Profil Pasien Ulkus Diabetik di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng Periode 2013 - 2014
i
PROFIL PASIEN ULKUS DIABETIK DI
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CENGKARENG
TAHUN 2013-2014
Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar SARJANA KEDOKTERAN
OLEH :
Muhammad Aulia Fahmi
NIM: 1112103000077
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
1436/2015 M
(2)
(3)
(4)
(5)
v
Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas segala nikmat, rahmat dan inayah-Nya sehingga penelitian ini dapat terselesaikan dengan judul “Profil Pasien Ulkus Diabetik di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng Tahun 2013-2014”.
Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, sangatlah sulit untuk menyelesaikan penelitian ini. Oleh karena itu, dalam kesempatan kali ini kami ingin menyampaikan penghargaan yang setinggi-tingginya dan rasa terima kasih yang tak terhingga kepada:
1. DR. Arif Sumantri, S.K.M, M.Kes selaku Dekan Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.
2. dr. Achmad Zaki, M.Epid, SpOT selaku Ketua Program Studi Pendidikan Dokter.
3. dr. Sayid Ridho, SpPD, FINASIM dan dr. Dwi Tyastuti, MPH, PhD selaku dosen pembimbing yang telah banyak menyediakan waktu, tenaga, dan pikiran untuk mengarahkan kami dalam penyusunan penelitian ini.
4. dr. Nouval Shahab, SpU, PhD, FICS, FACS selaku penanggung jawab riset mahasiswa PSPD 2012.
5. Kepala Rekam Medik Rumah Sakit Daerah Cengkareng Bu Gadis yang telah mengizinkan kami untuk melakukan penelitian ini.
6. Kedua Orang tuaku tercinta, Drs. H. Tobroni dan Hj. Darini, S.Pd yang selalu mencurahkan kasih sayangnya, mendukung dalam suka dan duka, dan selalu mendoakan yang terbaik untuk putra-putrinya.
7. Kepada adik yang tercinta Maulana Akhsanul Fikri yang telah banyak
mendukung, semangat dan do’anya, sehingga tugas ini dapat
diselesaikan.
8. Kelompok riset Ahmad Sofyan, Ahmad Nabil, Alwi Kurniawan dan Najib Askar yang selalu bekerja sama dalam suka maupun duka untuk menyelesaikan penelitian ini.
(6)
vi
9. Teman-teman Program Studi Pendidikan Dokter angkatan 2012, dan semua pihak yang telah membantu sehingga penelitian ini dapat terselesaikan.
Saya sadari penyusunan laporan penelitian ini masih jauh dari kesempurnaan. Kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat saya harapkan demi kesempurnaan penelitian ini.
Akhir kata Wallahul Muwaffiq ila aqwamit thoriq
(7)
vii
Ulkus Diabetik di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng Periode 2013 - 2014.
Ulkus Diabetik merupakan sebuah kerusakan komponen akibat perjalanan penyakit diabetes dan disebabkan karena penurunan kontrol diabetes mellitus, neuropati perifer, penyakit vaskular perifer dan imunosupresan. Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui profil penyakit ulkus diabetik. Dengan menggunakan studi potong lintang diperoleh sampel sebanyak 59 pasien yang dirawat di RSUD Cengkareng. Hasil penelitian didapatkan dari 59 pasien jenis kelamin laki-laki berjumlah 25 pasien (42,4%) dan jenis kelamin perempuan berjumlah 34 pasien (57,6%). Dari kategori usia, dewasa berjumlah 10 pasien (16,9%), usia lansia berjumlah 45 pasien (76,3%), dan usia manula berjumlah 4 orang (6,8%). Berdasarkan pekerjaan, Ibu Rumah Tangga (42,4%) merupakan yang terbanyak. Kalsifikasi Wagner diperoleh derajat I sebanyak 5 pasien (8,5%), derajat II sebanyak 34 pasien (57,6%), derajat III sebanyak 12 pasien (20,3%), derajat IV sebanyak 6 pasien (10,2%) dan derajat V sebanyak 2 pasien (3,4%). Dari tindakan bedah, 41 pasien (69,5%) mendapatkan debridement, 6 pasien (10,2%) mendapatkan nekrotomi dan 8 pasien mendapatkan amputasi (13,6%). Escherichia coli (26,6%) menjadi bakteri terbanyak yang ditemukan melalui uji kultur. Pemberian antibiotik terbanyak pasien ulkus diabetik adalah kombinasi sefalosporin dan amubisid (49,2%). Angka kematian pasien ulkus diabetik pada penelitian ini adalah 1,7%.
Kata kunci : Ulkus Diabetik, Gambaran Klinis, Wagner.
ABSTRACT
Muhammad Aulia Fahmi. Medical Student Program. Profiles of Diabetic Ulcer Patient at the General Hospital of Cengkareng Period 2013-2014.
Diabetic ulcer is a devastating component of diabetes progression and are caused by loss of glycemic control, peripheral neuropathy, peripheral vascular disease, and immunosuppression. This study was conducted to determine the profile of diabetic ulcer disease. The sample was 59 patients using cross sectional study. In conclusion, characteristic of patients by sex diabetic ulcer patient obtained 42,4% were males dan 57,6% were females. Age group 25-46 years obtained 10 patients (16,9%), 46-65 years obtained 45 pasients (76,3%) and > 65 years obtained 4 patients (8,5%). Distribution of diabetic ulcers based on the Wagner criteria was obtained 8,5% Grade I, Grade II obtained 57,6%, 20,3% obtained Grade III, Grade IV obtained 10,2% dan 3,4% obtained Grade V. Distribution of diabetic ulcer based on surgical therapy obtained 41 patients (69,5%) received debridement, 6 patients (10,2%) received necrotomy and 8 patients (13,6%) received amputation. Eschericia coli were the most bacteria found by culture test. Most antibiotics diabetic ulcer patients was combination antibiotic between cephalosporin and amoebicide (49,2%). The mortality rate of diabetic ulcer patients in this study was 1,7%.
(8)
viii
DAFTAR ISI
LEMBAR JUDUL ... i
LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA ... ii
LEMBAR PENGESAHAN PEMBIMBING ... iii
LEMBAR PENGESAHAN PANITIA UJIAN ... iv
KATA PENGANTAR ... v
ABSTRAK ... vii
DAFTAR ISI ... viii
DAFTAR TABEL ... x
DAFTAR GAMBAR ... xi
DAFTAR LAMPIRAN ... xii
DAFTAR SINGKATAN ... xiii
BAB I. PENDAHULUAN 1.1.Latar Belakang ... 1
1.2.Rumusan Masalah ... 2
1.3.Tujuan Penelitian ... 2
1.3.1. TujuanUmum ... 2
1.3.2. TujuanKhusus ... 2
1.4.ManfaatPenelitian ... 3
1.4.1. Bagi Peneliti ... 3
1.4.2. Bagi Masyarakat ... 3
1.4.3. Bagi Institusi ... 3
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Diabetes Mellitus ... 4
2.1.1. Definisi dan Klasifikasi ... 4
2.1.2. Epidemiologi ... 5
2.2. Ulkus Diabetik ... 6
2.2.1. Definsi ... 6
2.2.2. Etiologi ... 6
2.2.3. Patogenesis dan Patofisiologi ... 10
2.2.4. Gambaran Klinis dan Kriteria Klasifikasi ... 16
2.2.5. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang ... 19
2.2.6. Tata Laksana ... 21
2.4. Kerangka Teori ... 22
2.5. Kerangka Konsep ... 23
2.6. Definisi Operasional ... 24
BAB III. METODOLOGI PENELITIAN 3.1. Desain Penelitian ... 35
3.2. Tempat dan WaktuPenelitian ... 35
3.3. Populasi dan Sampel Penelitian ... 35
(9)
ix
3.5. Besar dan Cara Pengambilan Sampel Penelitian ... 36
3.6. Cara Kerja Penelitian ... 37
3.7. Alat dan Bahan ... 37
3.8. Alur Penelitian ... 38
3.9. Managemen Data ... 39
BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN 4.1. Karakteristik Jenis Kelamin Pasien Ulkus Diabetik ... 40
4.2. Karakteristik Usia Pasien Ulkus Diabetik ... 41
4.3. Karakteristik Pendidikan Pasien Ulkus Diabetik ... 42
4.4. Karakteristik Pekerjaan Pasien Ulkus Diabetik ... 43
4.5. Karakteristik Indeks Massa Tubuh (IMT) Pasien Ulkus Diabetik ... 43
4.6. Karakteristik Derajat Pasien Ulkus Diabetik ... 44
4.7. Karakteristik Jenis Terapi Pasien Ulkus Diabetik ... 46
4.8. Karakteristik Jalur Masuk Pasien Ulkus Diabetik ... 46
4.9. Karakteristik Luka Ulkus Pasien Ulkus Diabetik ... 47
4.10. Karakteristik Jenis Terapi Bedah Pasien Ulkus Diabetik ... 48
4.11. Karakteristik Terapi DM Pasien Ulkus Diabetik ... 49
4.12. Karakteristik Kultur Bakteri Pasien Ulkus Diabetik ... 50
4.13. Karakteristik Distribusi Lokasi Ulkus Diabetik Pasien ... 51
4.14. Karakteristik Distribusi Pemberian Antibiotik Pasien Ulkus Diabetik ... 52
4.15. Karakteristik Profil A1c Pasien Ulkus Diabetik ... 54
4.16. Karakteristik Jenis Ulkus Pasien Ulkus Diabetik ... 54
4.17. Karakteristik Tekanan darah Pasien Ulkus Diabetik ... 55
4.18. Karakteristik Radiologi Pasien Ulkus Diabetik ... 56
4.19. Karakteristik Kadar Haemoglobin (Hb) Pasien Ulkus Diabetik ... 56
4.20. Karakteristik Distribusi Uji Kultur Pasien Ulkus Diabetik ... 57
4.21. Karakteristik Distribusi Lama Diabetes Mellitus... 57
4.22. Karakteristik Derajat Keparahan Infeksi Pasien Ulkus Diabetik ... 59
4.23. Karakteristik Data akhir Pasien Ulkus... .... 60
BAB V. SIMPULAN DAN SARAN 5.1. Simpulan ... 62
5.2. Saran ... 62
5.3. Keterbatasan Penelitian ... 63
DAFTAR PUSTAKA ... 64
(10)
x
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1. Macam-macam Ulkus Diabetik berdasarkan etiologi ... 10
Tabel 2.2. Ciri dari inflamasi akut dan kronik ... 14
Tabel 2.3. Klasifikasi Wagner... 17
Tabel 2.4. Sistem Klasifikasi University of Texas... 17
Tabel 2.5. Klasifikasi Infectious Disease Severity of America (IDSA) ... 18
Tabel 4.1. Karakteristik Jenis Kelamin Pasien Ulkus Diabetik ... 40
Tabel 4.2. Karakteristik Usia Pasien Ulkus Diabetik ... 41
Tabel 4.3. Karakteristik Pendidikan Pasien Ulkus Diabetik ... 42
Tabel 4.4. Karakteristik Pekerjaan Pasien Ulkus Diabetik ... 43
Tabel 4.5. Karakteristik Indeks Massa Tubuh (IMT) Pasien Ulkus Diabetik... 43
Tabel 4.6. Karakteristik Derajat Pasien Ulkus Diabetik ... 44
Tabel 4.7. Karakteristik Jenis Terapi Pasien Ulkus Diabetik ... 46
Tabel 4.8. Karakteristik Jalur Masuk Pasien Ulkus Diabetik ... 46
Tabel 4.9. Karakteristik Ulkus Pasien Ulkus Diabetik ... 47
Tabel 4.10. Karakteristik Jenis Terapi Bedah Pasien Ulkus Diabetik ... 48
Tabel 4.11. Karakteristik Terapi DM Pasien Ulkus Diabetik ... 49
Tabel 4.12. Karakteristik Kultur Bakteri Pasien Ulkus Diabetik ... 50
Tabel 4.13. Karakteristik Distribusi Lokasi Ulkus Diabetik Pasien ... 51
Tabel 4.14. Karakteristik Distribusi Pemberian Antibiotik Pasien Ulkus Diabetik ... 52
Tabel 4.15. Karakteristik Profil A1c Pasien Ulkus Diabetik ... 54
Tabel 4.16. Karakteristik Jenis Ulkus Pasien Ulkus Diabetik ... 54
Tabel 4.17. Karakteristik Tekanan darah Pasien Ulkus Diabetik ... 55
Tabel 4.18. Karakteristik Radiologi Pasien Ulkus Diabetik ... 56
Tabel 4.19. Karakteristik Kadar Haemoglobin (Hb) Pasien Ulkus Diabetik ... 56
Tabel 4.20. Karakteristik Distribusi Uji Kultur Pasien Ulkus Diabetik... 57
Tabel 4.21. Karakteristik Distribusi Lama Diabetes Mellitus ... 57
Tabel 4.22. Karakteristik Derajat Keparahan Infeksi Pasien Ulkus Diabetik ... 59
(11)
xi
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1. Komplikasi kronik diabetes mellitus ... 5
Gambar 2.2. Ulkus akibat neuropati ... 7
Gambar 2.3. Ulkus diabetik akibat iskemik ... 9
Gambar 2.4. Ulkus diabetik akibat neuroiskemik ... 9
(12)
xii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Surat Izin Penelitian ... 70
Lampiran 2 Daftar Riwayat Hidup ... 71
Lampiran 3 Lembar Data Penelitian ... 72
(13)
xiii
DAFTAR SINGKATAN
DM : Diabetes Mellitus
IDSA : Infectious Society Severity of America PKC : Protein Kinase C
ATP : Adenosin Triphospate
NADPH : Nicotinamide Adenine Dinucleotide Phophate NO : Nitric Oxide
AGEs : Advance Glycosilation end product
SIRS : Systemic Inflammatory response Syndrome
ABI : Arterial Brachial index TBI : Toe Brachial Index UT : University of Texas IGD : Instansi Gawat Darurat IMT : Indeks Massa Tubuh Riskesdas : Riset Kesehatan Dasar Depkes : Departemen Kesehatan RR : Respiratory Rate
RSUD : Rumah Sakit Umum Daerah
RSUPN : Rumah Sakit Umum Pusat Nasional WHO : World Health Organization
(14)
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Diabetes merupakan kumpulan berbagai kondisi kelainan metabolisme, ditandai dengan hiperglikemia dan disebabkan oleh karena adanya interaksi kompleks antara faktor genetik dan lingkungan. Beberapa etiologi yang berperan menyebabkan kondisi hiperglikemi pada pasien diabetes mellitus meliputi penurunan sekresi insulin, penurunan pemakaian glukosa oleh sel tubuh dan peningkatan produksi glukosa ke dalam darah. Kelainan regulasi metabolisme pada pasien diabetes mellitus dapat berujung pada komplikasi-komplikasi lain seperti neuropati, retinopati, kelainan vaskular dan lain bahkan dapat berujung pada mortalitas.1,2
Menurut World Health Organization (WHO), hingga kini tercatat angka kejadian diabetes mellitus telah mencapai 150 juta jiwa di seluruh dunia. Selain itu, angka ini juga diprediksikan akan terus bertambah hingga tahun-tahun mendatang dan akan mencapai dua kali lipat kejadian pada tahun 2025. Untuk prevalensi diabetes di Indonesia, WHO memprediksi adanya kenaikan jumlah penyandang diabetes dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Sejalan dengan apa yang diprediksikan WHO, International Diabetes Federation (IDF) memprediksi akan terjadi kenaikan penyandang diabetes dari 7,0 juta pada tahun 2009 menjadi 12,0 juta pada tahun 2030. Sehingga, walaupun antara WHO dan IDF memiliki prediksi prevalensi yang berbeda, namun keduanya senada dalam memprediksi kenaikan angka kejadian DM di Indonesia. Diabetes melitus yang tidak terkendali dapat mengakibatkan hiperglikemia yang akan berujung pada kejadian neuropati dan iskemia jaringan dan kemudian bermanifestasi menjadi ulkus diabetik.3,4,5,6
Ulkus diabetik merupakan salah satu komplikasi yang paling diwaspadai. Di Amerika, prevalensi pasien ulkus diabetik mencapai angka sebesar 15-20% dengan angka amputasi sebanyak 80.000 pertahun dan angka mortalitas sebesar 17,6% serta menjadi sebab utama dilakukannya perawatan pasien di rumah sakit.
(15)
Sedangkan di Indonesia, prevalensi ulkus diabetik juga hampir sama, yaitu mencapai angka 15% dari seluruh penderita diabetes. 7
Di Rumah Sakit Umum Pusat Nasional (RSUPN) Cipto Mangunkusumo sendiri, kaki diabetes masih menjadi masalah besar. Perawatan terhadap pasien diabetes mellitus selalu dihubungkan dengan kaki diabetes. Angka kematian dan angka amputasi masih tinggi, yakni masing-masing sebesar 16% dan 25%. Prognosis pasien diabetes mellitus pasca amputasi pun masih buruk, yakni sebanyak 14,3% meninggal dalam setahun pasca mengalami amputasi, dan sebanyak 37% meninggal 3 tahun pasca mengalami amputasi.8
Oleh karena data yang telah diuraikan di atas, maka peneliti tergerak untuk melakukan penelitian terkait dengan profil pasien ulkus diabetik di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Cengkareng Jakarta agar didapatkan data sebagai dasar deskripsi pasien ulkus di sana.
1.2. Rumusan Masalah
Bagaimana profil pasien ulkus diabetik yang dirawat di RSUD Cengkareng tahun 2013-2014?
1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui profil pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng tahun 2013-2014.
1.3.2 Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui gambaran demografi pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng tahun 2013-2014.
b. Untuk mengetahui gambaran klinis pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng tahun 2013-2014.
c. Untuk mengetahui profil bakteri dan antibiotik pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng tahun 2013-2014.
d. Untuk mengetahui gambaran terapi pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng tahun 2013-2014.
(16)
e. Untuk mengetahui angka kematian pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng tahun 2013-2014.
1.4 Manfaat 1.4.1 Bagi Peneliti
Meningkatkan penjelasan dan pemahaman tentang gambaran klinis pasien ulkus diabetik.
1.4.2 Bagi Institusi
Hasil penelitian ini diharapkan memberikan masukan dalam pengembangan ilmu pengetahuan dan menjadi bahan referensi bagi peneliti berikutnya.
1.4.3 Bagi Masyarakat
Meningkatkan pengetahuan dan pemahaman masyarakat tentang gambaran klinis ulkus diabetik.
(17)
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Diabetes Mellitus
2.1.1 Definisi dan klasifikasi
Diabetes adalah sebuah sindrom metabolik yang ditandai dengan kondisi hiperglikemia, disebabkan oleh karena adanya kelainan sintesis insulin, sekresi insulin maupun kerja insulin.1
Diabetes, berdasarkan proses homeostatis abnormalitas glukosa dalam proses patogenesinya diklasifikasikan ke dalam 2 kategori, yakni DM tipe 1 dan DM tipe 2. Diabetes mellitus tipe 1 berarti diabetes mellitus yang disebabkan karena defisiensi insulin secara menyeluruh atau mendekati total sedangkan diabetes mellitus tipe 2 yaitu suatu kelompok kelainan heterogen yang ditandai dengan resistensi insulin, gangguan sekresi insulin dan peningkatan produksi glukosa sehingga menyebabkan peningkatan kadar gula darah yang abnormal.1
Dalam perjalanannya, keadaan hiperglikemik pada pasien diabetik dapat menimbulkan komplikasi-komplikasi terkait patofisiologinya. Komplikasi ini kemudian terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut yang meliputi ketoasidosis dan keadaan hiperglikemik hiperosmolar dan komplikasi kronik, yang kemudian terbagi menjadi komplikasi vaskular dan komplikasi non vaskular. Untuk lebih jelasnya, komplikasi diabetes mellitus dapat dilihat pada gambar 2.1. 6
(18)
Gambar 2.1. Komplikasi kronik diabetes mellitus9
2.1.2 Epidemiologi
Di Indonesia, prevalensi pasien DM dari tahun ke tahun kian mengalami peningkatan. Hal ini berdasarkan data dari Riset Kesehatan Dasar yang menyatakan bahwa pada tahun 2007, terjadi peningkatan dari 1,1 persen menjadi 2,1 persen pada tahun 2013. Berdasarkan pemetaan dari Riskesdas 2013, maka didapatkan prevalensi diabetes yang terdiagnosis dokter tertinggi terdapat di Daerah Istimewa Yogyakarta (2,6%), DKI Jakarta (2,5%), Sulawesi Utara (2,4%) dan Kalimantan
(19)
Timur (2,3%). Prevalensi diabetes yang terdiagnosis dokter atau gejala, tertinggi terdapat di Sulawesi Tengah (3,7%), Sulawesi Utara (3,6%), Sulawesi Selatan (3,4%) dan Nusa Tenggara Timur 3,3 persen. 10
2.2. Ulkus Diabetik 2.2.1 Definisi
Ulkus diabetik adalah sebuah kerusakan komponen akibat perjalanan penyakit diabetes dan disebabkan karena penurunan kontrol diabetes mellitus, neuropati perifer, penyakit vaskular perifer dan immunosuppresion.11
2.2.2 Etiologi
Pada sebagian besar pasien diabetes mellitus, diketahui bahwa yang menyebabkan terjadinya komplikasi kaki diabetik adalah 3 hal yakni neuropati, iskemik dan neuroiskemik. Dimana neuroiskemik sendiri merupakan kombinasi antara neuropati dan iskemik perifer akibat kelainan pembuluh darah di perifer. Sehingga, secara garis besar penyebab utama kejadian ulkus diabetik adalah 2 hal yakni neuropati dan kelainan pembuluh darah perifer yang berujung pada iskemik jaringan perifer.12
a. Neuropati
Neuropati diabetik muncul pada sekitar 50% pasien dengan diabetes tipe 1 atau 2 dalam jangka waktu yang lama. Kejadian neuropati pada pasien diabetik memiliki hubungan dengan lamanya penyakit diabetes mellitus dan pengendalian gulanya. Dengan salah satu faktor risikonya yaitu indeks massa tubuh (IMT), dimana semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi risiko neuropati dan kebiasaan merokok.6
Neuropati menjadi salah satu etiologi yang dapat menyebabkan ulkus diabetik melalui 3 efek kelainan apabila ditinjau dari jenis kelainan sarafnya, yakni saraf motorik, saraf sensorik dan saraf otonom. Efek dari neuropati ketiga jenis juga berbeda-beda, seperti pada ketika neuropati pada saraf sensorik, maka dapat menyebabkan hilangnya sensasi sensorik pada segala rangsangan yang akan berujung pada kerentanan terhadap trauma baik oleh trauma fisik,
(20)
trauma kimia atau trauma akibat panas. Berbeda lagi ketika neuropati yang terjadi pada saraf motorik, maka akan dapat mengakibatkan deformitas pada kaki seperti hammer toes dan claw foot sehingga terjadi kelainan tekanan pada oleh tonjolan tulang. Apabila terjadi neuropati pada saraf otonom, secara maka kulit akan kering yang mengakibatkan fissura, pecah-pecah dan keretakan.
Gambar 2.2. Ulkus akibat neuropati12
Kemudian jika dilihat dari manifestasinya maka neuropati diabetik dapat dikelompokkan menjadi polineuropati, mononeuropati dan neuropati otonom dengan gambaran manifestasi terbanyak pasien neuropati berupa polineuropati simetrik bagian distal. Manifestasi neuropati secara umum sering muncul dalam bentuk hilangnya sensasi sensorik bagian distal, namun pada sekitar 50% pasien juga dapat tidak menimbulkan gejala. Hyperastesia, parestesia dan distesia dapat juga muncul. Beberapa macam gejala dapat muncul juga seiring dengan laju keparahan neuropati. Gejala dapat berupa sensasi baal, kesemutan, nyeri tajam atau sensasi terbakar yang dimulai dari kaki dan menyebar ke arah proksimal. Nyeri neuropati terjadi pada beberapa pasien, dan kadang-kadang didahului oleh peningkatan kadar gula darah pasien. Nyeri umumya terjadi di ekstremitas bawah, biasanya muncul saat beristirahat dan memburuk di malam hari. Seiring dengan perjalanan neuropati, nyeri dapat mereda dan akhirnya
(21)
menghilang, namun penurunan sensorik yang terjadi pada ekstremitas bawah tetap ada. Pada pemeriksaan fisik, penurunan sensasi sensorik, penurunan reflekss pergelangan kaki dan sensasi posisi yang abnormal dapat ditemukan.6 b. Kelainan Pembuluh Darah Perifer
Kelainan klinis yang terjadi berupa stenosis atau penyempitan pada pembuluh darah besar atau pembuluh darah kecil pada ekstremitas. Kelainan ini menjadi salah satu penyebab penting kaki diabetes. Pada pasien dengan kelainan pembuluh darah perifer (mikroangiopati), dalam keadaan ini suplai darah menuju perifer akan terganggu. Hal ini dapat mengakibatkan sel akan mengalami iskemia. Dengan begitu, mekanisme penyembuhan melalui proses inflamasi apabila terjadi trauma tentu akan mengalami hambatan juga.6,12
Tidak kurang dari 50% pasien dengan kelainan pembuluh darah perifer menimbulkan gejala. Gejala tersering yang timbul seperti klaudikasio yang hilang timbul, yang diartikan sebagai nyeri, sensasi sakit berdenyut, mati rasa, atau sensai pegal pada otot yang muncul selama aktifitas dan mereda ketika beristirahat. klaudikasio secara umum berada di bagian distal hingga tempat lokasi lesi oklusi, seperti: ketidaknyamanan yang terletak di panggul, pinggang dan paha muncul pada pasien dengan penyakit aorto-iliac, dan klaudikasio betis berkembang pada pasien dengan penyakit femoral-popliteal. Gejala sangat sering terjadi pada ekstremitas bawah dibandingkan dengan ekstremitas atas, hal ini terjadi karena insiden lesi akibat obstruksi lebih tinggi di regio dengan fungsi sebagai penopang beban.6
Kaki diabetes biasanya merupakan hasil akibat dari adanya dua atau lebih faktor risiko secara bersamaan, yakni karena kelainan intrinsiknya seperti neuropati, kelainan arteri perifer dan deformitas kaki dan kelainan ekstrinsiknya seperti trauma akibat faktor eksternal. Berikut tabel yang menggambar karakteristik etiologi ulkus diabetes. 12
(22)
Gambar 2.3. Ulkus Diabetik akibat Iskemik12
(23)
Tabel 2.1. Macam-macam Ulkus Diabetik berdasarkan Etiologi12
Fitur Neuropati Iskemik Neuroiskemik
Callus/Nekrosis Didapatkan Callus
dan seringnya tebal Umumnya nekrosis
Callus minimal,
rentan terhadap
nekrosis
Dasar luka
Dikelilingi oleh
jaringan pink dan granulasi
Pucat dan dipenuhi
bercak dengan
granulasi yang buruk
Granulasi yang buruk
Suhu dan denyut kaki Hangat dengan
disertai denyut
Dingan tanpa disertai denyut
Dingin tanpa disertai denyut
Lainnya Kulit kering disertai
fissura
Penyembuhan terhambat
Risiko tinggi
mengalami infeksi
Lokasi khas
Area kaki yang
menjadi tumpuan
beban tubuh seperti metatarsal head, tumit dan di atas the dorsum of clawed toes
Ujung jari kaki, tepi kuku dan diantara jari kaki dan batas lateral kaki
Margin dari kaki dan jari kaki
Sensasi Penurunan saraf
sensorik Nyeri
Derajat penurunan
saraf sensorik prevalensi
(based on...)
35% 15% 50%
2.2.3 Patogenesis dan Patofisiologi
a. Mekanisme Komplikasi Diabetes Mellitus
Diabetes mellitus, merupakan salah satu penyakit yang sangat besar potensinya untuk menuju komplikasi kepada organ lain. Jika telah terjadi gangguan pada saraf dan pembuluh darah, maka kemungkinan terjadinya komplikasi kaki diabetik sangat dimungkinkan.
(24)
Secara umum, patogenesis dan patofisiologi terjadinya kaki diabetes disebabkan oleh terjadinya gangguan kadar jumlah gula dalam darah yang berujung pada kelainan pembuluh darah dan kelainan neuropati, baik sensorik, motorik maupun otonomi.
Proses terjadinya neuropati tidak lepas dari keadaan hiperglikemi yang berkepanjangan. Hiperglikemia yang persisten menyebabkan aktivitas jalur poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldose-reduktase yang mengubah glukosa menjadi sorbital dan kemudian dimetabolisme oleh sorbitol dihidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel saraf dapat merusak sel saraf itu sendiri, namun melalui mekanisme yang belum jelas. Salah satu kemungkinan terjadinya kerusakan yakni karena akumulasi sorbitol dalam sel saraf dapat menyebabkan keadaan hipertonik intrseluler sehingga dapat mengakibatkan terjadinya edema saraf. Selain itu, peningkatan sorbitol di dalam sel saraf dapat menghambat masuknya mioisinositol ke dalam saraf, sehingga terjadi penurunan miosinositol dengan diiringi oleh peningkatan sorbitol secara langsung akan menimbulkan stress osmotik dan akan merusak mitokondria dan akan menstimulasi protein kinase C (PKC). Aktivasi PKC ini akan menekan fungsi Na-K-ATP-ase, yang membuat kadar Na di dalam intraseluler menjadi berlebihan, dan akhirnya tranduksi sinyal pada saraf akan terganggu.13
Selain itu, reaksi jalur poliol juga dapat menyebabkan turunnya persediaan NADPH saraf yang merupakan kofaktor penting dalam metabolisme oksidatif seperti glutathione dan nitric oxide synthase (NOS), dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya kamampuan saraf untuk mengurangi radikal bebas dan penurunan produksi nitrit oxide (NO).13 Disamping meningkatkan aktivitas jalur poliol, hiperglikemia berkepanjangan akan menyebabkan terbentuknya advance glycosylation end products (AGEs). AGEs memiliki zat yang sangat toksik dan dapat merusak semua protein tubuh, termasuk sel saraf. Dengan terbentuknya AGEs dan sorbitol, maka sintesis dan fungsi NO akan menurun. Hal ini
(25)
mengakibatkan vasodilatasi berkurang, aliran darah ke jaringan saraf menurun, dan bersama dengan rendahnya miosinositol dalam saraf, maka terjadilah neuropati diabetik.Selain itu, AGEs juga dapat melakukan ikatan terhadap protein seperti kolagen dan protein matriks ekstraseluler yang akan berujung pada percepatan atherosklerosis, menginisiasi disfungsi gomerular, dan akan menginduksi disfungsi endotel serta merubah komposisi dan stuktur matriks ekstrasesluler. 6,13
b. Mekanisme Timbulnya Ulkus Diabetik
Patofisiologi ulkus diabetik seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, berhubungan erat kejadian neuropati, pembuluh darah dan komponen imun terhadap kejadian hiperglikemia pada pasien diabetes mellitus. Dimana hiperglikemia akan menghasilkan stres oksidatif pada sel saraf dan akan mengantarkan kepada masalah neuropati. Kemudian diperparah dengan keadaan disfungsi saraf akibat proses glikosilasi protein sel saraf yang akan menyebabkan iskemia lebih lanjut. Perubahan-perubahan pada tingkat sel ini kemudian bermanifestasi pada komponen motorik, otonom, dan sensorik dari kejadian ulkus diabetik dengan neuropati.11
Pertama, saraf motorik dari otot kaki yang mengalami kerusakan dapat menyebabkan gangguan fleksor dan ekstensor, deformitas anatomi dan ulkus kulit. Kedua, kerusakan saraf otonom akan mengganggu fungsi kelenjar keringat dan kedaan ini dapat mengakibatkan penurunan keseimbangan kelembaban kulit, yang akhirnya berujuang kepada pecah-pecahnya lapisan epidermis dan kerusakan kulit. Dan terakhir, pasien dapat tidak menyadari bahwa dia sedang memiliki luka di kaki karena kepekaan sensorik perifernya sudah menurun. Karena kebutuhan suplai darah untuk menyembuhkan kaki ulkus diabetik lebih besar daripada kebutuhan untuk memperbaiki keutuhan kulit maka dalam kondisi ini proses ulserasi yang kronik dapat berkembang.11
Kemudian, perubahan pembuluh darah yang terjadi pada pasien diabetes yang menjadi salah satu penyebab timbulnya ulkus diabetik
(26)
memiliki hubungan erat dengan hiperglikemia yang telah menginduksi perubahan arteri perifer kaki khususnya pada tingkat sel. Disfungsi sel endotel yang terjadi mengakibatkan penurunan kemampuan vasodilator dan kadar tromboksan A2 plasma menjadi meningkat. Hasilnya, pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan hiperkoagulasi plasma yang kemudian akan menyebabkan terjadinya iskemia dan peningkatan faktor risiko ulserasi.11
Dan terakhir, perubahan juga terjadi pada sistem imun termasuk penurunan respon perbaikan pada pasien ulkus diabetik. Peningkatan apoptosis limfosit T yang telah menghambat penyembuhan telah diobservasi pada pasien dengan ulkus diabetik.11
Dari semua rangkaian mekanisme yang telah dijelaskan di atas, menjadi batas perbedaan sekaligus sebagai jawaban kenapa kejadian luka yang kecil dapat langsung bermanifestasi menjadi sebuah ulkus pada pasien diabetes mellitus (khususnya yang tidak terkontrol) sedangkan pada orang yang tidak menyandang diabetes mellitus tidak.
c. Mekanisme Inflamasi
Inflamasi merupakan respon proteksi yang melibatkan sel host, pembuluh darah, dan protein dan mediator lain yang bertujuan untuk menyingkirkan sumber pemicu kerusakan sel dan sel-sel nekrosis serta untuk menginduksi proses perbaikan jaringan. Namun, walaupun inflamasi berfungsi sebagai pembersih infeksi dan stimulus berbahaya yang lain dan penginduksi perbaikan, reaksi inflamasi dan proses perbaikan yang selanjutnya dapat menimbulkan kerusakan yang lebih besar.14
(27)
Molekul dan sel pertahanan host, termasuk leukosit dan protein
plasma, secara normal bersirkulasi di darah, dan tujuan reaksi inflamasi yakni membawa mereka menuju lokasi infeksi atau kerusakan jaringan. Ditambah lagi, sel residen dinding pembuluh darah dan sel dan protein matriks ekstraseluler juga terlibat dalam mekanisme inflamasi dan perbaikan jaringan.14
Gambar 2.5. Komponen sel inflamasi akut dan kronik beserta fungsinya14
Inflamasi dapat dibedakan menjadi 2 macam yaitu akut dan kronik. Inflamasi akut memiliki onset yang cepat dengan durasi yang pendek, dari beberapa menit hingga beberapa hari dan inflamasi ini dikategorikan sebagai eksudasi cairan dan protein plasma dan didominasi oleh akumulasi leukosit dengan jenis sel neutrofil. Sedangkan inflamasi kronik dapat terjadi tanpa diketahui, memiliki durasi onset yang lama (hari hingga tahun) dan dikategorikan sebagai masuknya limfosit dan makrofag dan berkaitan dengan poliferasi pembuluh darah dan fibrosis (proses pembentukan skar).14
(28)
Tabel 2.2. Ciri dari inflamasi akut dan kronik14
Ciri Akut Kronik
Onset Cepat: menit hingga jam Lambat: hari
Sel Infiltrat Didominasi neutrofil Monosit.makrofag dan
limfosit Kerusakan jaringan,
fibrosis
Biasanya ringan dan terbatas
Seringnya Parah dan progresif
Tanda lokal dan
sistemik
Menonjol Kurang menonjol, dapat
tidak tampak
Ada beberapa stimulus yang menyebabkan inflamasi, diantaranya yaitu:
Infeksi (bakteri, virus, jamur, parasit) merupakan penyebab tersering terjadinya inflamasi.
Truma (tumpul dan tajam) dan berbagai macam zat fisik ataupun kimia (seperti: luka bakar, luka lapuk akibat lingkungan kimia) dapat melukai sel host dan memicu reaksi inflamasi.
Nekrosis jaringan (dari penyebab apapun) termasuk iskemia (seperi pada infark miokard) dan luka akibat benda fisik atau kimia.
Benda asing
Reaksi imun (dapat juga disebut dengan reaksi hipersensivitas) melawan agen yang berasal dari lingkungan atau bahkan melawan jaringan sendiri.14
Proses inflamasi bermula dari induksi mediator kimia yang diproduksi oleh sel host dalam rangka respon terhadap stimulus luka. Ketika mikroba masuk ke dalam jaringan atau ketika sebuah jaringan mengalami kerusakan, maka hal ini akan dideteksi oleh sel residen, terutama makrofag, tetapi juga oleh sel dendritik, sel mast dan tipe sel lainnya. Sel-sel tersebut kemudian mensekresi molekul (sitokin dan mediator lain) yang dapat menginduksi dan mengaktifkan respon inflamasi. Mediator inflamasi juga berasal protein plasma yang bereaksi dengan mikroba atau jaringan yang
(29)
rusak. Beberapa mediator juga memicu kebocoran plasma dan rekrutmen leukosit pada aliran darah menuju lokasi dimana sumber inflamasi berada. Leukosit yang telah berkumpul kemudian diaktifkan dan bekerja menyingkirkan agen-agen yang bersifat patogen. Namun sayangnya, dampak lain dari aktifasi leukosit ini adalah merusak jaringan normal yang lain yang berada di sekitar jaringan yang rusak atau terinfeksi.14
Dari proses inflamasi yang terjadi, maka akan muncul manifestasi atau gejala khas atau tanda kardinal yakni panas (kalor), kemerahan (rubor), bengkak (tumor), nyeri (dolor) dan hilang/menurunnya fungsi (functio laesa). Namun, terkadang semua gambaran inflamasi normal dapat tidak ditemukan pada pasien yang mengalami perjalanan penyakit ulkus diabetik hingga pada akhirnya pasien baru menyadari ketika terdapat manifestasi inflamasi yang lebih parah seperti saat disertai infeksi sekunder. 11,14
2.2.4 Gambaran Klinis dan Kriteria Klasifikasi
Salah satu hal yang penting dalam menangani pasien ulkus diabetik selain mempertimbangkan etiologi dasar penyebab timbulnya ulkus seperti neuropati atau iskemia jaringan adalah dengan menentukan apakah pasien tersebut disertai dengan infeksi atau tidak, atau hanya bermanifestasi sebagai luka ulkus akibat diabetes saja.11
Dalam praktiknya, penilaian ini dapat dilakukan dengan berbagai macam cara, termasuk salah satunya melalui penggunaan teknik skoring atau teknik pengklasifikasian sebagai cara praktis dalam menetukan derajat keparahan ulkus atau juga derajat keparahan infeksi itu sendiri. Dan beberapa metode yang banyak digunakan yaitu:15
Klasifikasi ulkus diabetik: Klasifikasi Wagner dan klasifikasi Texas University
Klasifikasi derajat keparahan infeksi: Infectious Disease Severity of America (IDSA).
(30)
Klasifikasi Wagner merupakan salah klasifikasi yang pertama kali digunakan dan sampai sekarang masih banyak diaplikasikan dalam menentukan derajat keparahan ulkus diabetik. Klasifikasi yang diperkenalkan oleh Wagner-Meggitt memiliki sistem grading dari 0 sampai 5, dengan penentuan derajatnya dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
Tabel 2.3. Klasifikasi Wagner16
Grade 0 Tidak terdapat ulkus pada kaki dengan risiko tinggi
Grade 1 Ulkus superfisial yang melibatkan seluruh lapisan kulit tanpa menyebar ke
jaringan
Grade 2 Ulkus dalam, menyebar hingga mencapai ligamen dan otot, tapi tidak
terdapat keterlibatan dengan tulang dan pembentukan abses
Grade 3 Ulkus dalam dengan selulitis atau pembentukan abses, sering disertai
osteomielitis
Grade 4 Gangren yang pada satu lokasi kaki
Grade 5 Gangren yang meluas hingga melibatkan seluruh kaki
Kemudian klasifikasi ulkus diabetik lain yang banyak digunakan adalah klasifikasi University of Texas (UT). Berbeda dengan Wagner, klasifikasi UT menggunakan kombinasi antara grading (berdasarkan kedalaman luka) dan staging (berdasarkan ada atau tidaknya infeksi atau iskemia), yang masing-masing memiliki 4 tingkatan. Dan salah satu keunggulan dari klasifikasi UT adalah dapat memprediksi hubungan antara kemungkinan komplikasi pada pasien dengan grade dan stage yang lebih tinggi.
(31)
Tabel 2.4. Sistem Klasifikasi University of Texas17
Stage Grade
0 1 2 3
A pre- or post-ulcerative lesi yang telah terepitelisasi dengan
sempurna
Luka superfisial Luka yang
menyebar sampai tendon
dan kapsul
Luka yang menyebar sampai tulang
dan sendi
B Infeksi Infeksi Infeksi Infeksi
C Iskemik Iskemik Iskemik Iskemik
D Infeksi dan iskemik Infeksi dan
iskemik
Infeksi dan iskemik
Infeksi dan iskemik
Sebenarnya, klasifikasi derajat keparahan infeksi seperti IDSA pada pasien ulkus diabetik memepunyai fungsi yang sama dengan klasifikasi serupa Wagner maupun University of Texas yakni sama-sama menilai keparahan manifestasi infksi pada pasien ulkus diabetik. Namun, salah satu keunggulan dari klasifikasi IDSA adalah telah dilakukan validasi dalam memprediksi seorang pasien apakah perlu dilakukan perawatan di rumah sakit atau bahkan dilakukan sebuah amputasi anggota tubuh. Berikut kriteria klasifikasi yang ada dalam IDSA:
Tabel 2.5. Klasifikasi Infectious Disease Severity of America (IDSA)15
Manifestasi klinis infeksi IDSA Severity
Tidak didapatkan tanda dan gejala infeksi Tidak terinfeksi
Didapatkan yang ditandai dengan ditemukannya 2 dari tanda berikut: • Bengkak lokal atau indurasi
• Kemerahan
• Keterbatasan lokal atau nyeri • Hangat disekitar luka
(32)
• Terbentuk nanah (tebal, opak sampai putih atau sekresi dengan darah)
Infeksi lokal yang hanya melibatkan kulit dan jaringan subkutan (tanpa disertai penyebaran ke jaringan yang lebh dalam dan tanda sistemik seperti yang dijelaskan di bawah) jika terdapat kemerahan, harus berukuran > 0.5 cm hingga ≤ 2 cm disekitar ulkus.
Tidak termasuk penyebab respon inflamasi kulit (eg, trauma, gout, acute Charcot neuro-osteoarthropathy, fracture, thrombosis, venous stasis).
Ringan
Infeksi lokal (seperti yang dijelaskan di atas) disertai kemerahan > 2 cm atau melibatkan struktur yang lebih dalam dari kulit dan jaringan subkutan (seperti abses, osteomielitis, artritis sepsis, fascitis) dan tanpa disertai tanda dari respon inflamasi sistemik (seperti yang dijelaskan di bawah)
Sedang
Infeksi lokal (seperti yang dijelaskan di atas) dengan disertai tanda SIRS, ditandai dengan ditemukannya 2 dari manifestasi di bawah ini:
Suhu >38o C atau <36oC
Denyut nadi > 90 kali/menit
RR > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
Hitung sel darah putiht >12 000 atau <4000 atau 10% bentuk imatur
Berat
2.2.5 Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
Pasien dengan diabetes harus diperiksa untuk mendeteksi insufisiensi arteri dan neuropati berdasarkan faktor risikonya. Menilai suhu pasien, pernafasan, denyut nadi dan tekanan darah pada kedua ekstremitas dan mencatat keadaan yang abnormal. Demam, takikardi atau takipneu dapat mengindikasikan ulkus yang terinfeksi. Mengevaluasi status vaskular dengan melakukan palpasi pada seluruh nadi perifer dan menilai penampakan dan suhu ekstremitas pasien. Mengukur index arterial-branchial (ABI) dengan nilai normal yakni 1 sampai 1.2 dan hasil di bawah 0.6 mengindikasikan terdapat klaudikasio. Untuk pasien dengan sklerosis medial,
(33)
index toe-brachial (TBI) lebih dianjurkan, dengan hasil 0.6 atau kurang mengindikasikan kebutuhan akan intervensi vaskular.11
Insufisiensi pembuluh arteri dikarakteristikan dengan keadaan klaudikasio yang hilang timbul atau iskemia anggota tubuh; kering, mengkilat, minimal rambut pada anggota tubuh yang terkena; kerapuhan kuku dan yang terasa dingin. Pasien dengan insufisiensi pembuluh arteri juga dapat memiliki riwayat disfungsi ereksi atau penyakit kardiovaskular. Menilai aliran arteri dilakukan dengan meninggikan anggota tubuh setinggi di atas jantung dan biarkan pembuluh darah tergenang. Anggota tubuh yang normal akan tetap berwarna merah muda sedang anggota tubuh yang mengalami insufisiensi arteri akan menjadi pucat.11
Gejala yang tampak pada gangguan neuropati meliputi rasa baal, paraestesi dan sensasi terbakar. Semua pasien diabetes harus dinilai secara rutin untuk menilai apakah terdapat penurunan sensai proteksi, pemeriksaan yang dimaksud meliputi:
Tes monofilamen 10-g dilakukan untuk menilai sensifitas pasien terhadap rangsangan sentuh
Garpu tala 128-Hz digunakan untuk mendeteksi rangsangan getaran.
Tes pinprick (jarum peniti) dilakukan mulai dari proksimal sampai ujung jari kaki. Ketidakmampuan untuk mendeteksi jarum peniti adalah hasil yang abnormal dan hal ini mengindikasikan neuropati.
Tes refleks pergelangan kaki dari tendon Achilles. Jika tidak terdapat refleks dari pergelangan kaki maka hasilnya berarti abnormal dan hal ini mengindikasikan neuropati.
Tes ambang persepsi terhadap getaran dilakukan dengan menggunakan sebuah biothesiometer untuk menilai sensifitas persepsi pasien terhadap ambang sebuah getaran.11
Jika pasien mempunyai luka jaringan lunak di kakinya, maka lakukan inspeksi, palpasi dan nilai pada penampakan pertama dan lakukan follow up untuk mengevaluasi dan melacak sejauh mana terjadi kerusakan jaringan dan untuk mendeteksi apakah terdapat keterlibatan dengan tulang (osteomyelitis).11
(34)
Menegakkan diagnosis infeksi kaki diabetes harus menggunakan gejala dan tanda yang terlihat, tidak hanya menggunakan hasil kultur mikroorganisme saja. Serta, beberapa pemeriksaan penunjang agar didapatkan spesifikasi penyebaran atau komplikasi lebih lanjut jika infeksi telah terbukti. Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menunjang hal tersebut seperti:11,12,15
Hitung Darah Lengkap dan Hitung Jenis
Foto Rontgen
Uji Kultur
Biopsi Jaringan
2.2.6 Tata Laksana
Untuk manajemen pasien ulkus, harus dilakukan penanganan pada masing-masing daftar masalah, seperti tata laksana diabetes mellitus, tata laksana infkeksi, dan tata laksana luka ulkus.
Tata laksana Diabetes Mellitus
Tata laksana ini sesuai dengan yang direkomendasikan oleh kepustakaan yang secara garis besar dibagi dalam obat anti diabetik oral dan insulin.3
Tata laksana Infeksi
Sesuai yang terdapat dalam kepustakaan bahwa terapi infeksi dilakukan hanya kepada pasien ulkus diabetik yang benar-benar telah terbukti secara klinis mengalami infeksi. Anjuran terapipun dimulai dari pemberian antibiotik empiris hingga setelah menyesuaikan dengan hasil biakan bakteri yang didapatkan.15
Tata laksana Ulkus
Tata laksana ulkus dilakukan dan disesuaikan dengan derajat keparahan ulkus diabetik yang diderita oleh pasien. Tata laksana dapat bervariasi dari non bedah hingga bedah, seperti debridement, nekrotomi hingga amputasi.11,12
(35)
(36)
2.5Kerangka konsep
Sosio Demografi
Tanda dan Gejala
Profil pasien dengan ulkus diabetik yang dirawat inap
Jenis Kelamin
Riwayat Pendidikan
Riwayat Pekerjaan
Usia
Demam
Luka
Kemerahan
Bengakak
Rembes
Nyeri
Darah
Bau
Pemeriksaan Darah Lengkap
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Kultur Bakteri
Pemeriksaan Radiologi
Pemberian OAD dan insulin
Tata Laksana
Tindakan Bedah Kematian
Komplikasi DM Lain
Keterangan:
: variabel diteliti
(37)
2.6 Definisi operasional
No. Variabel Definisi Alat Ukur Cara
Ukur
Skala Ukur
1. Rekam Medis Suatu berkas yang berisi
catatan dalam bentuk
dokumen mengenai
identitas pasien, hasil
pemeriksaan fisik, hasil
pemeriksaan penunjang,
pengobatan,tindakan, dan pelayanan8
Rekam Medis
Baca Kategorik
Nominal
2. Ulkus Diabetik Pasien didiagnosa ulkus
diabetik melalui gejala
klinis, pemeriksaan fisik, hasil laboratorium, dan pemeriksaan radiologi oleh
dokter di RSUD
Cengkareng
Rekam Medis
Baca Kategorik
Nominal
3. Usia Usia pasien yang
terdiagnosa ulkus diabetik dengan kategori
26-35 (Dewasa
Awal)
46-55 (Dewasa
Akhir)
56-65 (Manula)
65- sampai ke atas
(Lansia)18
Rekam Medis
Baca Kategorik
Nominal
4. Jenis Kelamin Jenis kelamin adalah
perbedaan antara perempuan dengan laki-laki secara biologis sejak seseorang lahir. Di kategorikan menjadi:
Laki-laki
Rekam Medis
Baca Kategorik
(38)
Perempuan19
5. Jenis Pekerjaan Jenis pekerjaan adalah
macam pekerjaan yang dilakukan seseorang atau ditugaskan kepada seseorang yang sedang bekerja atau yang sementara tidak bekerja. Dan dikategorikan sebagai berikut: Pegawai,
Karyawan, Wiraswasta, Buruh, Ibu Rumah Tangga, dan tidak bekerja10
Rekam Medis
Baca Kategorik
Nominal
6. Tingkat
Pendidikan
Jenjang pendidikan pasien terdiri dari Tidak sekolah, tamat SD, tamat SMP, tamat SMA, dan perguruan tinggi
Rekam Medis
Baca Kategorik
Ordinal
7. Jalur Masuk Jalur masuk pasien ketika
datang ke RSUD
Cengkareng diantaranya
Instansi Gawat Darurat (IGD), dan Poli Umum
Rekam Medis
Baca Kategorik
Nominal
8. Lama Hari Inap Lama pasien dirawat inap
dalam hari dari pertama kali masuk rawat inap sampai terakhir dirawat,
dengan klasifikasi
berdasarkan hari:
0-5 hari
6-10 hari
11-15 hari
16-20 hari
Rekam Medis
Baca Kategorik
(39)
9. Indeks Massa Tubuh (IMT)
Indikator sederhana dari korelasi berat badan dan
tinggi badan, dengan
mengukur berat badan dan tinggi badan pasien yang tercantum di rekam medis
dengan rumus
IMT=BB(kg)/TB(m)2,
dengan kategori menurut krietria Asia Pasifik
Underweight
Normal
Dengan risiko
Obesitas Derajat I
Obesitas Derajat
II3
Rekam Medis
Baca Kategorik
Ordinal
10. Demam Kenaikan suhu tubuh
pasien ulkus diabetik > 39oC15
Rekam Medis
Baca Kategorik
Nominal
11. Pus Produk neutrofil yang telah
mati saat terjadi inflamasi6
Rekam Medis
Baca Kategorik
Nominal
12. Nyeri Sensasi tidak nyaman yang
dirasakan oleh seseorang6
Rekam Medis
Baca Kategorik
Nominal
13. Nekrotik Perubahan warna kulit
menjadi kehitaman akibat kematian jaringan6
Rekam Medis
Baca Kategorik
Nominal
14. Abses Pus yang terakumulasi di
dalam jaringan subkutis6
Rekam Medis
Baca Kategorik
Nominal
15. Bengkak Gambaran pembesaran
jaringan akibat ekstravasasi cairan ke ruang intersisial14
Rekam Medis
Baca Kategorik
Nominal
16. Kemerahan Perubahan warna menjadi
kemerahan pada kulit
Rekam Medis
Baca Kategorik
(40)
akbiat vasodilatasi pembuluh perifer14
17. Takipneu Frekuensi napas lebih dari
20 kali/menit15
Rekam Medis
Baca Kategorik
Nominal
18. Takikardi Frekuensi denyut nadi
lebih dari 90 kali/menit15
Kategorik Nominal
19. Tekanan Darah Besarnya tekanan dalam
sistem peredaran darah, berkaitan erat dengan kekuatan dan tingkat detak jantung, diameter dan elastisitas dinding arteri. Dan dikelompokkan dalam kategori:
Hipotensi
Normal
Pre hipertensi
Hipertensi grade
1
Hipertensi grade
2
Rekam Medis
Baca Kategorik
Ordinal
20. Leukositosis Peningkatan jumlah
leukosit dalam darah akibat respon inflamasi sistemik dengan nilai > 12.000 sel/uL15
Rekam Medis
Baca Kategorik
Nominal
21. Diabetes Mellitus DM adalah penyakit atau
gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar glukosa darah3
Rekam Medis
Baca Kategorik
(41)
22. Derajat Keparahan Infeksi
Merupakan Klasifikasi yang digunakan oleh IDSA untuk menentukan derajat keparahan infeksi. Dibagi menjadi:15
Tidak terinfeksi
Infeksi Ringan
Infeksi Sedang
Infkesi Berat
Rekam Medis
Baca Kategorik
Ordinal
23. Gula Darah
Sewaktu
Kadar gula darah yang
diperiksa dan yang
tercantum pada rekam
medis pasien. Dan dibagi menjadi:
Hipoglikemia
Normal
Hiperglikemia3
Rekam Medis
Baca Kategorik
Ordinal
24. Pemeriksaan
Laboratorium Darah Lengkap
Suatu jenis pemeriksaan penyaring untuk
menunjang penyakit ulkus diabetik, atau untuk melihat respon tubuh terhadap penyakit ulkus diabetik dengan Parameter meliputi: hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, trombosit, hitung jenis leukosit, indeks eritrosit, dan laju endap darah
Rekam Medis
Baca Kategorik
Nominal
25. A1C Kadar A1C serum yang
diperiksa dan tercantum pada rekam medis pasien. Dibagi ke dalam beberapa
Rekam Medis
Baca Kategorik
(42)
kelompok yang meliputi:3,11,20
< 7%
> 7%
26. Anemia Kadar hemoblobin darah
yang kurang dari normal. Laki-laki jika < 13 g/dL dan perempuan jika < 12 g/dL2
Rekam Medis
Baca Kategorik
Ordinal
27. Lokasi ulkus Keterangan letak ulkus
yang tercatat di dalam rekam medis pasien. Dan dikelompokkan menjadi:
Jari-jari kaki
Punggung kaki
Telapak kaki
Kaki
Tangan
Dekubitus
Rekam Medis
Baca Kategorik
Nominal
28. Derajat ulkus Keterangan tingkat
keparahan ulkus diabetik berdasarkan kriteria Wagner. Dikelompokkan ke dalam kategori:16
Derajat 0
Derajat 1
Derajat 2
Derajat 3
Derajat 4
Derajat 5
Rekam Medis
Baca Kategorik
Ordinal
29. Terapi ulkus Keterangan tindakan terapi
yang telah dilakukan yang tercatat di dalam rekam medis pasien. Dibagi
Rekam Medis
Baca Kategorik
(43)
menjadi: bedah dan non bedah12
30. Osteomyelitis Infeksi yang telah
menyebar ke tulang dan dibuktikan dengan pemeriksaan radiologi dengan kesan osteolitik6, 15
Rekam Medis
Baca Kategorik
Nominal
31. Pemeriksaan
Radiologi
Suatu tindakan
pemeriksaan radiologi foto rontgen regio pedis yang dilakukan untuk membantu dokter dalam menegakkan komplikasi ulkus diabetik
Rekam Medis
Baca Kategorik
Nominal
32. Pemeriksaan
Kultur
Suatu jenis pemeriksaan yang dilakukan dengan mengambil sampel kultur berupa pus dari luka ulkus dengan tujuan melihat ada tidak biakan bakteri15
Rekam Medis
Baca Kategorik
Nominal
33. Pengobatan
Anti Biotik
Segolongan senyawa, baik
alami maupun sintetik,
yang mempunyai efek
untuk menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam suatu
organisme, khususnya
dalam proses infeksi oleh bakteri21
Rekam Medis
Baca Kategorik
Nominal
34. Terapi Bedah Jenis terapi berupa
tindakan bedah yang
diterima oleh pasien.
Dikategorikan ke dalam:12
Debridement
Nekrotomi
Amputasi
Rekam Medis
Baca Kategorik
(44)
35. Terapi Gula Jenis terapi farmakologi
yang diberikan kepada
pasien dengan tujuan untuk
mengontrol kadar gula
dalam darah.
Dikategorikan menjadi:3
Obat anti diabetik
orak
Insulin
Rekam Medis
Baca Kategorik
(45)
BAB III
METODE PENELITIAN 3.1 Desain Penelitian
Penelitian ini merupakan studi deskriptif potong lintang (cross-sectional) dengan pendekatan retrosprektif yang menggunakan data sekunder berupa rekam medis di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Cengkareng. Desain ini digunakan untuk mengetahui profil pasien Ulkus Diabetik di RSUD Cengkareng periode Januari 2013 - Desember 2014.
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Cengkareng periode Januari 2013– Desember 2014 selama bulan Juli-Agustus 2015.
3.3 Populasi dan Sampel Penelitian
a. Populasi target
Pasien yang didiagnosis menderita ulkus diabetik di RSUD Cengkareng. b. Populasi terjangkau
Pasien yang didiagnosis ulkus diabetik yang di RSUD Cengkareng tahun Januari 2013- Desember 2014.
3.4. Kriteria Sampel
3.4.1 Kriteria Inklusi
a. Pasien ulkus diabetik yang sudah terdiagnosis ulkus diabetik oleh dokter
b. Pasien ulkus diabetik dari tahun 2013 sampai dengan tahun 2014 c. Pasien ulkus diabteik yang dirawat di ruang rawat inap
(46)
3.4.2 Kriteria Eksklusi
Pasien ulkus bukan diabetes mellitus.
3.5. Besar dan Cara Pengambilan Sampel Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian deskriptif kategorik. Rumus besar sampel yang digunakan adalah:
n = ��2
�2
n = . 2� . � .
. 2
n = 196
Zα = Derajat kepercayaaan (ditentukan peneliti) p = Proporsi pasien ulkus diabetik seluruh Indonesia
(berdasarkan kepustakaan)
q = Proporsi pasien tidak Ulkus Diabetik seluru Indonesia
d = Batas dari kesalahan atau presisi absolut (ditentukan peneliti) n = Jumlah sampel minimal yang diperlukan61
Tingkat kepercayaan ditetapkan sebesar 95%, sehingga α = 5% dan Zα = 1,96 dengan kesalahan prediksi yang bisa diterima (d) sebesar 5%. Prevalensi (P) ditetapkan sebesar 0,15 karena prevalensi ulkus diabetik di wilayah DKI Jakarta adalah 15%, sehingga Q (1-P) didapatkan 0,85. Dengan demikian, besar sampel minimal yang diperlukan adalah 196.
Pengambilan sampel dilakukan dengan cara consecutive sampling dari data rekam medis pasien ulkus diabetik yang dirawat inap di RSUD Cengkareng selama Januari 2013 sampai Desember 2014, semua sampel dipilih jika memenuhi kriteria inklusi.
(47)
3.6. Cara Kerja Penelitian
Melakukan persiapan penelitian di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan (FKIK) Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta.
Mengurus perizinan ke RSUD Cengkareng untuk mengambil data.
Mengambil data rekam medis yang sesuai dengan syarat penelitian peneliti melalui seleksi subjek dari populasi terjangkau berdasarkan kriteria inklusi dan eksklusi .
Didapatkan pasien sesuai dengan besar sampel yang peneliti tentukan.
Masukan data rekam medik kedalam kuisioner.
Melakukan analisis data berdasarkan hasil kuisioner.
Melaporkan hasil penelitian.
3.7. Alat dan Bahan
1. Alat
a. Program Software SPSS 21 b. Pulpen
c. Pensil 2. Bahan
(48)
3.8. Alur Penelitian
Persiapan Penelitian
Pemilihan Sampel
Pembuatan Proposal
Pengolahan Data
Pembahasan Hasil Data Pengambilan
Data Rekam Medis Distribusi ke
RSUD Cengkareng
Input Data
Laporan Hasil Penelitian
(49)
3.9. Manajemen Data
Data yang digunakan adalah data sekunder yang didapat langsung melalui rekam medik yang memenuhi kriteria inklusi pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng. Pengolahan data penelitian ini menggunakan software statistic, yaitu semua data yang terkumpul dicatat dan dilakukan editing dan coding untuk kemudian dimasukan kedalam program Statistical Package for Social Sciences (SPSS) dengan tahapan sebagai berikut:
1. Cleaning
Data “dibersihkan” terlebih dahulu dengan cara meneliti data
yang ada supaya tidak terdapat data yang tidak perlu.
2. Editing
Pada tahapan ini, dilakukan pemeriksaan kelengkapan data.
3. Coding
Tahapan ini merupakan tahapan dimana data yang telah terkumpul diberi kode-kode untuk memudahkan pemasukan data. 4. Entry
Data yang telah diberi kode dimasukkan ke dalam komputer untuk kemudian dilakukan analisis data. Kemudian data diolah lebih lanjut dan kemudian data disajikan dalam bentuk teks, grafik, dan tabel.
(50)
BAB IV
Hasil dan Pembahasan
Penelitian ini dilakukan dengan mengambil data sekunder pasien ulkus diabetik di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng pada bulan Januari 2013 hingga Desember 2014. Data pasien yang digunakan adalah pasien ulkus diabetik yang berobat rawat inap di Rumah Sakit Umum Daerah Cengkareng pada bulan Januari 2013 hingga Desember 2014. Pengambilan sampel dilakukan melalui metode Consecutive Sampling hingga dari 100 data rekam medis yang diberikan Tim Rekam Medis RSUD Cengkareng, didapatkan 59 data yang terdiagnosis ulkus diabetik sedangkan 41 data lainnya di eksklusi karena tidak memenuhi kriteria inklusi.
Tabel 4.1. Karakteristik Janis Kelamin Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Jenis Kelamin Laki-laki 25 42.4
Perempuan 34 57.6
Dari data tabel 4.1. diketahui distribusi pasien ulkus diabetik berdasarkan jenis kelamin dari 59 pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng pada Januari 2013
– Desember 2014 didapatkan 42,4 % (25 pasien) kasus laki-laki, sedangkan untuk kasus perempuan memiliki angka yang lebih tinggi yakni 57,6 % (34 pasien). Rasio kasus ulkus diabetik di RSUD Cengkareng antara laki-laki dan perempuan adalah 1 : 1,36.
Hal ini sependapat dengan penelitian Sugiyanto dkk.22 di RS Kariadi Semarang yang mendapatkan distribusi pasien ulkus diabetik berdasarkan jenis kelamin sebanyak laki-laki 42% dan perempuan 58%, Syadzwina dkk.23 di RSUD Arifin Achmad Riau juga mendapatkan distribusi laki-laki sebanyak 43,58% dan perempuan 56,42 %, dilanjutkan dengan Witanto dkk.24 yang mendapatkan gambaran distribusi pasien ulkus diabetik di RS Immanuel Bandung sebanyak 37% laki-laki dan 63% perempuan. Namun hasil penelitian ini berbeda dengan penelitian Decroli dkk.25 yang mendapatkan distribusi jenis kelamin sebesar 71% laki-laki dan
(51)
29% perempuan di RSUP Dr M. Djamil Padang. Perbedaan ini didukung oleh penelitian Llanes dkk.26 yang mendapatkan rasio antara laki-laki : prempuan sebesar 1 : 0,64, Chomi dkk.30 dengan rasio 1,4 : 1 serta Raymundo dan Mendoza dkk.27 dengan rasio 1,1 : 1. Selain itu, Madanchi dkk.20 juga melaporkan bahwa 58% distribusi jenis kelamin dalam penelitian adalah laki-laki sedangkan 42% perempuan, serta Norafizah dkk.28 yang mendapatkan 66,2% laki-laki sedangkan perempuan hanya 33,8%. Hal ini juga diperkuat oleh Chin-Hsiao Tseng29 yang menyatakan bahwa laki-laki merupakan salah satu faktor resiko terjadinya ulkus diabetik.
Menurut Chomi dkk.30, tingginya distribusi ulkus diabetik pada jenis kelamin laki-laki kemungkinan disebabkan karena laki-laki dibandingkan dengan perempuan lebih jarang datang berkonsultasi kepada dokter dan kalaupun mereka datang untuk berkonsultasi ke dokter, sangat sedikit informasi yang mereka ceritakan tentang kondisi mereka.
Walaupun sepintas, sedikit terlihat pola distribusi jenis kelamin perempuan dominan pada penelitian-penelitian di atas yang berasal dari Indonesia kecuali Decroli dkk. Namun, perbedaan hasil ini terjadi mungkin karena jumlah subjek yang kurang mencukupi karena waktu pengambilan data yang minim atau sesaat dengan segala keterbatasan penelitian, sehingga kurang menggambarkan pola distribusi jenis kelamin seperti pada umumnya.31,32
Tabel 4.2. Karakteristik Usia Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Usia Dewasa 10 16.9
Lansia 45 76.3
Manula 4 6.8
Untuk distribusi kasus ulkus diabetik di RSUD Cengkareng berdasarkan kelompok Usia (Depkes) didapatkan usia dewasa (26 - 45 tahun) 10 pasien atau 16,9 %, kelompok usia lansia (46 – 65 tahun) 45 pasien atau 76,3 % dan kelompok usia manula (> 65 tahun) 4 pasien atua 6,8 %.
(52)
Dari gambaran ini, didapatkan kelompok usia tertinggi yakni kelompok usia lansia yang berkisar antara 46 – 65 tahun dengan rata-rata usia 53,9 tahun. Hal ini sesuai dengan penelitian Madanchi dkk.20 dan Llanes dkk.26 yang menyatakan bahwa puncak pasien ulkus diabetik berada di dekade ke 5 dan ke 6 kehidupan. Tidak hanya itu, Mandachi dkk.20 dalam penelitiannya juga menguraikan bahwa dalam penelitian lain yang ditemukan didapatkan juga rerata usia pasien berkisar antara 55-60 tahun.33-36 Chomi dkk.30, Raymundo Mendoza dkk.27 dan Decroli dkk.25 juga menyatakan dalam penelitiannya bahwa pasien ulkus diabetik terbanyak masing berada pada kelompok usia 50 -59 tahun dengan rata-rata masing-masing 53 tahun, kelompok usai 40 – 59 tahun dengan rata-rata 55,2 ± 9,5 tahun dan kelompok usia 51 – 60 tahun dengan rata-rata usia pasien 56 + 28.2 tahun.
Hal ini kemungkinan terjadi karena pada pasien tua telah terjadi penurunan respon inflamasi, penurunan kemampuan poliferasi sel, perlambatan angiogenesis dan memiliki laju sintesis kolagen yang lebih rendah dibandingkan dengan degradasinya.37
Tabel 4.3. Karakteristik Pendidikan Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Pendidikan Pasien Tidak sekolah 1 1.7
SD 4 6.8
SMP 3 5.1
SMA 18 30.5
Perguruan tinggi 3 5.1
Didapatkan data untuk tingkat pendidikan pasien, terbanyak adalah tingkat SMA 18 pasien (30,5%), diikuti tingkat SD 4 pasien (6,8%), tingkat SMP 3 pasien (5,1%) yang memiliki jumlah yang sama dengan perguruan tinggi 3 pasien (5,1%) dan pasien yang tidak memiliki riwayat penddikan yakni 1 pasien (1,7%).
(53)
Tabel 4.4. Karakteristik Pekerjaan Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Pekerjaan Tidak bekerja 4 6.8
IRT 25 42.4
Buruh 5 8.5
Wiraswasta 4 6.8
Karyawan 4 6.8
Pegawai 2 3.4
Kemudian, untuk data jenis pekerjaan pasien ulkus diabetik didapatkan hasil sebagai berikut: tidak bekerja didapatkan 4 pasien (6,8%), ibu rumah tangga 25 pasien (42,4%), buruh 5 pasien (8,5%), wiraswasta 4 pasien (6,8%), karyawan 4 pasien (6,8%) dan pegawai 2 pasien (3,4%).
Tabel 4.5. Karakteristik Indeks Massa Tubuh (IMT) Pasien Ulkus Diabetik
Nama variabel Kategori Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Indeks Massa Tubuh Underweight 8 13.6
Normal 38 64.4
Pre-obes 8 13.6
Obes 1 1 1.7
Tidak ada data 4 6.7
Berdasarkan tabel 4.5. didapatkan bahwa indeks massa tubuh dari 55 pasien, sebanyak 8 pasien (13,6%) mengalami underweight, 38 pasien normal (64,4%), 8 pasien mengalami pre-obesitas (13,6%) dan 1 pasien (1,7%) mengalami obesitas grade 1.
Dari tabel IMT pasien ulkus diabetik di RSD Cengkareng, maka didapatkan bahwa gambaran IMT normal dan dengan resiko atau overweight menjadi yang terbanyak dengan masing-masing persentase sebesar 20,3% dan 13,6%. Gambaran
(54)
serupa juga didapatkan oleh Chomi dkk.30 dimana pasien ulkus diabetik yang memiki IMT normal sebesar 48% sedangkan yang memiki IMT overweight sebesar 42%. Begitu juga dengan Norafizah dkk.28 dan Bays dkk.38 yang mendapatkan jumlah pasien ulkus overweight dan obes lebih dari seluruh jumlah pasien yang dalam penelitiannya.
Hal ini kemudian menegaskan penelitian Deribe dkk.39 bahwa pasien yang memiliki IMT overweight akan memiliki 4 kali lebih besar resiko ulkus dibandingkan dengan pasien yang memiliki IMT normal. Chomi dkk.30 juga menambahkan bahwa overweight dan obsitas merupakan faktor resiko penting yang memperparah resistensi insulin dan diabetes type 2.Berat badan dan IMT juga menjadi faktor yang dapat meningkatkan derajat keparahan ulkus diabetik, dengan resiko yang lebih tinggi berhubungan dengan berat badan yang lebih besar dan pada peningkatan IMT pasien.40,41
Tabel 4.6. Karakteristik Derajat Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Derajat Ulkus derajat I 5 8.5
derajat II 34 57.6
derajat III 12 20.3
derajat IV 6 10.2
derajat V 2 3.4
Dari tabel 4.6. maka didapatkan bahwa derajat keparahan pasien ulkus diabetik berdasarkan kriteria wagner dari 59 pasien, derajat 1 terdapat 5 pasien (8,5%), derajat 2 terdapat 34 pasien (57,6%), derajat 3 terdapat 12 pasien (20,3%), derajat 4 terdapat 6 pasien (10,2%) dan derajat 5 terdapat 2 pasien (3,4%)
Dari pola distribusi derajat keparahan pasien ulkus diabetik di RSUD cengkareng berdasarkan sistem klasifikasi Wagner, maka di peroleh derajat II dan III sebagai distribusi yang terbanyak. Gambaran ini sesuai dengan penelitian Naeem dkk.42 yang mendapatkan hasil distribusi sebanyak 74% pasien dengan klasifikasi
(55)
penelitiannya bahwa dominasi derajat keparahan ulkus berdasarkan klasifikasi Wagner ditempati oleh kelompok pasien ulkus diabetik dengan klasifikasi Wagner derajat III atau IV yakni sebesar 36,6%. Dan dalam penelitian serupa lain, Decroli dkk.25 mendapatkan sebagian besar pasien dalam penelitiannya merupakan pasien dengan klasifikasi Wagner derajat III sebesar 55% yaitu infeksi telah mengenai jaringan subkutis, otot dan dapat lebih dalam sampai ke tulang, dengan tanda-tanda infeksi lokal yang jelas serta eritema dengan ukuran lebih dari dari 2 cm.
Tetapi, hasil ini berbeda dengan peneilitian Syadzwina dkk.23 yang mendapatkan distribusi dominan pasien ulkus diabetik terdapat pada kelompok pasien dengan klasifikasi Wagner derajat IV. Chomi dkk.30 melalui publikasi penelitiannya juga menampilkan hasil yang berbeda lagi, yakni sebesar 48% pasien ulkus diabetik dalam penelitiannya merupakan kelompok ulkus diabetik dengan klasifikasi Wagner derajat 0. Serta Lawrence dkk.44 yang mendapatkan derajat
Wagner I sebagai kelompok pasien ulkus terbesar yakni 63,9%.
Perbedaan ini mungkin disebabkan karena cukup baiknya rata-rata tingkat pendidikan pasien secara keseluruhan yakni tingkat sekolah menengah atas, sehingga terjadinya keparahan ulkus diabetik secara umum tidak sampai pada tahap nekrosis jaringan atau derajat Wagner IV dan V. Dan secara keseluruhan, keadaan gula darah yang tidak terkontrol menjadi faktor yang dapat memperlambat perbaikan luka, sehingga hal ini dapat bermanifestasi menjadi ulkus derajat Wagner III atau IV.45
Terkait dengan pemilihan penggunaan klasifikasi Wagner sebagai penentu derajat keparahan ulkus diabetik dibandingkan dengan yang lainnya karena menurut Lawrence dkk.44, sistem klasifikasi ini memiliki metode yang simpel dalam menentukan prognosis penyakit pasien, selain itu klasifikasi ini masih juga masih berguna dalam menilai karakteristik ulkus terlepas dari sistem yang kompleks. Namun, jika ditinjau dari penelitian Samson dkk.46 yang membandingkan antara 2 klasifikasi ulkus saat ini, yakni klasifikasi Wagner (sistem grade) dan klasifikasi University of Texas (sistem grade dan stage), maka klasifikasi University of Texas memiliki nilai prediksi outcome yang lebih baik dibandingkan klasifikasi Wagner. 47,48
(56)
Tabel 4.7. Karakteristik Jenis Terapi Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Jenis Terapi non bedah 15 25.4
Bedah 44 74.6
Berdasarkan tabel di atas, didapatkan bahwa dari 59 pasien ulkus diabetik, 44 pasien (74,6%) menerima terapi bedah, sedangkan pasien yang menerima terapi non bedah lebih sedikit jumlahnya yakni 15 pasien (25,4%).
Dari distribusi di atas, maka didapatkan sebanyak 74,6% pasien menjalani terapi bedah, sedangkan hanya 25,4% pasein yang hanya menjalani terapi non bedah. Distribusi serupa dengan yang didapatkan oleh Decroli dkk.25 dimana keseluruhan pasien ulkus diabetik dalam penelitiannya menjalani terapi bedah. Nasser dkk.49 juga memperoleh hasil yang sama, yakni dari keseluruhan pasien ulkus diabetik yang melakukan terapi, sebanyak 85% diantaratnya menjalani terapi bedah. Tapi, hal ini berbeda dengan hasil penelitian Jeffcote dkk.50 yang mendapatkan hasil yang berkebalikan, yakni sebanyak 77% pasien ulkus diabteik dalam penelitiannya diterapi secara non bedah.
Perbedaan ini dimungkinkan karena di RSUD Cengkareng, banyak pasien yang termasuk dalam klasifikasi derajat Wagner 3. Selain itu, sudah dapatnya dijalankan sistem Jaminan Kesehatan Nasional atau Jaminan Kesehatan lain seperti asuransi kesehatan, membuat faktor biaya tidak lagi menjadi hambatan dalam memenuhi administrasi untuk menjalankan tindakan.
Tabel 4.8. Karakteristik Jalur Masuk Pasien Ulkus Diabetik
Nama Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Jalur Masuk IGD 38 64.4
Poli 10 16.9
(57)
Seperti yang terlihat pada tabel di atas, didapatkan dari 49 pasien ulkus diabetik yang datang ke RSUD Cengkareng 38 pasien (64,4%) masuk melalui IGD, 10 pasien (16,9%) masuk melalui Poli dan 1 pasien (1,7%) masuk melalui rujukan.
Tabel 4.9. Karakteristik Luka Ulkus Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Karakteristik Ulkus Pus 38 64.4
Nyeri 40 67.8
Luka 59 100
Nekrotik 8 13.6
Rembes 15 25.4
Bengkak 11 18.6
Darah 7 11.9
Bau 23 39
Bula 3 5.1
Eritema 12 20.3
Abses 7 11.9
Seperti yang terdapat pada tabel 4.9. pasien ulkus diabetik RSUD Cengkareng memiliki karakteristik ulkus yang berbeda-beda. Karakteristik ulkus ini juga yang kemudian menjadi dasar untuk menentukan derajat keparahan dari ulkus diabetik pasien. Dari 59 pasien yang terdiagnosis ulkus, 59 pasien memiliki luka (100%), 38 pasien (64,4%) disertai pus, 40 pasien (67,8%) disertai sensasi nyeri di lokasi ulkus, 8 pasien (13,6%) disertai jaringan nekrotik, 15 pasien (25,4%) memilki luka yang rembes atau basah, 11 pasien (18,6%) disertai dengan bengkak di sekitar luka, 7 pasien (11,9%) disertai dengan darah, 23 pasien (39%) memiliki luka yang berbau, 7 pasien disertai abses (11.9%), 3 pasien (5,1%) disertai dengan bula dan sebanyak 12 pasien (20,3%) disertai dengan gambaran eritema di sekitar luka.
(58)
4.10. Karakteristik Terapi Bedah Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Terapi Bedah Debridement 41 69.5
Nekrotomi 6 10.2
Amputasi 8 13.6
Dari tabel di atas, diketahui jenis terapi bedah yang didapatkan oleh pasien ulkus diabetik meliputi 41 pasien (69,5%) menjalani terapi debridement, 6 pasien (10,2%) menjalani terapi nekrotomi dan 8 pasien (13,6%) menjalani terapi amputasi.
Kemudian, jika dilihat lebih spesifik lagi seperti distribusi jenis bedah terbanyak yang dijalani oleh pasien ulkus diabetik RSUD Cengkareng, maka debridement merupakan jenis bedah yang paling didapatkan pasien ulkus diabetik yakni sebesar 69,5% dan amputasi yakni sebesar 13,6%. Distribusi serupa juga didapatkan Chomi dkk.30 dalam penelitiannya yakni berupa proporsi debridement dari semua tindakan bedah sebesar 32%. Hal ini terlihat berbeda jika dibandingkan dengan peneilitan Decroli dkk.25 yang mendapatkan distribusi jenis bedah berupa nekrotomi sebagai tindakan terbanyak pada penelitiannya di RSUP Dr. M. Djamil Padang, yakni 52,6% dilanjutkan dengan amputasi sebesar 39,5%. Begitu juga dengan Nasser dkk.49 yang juga mendapatkan distribusi amputasi sebagai tindakan bedah yang paling besar yakni sebesar 57% pasien ulkus diabetik dengan diikuti debridement sebesar 28%.
Terjadinya perbedaan tindakan bedah didasari karena berbedanya distribusi derajat keparahan pasien ulkus diabetik pada masing-masing penelitian, sehingga berakibat pada kebutuhan jenis terapinya seperti pada penelitian pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng memiliki distribusi Wagner derajat 2 dan 3 sebagai yang paling banyak, maka pilihan debridement merupakan pilihan terapi bedah yang tepat karena seperti yang dikatakan oleh Stephanie dkk.51 bahwa debridement
merupakan kunci langkah pertama dalam penanganan luka yang efektif, dalam reviewnya juga disebutkan bahwa debridement juga dapat menurunkan kejadian infeksi dan memberikan penyembuhan sel yang ideal dengan menjadikan fase kronik menjadi akut. 52-54
(59)
Selain itu, hal ini juga dapat dipengaruhi oleh penolakan pasien dalam menyetujui lembar persetujuan akan dilakukannya tindakan bedah seperti amputasi.
4.11. Karakteristik Terapi DM Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 59) Proentase (%)
Terapi DM Insulin saja 30 50.8
Anti Diabetik Oral saja 9 15.3
Insulin dan Anti diabetik
Oral 13 22.0
Berdasarkan tabel 4.11, diketahui bahwa jenis terapi gula untuk pasien ulkus diabetik menggambarkan insulin sebagai pilihan terbanyak dari 59 pasien yakni 30 pasien (50,8%), kemudian dilanjutkan dengan terapi kombinasi insulin dan anti diabetik oral sebanyak 13 pasien (22%) dan anti diabetik oral saja digunakan pada 9 pasien (15,3%).
Dari gambaran distribusi terapi gula yang telah berikan kepada pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng, maka sebesar 50,8% pasien menggunakan insulin, diikuti dengan penggunaan anti diabetik oral sebesar 15,3% dan kombinasi insulin dan anti diabetik oral sebesar 22%.. Gambaran serupa juga didapatkan oleh Madanchi dkk.20 dalam penelitiannya dengan proporsi penggunaan insulin, anti diabetik oral dan penggunaan keduanya masing-masing sebesar 45,47%; 43,99% dan 2,29%.
Namun, berbeda dengan Amogne dkk.43 yang mendapatkan hasil gambaran distribusi anti diabetik sebagai yang terbanyak dalam penelitiannya yakni sebesar 62%. Naseer dkk.49 dan Ali SM dkk.55 juga mendapatkan hasil yang berbeda karena pasien ulkus diabetik dalam penelitiannya mendapatkan anti diabetik oral sebagai agen untuk menurunkan gula terbanyak yakni masing-masing sebesar 70% dan 50%.
(60)
4.12. Karakteristik Bakteri Pasien Ulkus Diabetik
Variabel Jumlah (n= 15) Persentase (%)
Jenis Bakteri Klebsiella Pneumoniae 2 13.3
Eschericia Coli 4 26.6
Morganella Morganii 1 6.6
Streptococcus
Agalactiae 1 6.6
Proteus Vulgaris 1 6.6
Acinobacter Baumanii 2 13.3
Providencia Stuartii 1 6.6
Pseudomonas
Pseudoalcalgenes 1 6.6
Gram positif 2 13.3
Dari tabel 4.12. diketahui bahwa dari 59 pasien ulkus diabetik, beberapa diantaranya mendapatkan pemeriksaan kultur bakteri yang diambil dari sediaan pus. Dari pemeriksaan tersebut, didapatkan bakteri klebsiella pneumoniae pada pasien (3,4%), bakteri eschericia coli pada 3 pasien (5,1%), bakteri Acinobacter Baumanii pada 2 pasien (3,4%) dan bakteri Morganella Morganii, Streptococcus Agalactiae, Proteus Vulgaris, Providencia Stuartii serta Pseudomonas Pseudoalcalgenes yang masing-masing terdapat pada 1 pasien (1,7%).
Untuk distribusi mikroorganisme hasil kultur pus pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng, didapatkan mikroorganisme terbanyak meliputi Escherichia coli (5,1%), Klebsiella sp. (3,4%) dan Acinobacter Baumanii (3,4%) dari keseluruhan pasien yang berjumlah 59 pasien. Hasil ini sesuai dengan dengan hasil penelitian Manikandan C. dkk.56 yang mendapatkan gambaran distribusi berupa Eschericia coli sebagai mikroorganisme hasil kultur terbanyak sebesar 20%, kemudian Pseudomonas sp. 18% dan Staphylococcus aureus 17%. Variasi ini juga hampir serupa dengan hasil penelitian Decroli dkk.25 yang mendapatkan distribusi
(61)
mirabilis 25,6% dan Staphylococcus aureus 25,6%. Serta Amogne dkk.43 yang mengatakan Klebsiella sp. dan Proteus mirabilis sebagai mikroorganisme tersering dalam penelitiannya.
Perhatian di sini mungkin terletak pada implikasi terhadap pemilihan antibiotik yang tepat karena bakteri tersering yang didapatkan di RSUD Cengkareng merupakan bakteri gram negatif, walaupun jumlah penemuan bakteri yang terbanyak ini belum mewakili sepenuhnya pasien oleh karena adanya keterbatasan yakni masih sedikit pasien yang menjalani uji kultur mikroorganisme.42
4.13. Karakteristik Lokasi Ulkus Diabetik Pasien
Variabel Jumlah (n= 59) Persentase (%)
Lokasi Ulkus Jari-jari Kaki 16 27.1
Punggung Kaki 16 27.1
Telapak Kaki 8 13.6
Kaki 23 39
Tangan 2 3.4
Dekubitus 3 5.1
Seperti yang terdapat pada tabel 4.13. didapatkan bahwa distribusi lokasi dari 59 pasien ulkus diabetik RSUD Cengkareng terdapat di jari-jari kaki pada 16 pasien (27,1%), punggung kaki pada 16 pasien (27,1%), telapak kaki pada 8 pasien (13,6%), kaki pada 23 pasien (39%), tangan pada 2 pasien (3,4%), dan dekubitus pada 3 pasien (5,1%).
Dari distribusi lokasi ulkus pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng, maka gambaran tertinggi terletak pada kaki yakni 39%. Kemudian jari-jari kaki dan pungung kaki dengan masing-masing persentase sebesar 27,1%. Pembagian persentase ini terlihat belum sepenuhnya jelas dan terlihat tumpang tindih, seperti penggunaan istilah kaki, telapak kaki dan punggung kaki. Hal ini disebabkan karena data yang didapatkan di lapangan, hampir 39% tidak menyebutkan spesifik lokasi ulkus seperti penggunaan istilah telapak, punggung dan jari-jari namun hanya menyajikan istilah regional besar saja seperti kaki. Sehingga, hasil ini belum dapat
(62)
diwakilkan sebagai kategori distribusi lokasi ulkus pasien ulkus diabetik di RSUD Cengkareng. Namun walaupun begitu, dapat kita simpulkan bahwa distribusi lokasi ulkus umumnya terdapat di kaki.
Hasil ini selaras dengan mayoritas penelitian-penelitian serupa dengan kaki sebaagi lokasi ulkus terbanyak meskipun dengan variasi lokasi spesifik yang berbeda-beda. Syadzwina dkk.23 mendapatkan distribusi lokasi ulkus di jari-jari kaki sebagai yang terbanyak yakni sebesar 47,9%. Madanchi dkk.20 dan Naseer dkk.49 juga mendapatkan lokasi terbanyak ulkus pad pasien dalam penelitiannya yakni di jari-jari kaki, dengan jari besar yang paling sering. Dan variasi berbeda didapatkan oleh Naeem dkk.42 yang mendapatkan data punggung kaki sebagai distribusi lokasi ulkus terbanyak dalam penelitiannya yakni sebesar 50,43%.
Nasser dkk.49 mengatakan bahwa terjadinya perbedaan dan terdapatnya variasi lokasi ulkus pada setiap pasien berhubungan dan bergantung kepada penyebab atau etiologinya, apakah oleh karena neuropati, neuroiskemik atau iskemik.57 Madanchi dkk.20 juga menjelaskan terkait kejadian lokasi ulkus pada
mayoritas penelitian cenderung di kaki dengan variasi jari-jari kaki sebagai yang terbanyak karena faktor resiko terjadinya ulkus diabetik lebih banyak di ektremitas bagian distal, yang mana kecenderungan untuk terjadinya iskemik, diabetik neuropati dan trauma lebih besar dibandingkan dengan bagian proksimalnya.
4.14. Karakteristik Pemberian Antibiotik Pasien Ulkus Diabetik
Variable Jumlah (n=59) Presentase (%)
Antibiotik Derivat beta laktam:
sefalosporin generasi 3
11 18.6
karbapenem
1 1.7
kuinolon 1 1.7
sefalosporin + karbapenem
2 3.4
sefalosporin + kuinolon
2 3.4
sefalosporin + sulbaktam
1 1.7
sefalosporin + amubisid
29 49.2
sefalosporin + karbapenem +
(1)
kate_usia
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid dewasa 10 16.9 16.9 16.9
lansia 45 76.3 76.3 93.2
manula 4 6.8 6.8 100.0
Total 59 100.0 100.0
kate_imt
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid underweight 8 13.6 14.5 14.5
Normal 38 64.4 69.1 83.6
pre-obes 8 13.6 14.5 98.2
obes 1 1 1.7 1.8 100.0
Total 55 93.2 100.0
Missing System 4 6.8
Total 59 100.0
kate_lamaDM
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid 0-5 tahun 9 15.3 56.3 56.3
5-10 tahun 7 11.9 43.8 100.0
Total 16 27.1 100.0
Missing System 43 72.9
(2)
A1c
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid DM terkontrol 5 8.5 14.7 14.7
DM tidak terkontrol 29 49.2 85.3 100.0
Total 34 57.6 100.0
Missing System 25 42.4
Total 59 100.0
Jari_Jari_Kaki
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid tidak 43 72.9 72.9 72.9
ya 16 27.1 27.1 100.0
Total 59 100.0 100.0
Punggung_Kaki
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid tidak 43 72.9 72.9 72.9
ya 16 27.1 27.1 100.0
Total 59 100.0 100.0
Telapak_Kaki
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid tidak 51 86.4 86.4 86.4
ya 8 13.6 13.6 100.0
(3)
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid tidak 36 61.0 61.0 61.0
ya 23 39.0 39.0 100.0
Total 59 100.0 100.0
Tangan
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid tidak 57 96.6 96.6 96.6
ya 2 3.4 3.4 100.0
Total 59 100.0 100.0
Dekubitus
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid tidak 56 94.9 94.9 94.9
ya 3 5.1 5.1 100.0
Total 59 100.0 100.0
idsa_severity
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid infeksi ringan 42 71.2 71.2 71.2
infeksi sedang 14 23.7 23.7 94.9
infeksi berat 3 5.1 5.1 100.0
(4)
Derajat_Ulkus_Wagner
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid derajat 1 5 8.5 8.5 8.5
derajat 2 34 57.6 57.6 66.1
derajat 3 12 20.3 20.3 86.4
derajat 4 6 10.2 10.2 96.6
derajat 5 2 3.4 3.4 100.0
Total 59 100.0 100.0
radiologi_pedis
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid osteolitik 7 11.9 70.0 70.0
fraktur 2 3.4 20.0 90.0
erosi 1 1.7 10.0 100.0
Total 10 16.9 100.0
Missing System 49 83.1
Total 59 100.0
Debridement
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid tidak 18 30.5 30.5 30.5
ya 41 69.5 69.5 100.0
Total 59 100.0 100.0
Nekrotomi
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid tidak 53 89.8 89.8 89.8
ya 6 10.2 10.2 100.0
(5)
Amputasi
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid tidak 51 86.4 86.4 86.4
ya 8 13.6 13.6 100.0
Total 59 100.0 100.0
Non_Insulin
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid tidak 30 50.8 57.7 57.7
ya 22 37.3 42.3 100.0
Total 52 88.1 100.0
Missing System 7 11.9
Total 59 100.0
Obat_Insulin
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid tidak 9 15.3 17.3 17.3
ya 43 72.9 82.7 100.0
Total 52 88.1 100.0
Missing System 7 11.9
Total 59 100.0
Jenis_Terapi
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid non bedah 15 25.4 25.4 25.4
bedah 44 74.6 74.6 100.0
(6)
Kultur_Bakteri
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid Klebsiella Pneumoniae 2 3.4 14.3 14.3
Eschericia Coli 3 5.1 21.4 35.7
Morganella Morganii 1 1.7 7.1 42.9
Streptococcus Agalactiae 1 1.7 7.1 50.0
Proteus Vulgaris 1 1.7 7.1 57.1
Acinobacter Baumanii 2 3.4 14.3 71.4
Providencia Stuartii 1 1.7 7.1 78.6
Pseudomonas
Pseudoalcalgenes 1 1.7 7.1 85.7
gram positif 2 3.4 14.3 100.0
Total 14 23.7 100.0
Missing System 45 76.3
Total 59 100.0
kate_sistolik
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid normal 34 57.6 58.6 58.6
prehypertension 9 15.3 15.5 74.1
hypertension stage 1 10 16.9 17.2 91.4
hypertension stage 2 5 8.5 8.6 100.0
Total 58 98.3 100.0
Missing System 1 1.7
Total 59 100.0
kate_diastolik
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative Percent
Valid normal 44 74.6 75.9 75.9
hypertension stage 1 10 16.9 17.2 93.1
hypertension stage 2 4 6.8 6.9 100.0
Total 58 98.3 100.0
Missing System 1 1.7