disebabkan oleh interaksi faktor genetik dan lingkungan. Bentuk obesitas seperti ini paling sering didapatkan pada anak.
ii. Obesitas sekunder endogenglanduler: merupakan suatu bentuk obesitas yang jelas awitannya atau timbulnya bersamaan sebagai bagian dari
penyakit hormonal atau sindrom yang dapat dideteksi secara klinis. Lebih jarang terjadi pada anak dan hanya merupakan 1 obesitas pada anak.
Obesitas sekunder, dapat berupa lesi struktural atau biokimia yang jelas seperti akibat kelainan kromosom, organ endokrin, penyakit infeksi, atau
sama sekali sebabnya tidak diketahui.
c. Epidemiologi obesitas.
Prevalensi obesitas pada anak di Amerika meningkat secara dramatis sejak 30 tahun terakhir. Prevalensi obesitas pada umur 10 tahun diantara anak sekolah di
Birmingham adalah 21 pada anak laki-laki, 26pada perempuan kulit putih dan masing-masing 38 baik pada anak laki-laki maupun anak perempuan Afrika
Amerika Ogden
et al, 2006; Styne, 2001. Prevalensi obesitas di indonesia menurut hasil Riset Kesehatan Dasar tahun
2007 adalah 12,2 untuk balita, dan 9,5 untuk anak usia sekolah laki-laki, serta 6,4 untuk anak usia sekolah perempuan RISKESDAS, 2007. Di DKI Jakarta
prevalansi obesitas meningkat dengan bertambahnya umur. Prevalansi obesitas pada umur 6-12 tahun adalah sekitar 4, remaja 12-18 tahun adalah sebesar 6,2
dan umur 17-18 tahun adalah sebesar 11,4. Obesitas pada remaja wanita lebih banyak daripada laki-laki yaitu 10,2 dibanding 3,1 RISKESDAS,2007 .
commit to user
Prevalensi obesitas di DI Yogyakarta berdasarkan penelitian yang di lakukan oleh Himmah R dkk pada anak-anak sekolah dasar di dapatkan 7,9 pada anak
perempuan dan 12,6 pada anak laki-laki Himmah dkk,2005.Penelitian di semarang oleh Mexitalia dkk mendapatkan prevalensi obesitas 12,1 Mexitalia
dkk, 2005.
d. Patogenesis dan Etiologi Obesitas
Berlebihnya ambilan energi dibandingkan dengan keluarannya menyebabkan peningkatan berat badan dan obesitas disertai peningkatan pengeluaran energi
total. Pengeluaran energi total terdiri dari metabolisme basal, termogenesis postprandial, dan aktifitas fisis. Di antara ketiga komponen ini, aktivitas fisis
merupakan komponen yang paling praktis untuk diukur Gahagan S, 2011. Sebagian besar penyebab ketidak-seimbangan tersebut adalah faktor idiopatik
obesitas primer atau nutrisional, hanya kurang dari 1 kasus disebabkan faktor endogen obesitas sekunder atau non nutrisional seperti kelainan hormonal,
sindrom atau genetik. Faktor genetik misalnya gen yang mengkode hormon leptin mempunyai efek baik pada masukan maupun keluaran energi. Terdapat tujuh gen
yang diketahui menyebabkan obesitas pada manusia. Faktor genetik yang diketahui mempunyai peranan kuat menimbulkan obesitas adalah parental
fatness . Peningkatan resiko pada anak dengan orang tua obesitas kemungkinan
disebabkan pengaruh gen atau faktor lingkungan dalam keluarga Syarif, 2002; Ramman,2002. Faktor lingkungan berperan terhadap terjadinya obesitas dengan
mempengaruhi masukan energi dan menurunkan keluaran energi. Penurunan perpustakaan.uns.ac.id
commit to user
energi tersebut antara lain disebabkan karena kekurangan aktivitas fisis akibat kebiasaan menonton televisi, bermain game, komputer, maupun media elektronik
lain dan penggunaan alat transportasi modern Nammi et al, 2004.
e. Dampak obesitas
