d Inflamasi pembuluh darah atrerosklerosis e TrombosisFibrinolisis
f Dislipidemia g Hiperhomosisteinemia
2.2 Acute Coronary Syndrome
ACS 2.2.1 Definisi Acute Coronary Syndrome ACS
Acute Coronary Syndrome ACS adalah penyakit jantung yang timbul
akibat penyempitan pada arteri koroner. Penyempitan tersebut dapat disebabkan oleh arterosklerosis. Arterosklerosis pada dasarnya adalah suatu kelainan yang
terdiri atas pembentukan fibrolipid local di dalam bentuk plak-plak yang menonjol atau penebalan yang disebut atheroma yang terdapat di dalam tunika intima dan
pada bagian dalam tunika media. Atheroma kemudian berkembang dan ia dapat mengalami berbagai komplikasi termasuk kalsifikasi, perdarahan, ulserasi dan
thrombosis.
2.2.2 Faktor-faktor penyebab terjadinya Acute Coronary Syndrome ACS
a Usia b Jenis Kelamin
c Faktor Genetik d Obesitas
e Hipertensi f Dislipidemia
g Merokok h Diabetes Mellitus
i Kurang Olahraga
Universitas Sumatera Utara
2.2.3 Proses terjadinya Arterosklerosis
Aterosklerosis adalah suatu penyakit yang ditandai dengan hilangnya elastisitas akibat penebalan dan pengerasan pembuluh darah, terutama arteri,
sehingga terjadi penyempitan lumen pembuluh darah dan terbatasnya aliran darah ke seluruh tubuh. Aterosklerosis adalah penebalan lapisan bagian pembuluh darah
karena adanya akumulasi plak yang kaya akan lipid pada bagian dalam pembuluh darah arteri intima pada tubuh. Penambahan plak terjadi akibat suatu akumulasi
kolesterol, ester kolesterol, fosfolipid, kalsium dan komponen lain yang meliputi kolagen, elastin dan proteoglikan. Adanya plak tersebut dapat membatasi aliran
pada jaringan atau dapat membatasi lumen pada arteri, membatasi aliran darah, elastisitas pembuluh darah, meransangan pembentukan pembekuan darah yang
dapat menghambat aliran darah, dan dapat mengakibatkan kerusakan pada jantung, otak dan jaringan paru-paru yang sifatnya sangat faal.
Kerusakan arteri pada aterosklerosis dapat dibagi kepada 3 tingkatan, yaitu : a
Fatty Streak Lesi ini mulai tumbuh pada masa kanak-kanak, makroskopik berbentuk
bercak berwarna kekuningan, yang terdiri dari sel-sel yang disebut foam
cells . Sel-sel ini ialah sel-sel otot polos dan makrofag yang mengandung
lipid, terutama dalam bentuk ester kolesterol.
b Fibrous plaque
Lesi ini berwarna keputihan dan sudah menonjol ke dalam lumen arteri. Fibrous plaque
berisi sejumlah besar sel-sel otot polos dan makrofag yang berisi kolesterol dan ester kolesterol, di samping jaringan kolagen dan
jaringan fibrotic, proteoglikan, dan timbunan lipid dalam sel-sel jaringan ikat. Fibrous plaque biasanya mempunyai fibrous cap yang terdiri dari
otot-otot polos dan sel-sel kolegen. Di bagian bawah fibrous plaque terdapat daerah nekrosis dengan debris dan timbunan ester kolesterol.
Universitas Sumatera Utara
c Complicated lesion
Lesi ini merupakan bentuk lanjut dari atheroma, yang sertai kalsifikasi, nekrosis, trombosis dan ulserasi. Dengan membesarnya atheroma, dinding
arteri menjadi lemah, sehingga menyebabkan okulusi arteri.
Proses terjadinya aterosklerosis dapat dilihat pada Gambar 2.1. Proses ini dimulai dengan masuknya LDL ke dalam bagian subendotelia intima dan
selanjutnya LDL mengalami modifikasi teroksidasi. Modifikasi LDL akan menstimulasi sel endotel untuk mensekresikan beberapa molekul adesi
intracellular adhesion molecule ICAM, vascular cell adhesion molecule
VCAM, monosit chemotactic protein-I MCP-I, granulosit dan macrophage colony stimulating factor
MCSF. Molekul-molekul tersebut menyebabkan terjadinya adesi monosit pada endotel yang diikuti dengan kemotaksis kedalam
subendotel dan terjadi aktivasi serta diferensiasi makrofag. Produk dari reaksi ini membuat komponen protein LDL lebih bermuatan negative, selanjutnya LDL yang
telah teroksidasi sempurna oleh reseptor makrofag membuat sel busa foam cell.
Lipoprotein berkepadatan rendah yang telah teroksidasi bersifat sitotoksik pada sel vaskuler, merangsang lipid enzim lisosom ke dalam ekstrasel intima, dan
akhirnnya menghasilkan lesi aterosklerosis. Modifikasi LDL berperan penting dalam pembentukan formasi foam cell dan aterosklerosis. Antara oksidasi LDL dan
aterosklerosis memberikan suatu pemikiran yang sederhana dan tepat mengenai manfaat antioksidan pada kejadian penyakit jantung koroner. Native LDL meliputi
hilangnya antioksidan dan asam lemak tidak jenuh rangkap, fosfatidil kolin, ester kolesterol dan kelompok amino bebas pada protein apo-B. Selain itu, terjadi
peningkatan oksisterol, hidroksil, hidroperoksi asam lemak tidak jenuh rangkap, diena konjugasi, MDA dan aldehid lainya, yang dapat mempertinggi mobilitas
elektroforetik, fragmentasi, dan konformasi pengaturan ulang protein apo-B pada oksidasi LDL.
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.1 : Proses Aterosklerosis
2.2.4 Manifestasi Klinis
