolisept ik. Predikt if resiko em boli dari det eksi veget asi kat up dengan echocardiografi t idak sepenuhnya berkorelasi, unt uk m engurangi resiko st roke hanya dengan secepat m ungkin m enanggulangi infeksi dengan pem berian ant ibiot ik.

I . En dok a r dit is t r om bot ik n on ba k t e r ia l ( ETN )

Em boli t erj adi dari veget asi st eril yang t um buh pada kat up, biasanya penderit a dengan adenocarsinom a paru, pankreas, prost at dan paling banyak m alignansi hem at ologi. Disebut j uga sebagai m arant ic, t erm inal, dan verrukosa endokardit is.


(4)

ETN t ipe non infeksi endokardit is, pada kat up j ant ung yang norm al, veget asinya biasanya kecil t erdiri dari plat elet dan deposit fibrin, pat ogenesanya m asih belum past i, t et api diperkirakan karena perubahan perm ukaan kat up, dan keaadaan hiperkoagulasi ( DI C, t um or m ucin, procoagulan)

J. Por la ps k a t u p m it r a l ( PKM )

PKM m erupakan kelainan kat up yang t erj adi pada 5% populasi um um dan lebih sering pada w anit a m uda. Barnet t ( 1980) m enem ukan 4,7% penderit a st roke dibaw ah um ur 45 t ahun disebabkan PKM, dengan pem eriksaan ekhokardiografi dengan kont ras, dit em ukan 40% penderit a TI A/ st roke dibaw ah um ur 45 t ahun disebabkan PKM.

PKM dalam pem eriksaan ekhokardiografi t erlihat pergerakan yang sangat berlebih dari daun kat up ke arah at rium . Secara pat ologi t erlihat daun kat up dan korda t endinae m engalam i degenerasi m usinous dan fibrom at ous.

Gej ala dari PKM t idak spesifik. Beberapa kom plikasi dari PKM adalah, endokardit is bakt erial, m it ral regurgasi, arrit m ia, kem at ian m endadak, endocardit is t rom bot ik non bakt erial, serebral dan ret inal iskem ia.

Trom bus bisa t erdapat pada kat up m it ral yang m iksom at us, post erior kat up sit ral, post erior dinding at rium , bahkan pada daun kat up yang bergerak. Trom bus berasal dari daun kat up yang berdegenerasi dan dari fibrin dan plat elet .

K. Ka lsifik a si a n n u lu s m it r a l ( KAM )

KAM m erupakan proses kalsifikasi pada orang t ua, yang sesuai dengan proses degerasi. Berhubungan erat dengan at erosklerosis koroner, gangguan konduksi j ant ung, at rial fibrilasi kronis, kardiom egali, gagal j ant ung, dan at erosklerosis a.karot is.

L. At r ia l fibr ila si ( AF)

Trom bus vent rikel kiri pada penderit a AF dit em ukan 15,8% , sedangkan pada kont rol hanya 1,7% . I nfark serebri 32,2% pada AF, sedangkan pada kont rol 11% . Frekuensi I nfark serebri m eningkat sesuai dengan lam anya AF. Penyebab AF yang paling sering adalah penyakit j ant ung rem at ik dan penyakit j ant ung iskem ik.

Resiko em boli pada AF paling t inggi set elah t erj adi kardioversi elekt ikal at au reversi spont an kerit m e sinus. Trom bus t erbent uk di at rium kanan karena st asis dari aliran darah.

Non valvular at rial fibrilase ( NVAF) berinsidensi 2- 5% dari populasi um ur 60 t ahun, dan prevalensi m eningkat sesuai dengan penam bahan usia. NVAF m erupakan penyebab m ayor st roke kardioem boli dengan I nfark serebri m asif. Valvular at rial fibrilasi m em punyai resiko st roke 17 kali daeri kont rol M . Sin dr om Sick Sin u s ( SSS)

SSS m erupakan t erm inologi disfungsi sinoat rial ( SA) , yang berm anifest asi bradikardia ( kurang dari 50 denyut perm enit ) , sinus arrest at au sinoat rial block. SSS bisa t im bul pada set iap usia t et api sering pada orang t ua dan berhubungan dengan penyakit j ant ung iskem ik, kardiom iopat i, hipert ensi, penyakit j ant ung rem at ik.

Terj adinya bradikardi berhubungan dengan supravent rikuler t akhikardi dan at rial flut t er at au fibrilasi. Pat ofisiologi t erj adinya em boli sam a dengan at rial fibrilasi


(5)

Gam bar- 2: Gam baran skem at ik j ant ung yang m enj adi sum ber pot ensial em boli. ( dikut ip dari St reifler)


(6)

D AFTAR PUSTAKA

Asin ge r RW . Cardiogenic brain em bolism . The second report of t he cerebral em bolism t ask force. Arc. Neurol. 1989 ( 46) : 727- 43

Ca pla n RL. St roke a clinical approach. 2nd ed. Bost on: But t erw ort h, 1993: 349- 60 H e lga son CM . Cardioem bolic st roke: t opography and pat hogenesis in

cerebrovascular and brain m et abolism review s. New York: Raven Press, 1989: 28- 58

M oh r JP. Classificat ion of ischem ic st roke, in Barnet t . St roke pat hophysiology, diagnosis and m anagem ent . 2nd ed. New York: Churcill, 1992: 271- 2 St r e ifle r JY. Cardiogenic brain em bolism : incidence, variet ies t reat m ent , in

Barnet t . St roke pat hophysiology, diagnosis and m anagem ent . 2nd ed. New York: Churcill, 1992: 967- 86

Toole JF. Cerebrovasculer disease. 3t h ed. New York: Raven Press, 1984: 187- 92 W h isn a n t e t a l, Special report from t he Nat ional I nst it ut e of Neurogical disorders

and St roke Classificat ion of cerebrovascular disease I I I . st roke 1990 ( 21) : 637- 76