matriks ekstraselular dermis. Selain itu AP-1 dapat menekan ekspresi gen prokolagen fibroblas sehingga terjadi penurunan sintesis kolagen Helfrich et al.,
2009. Secara keseluruhan dampak sinar UV pada kulit menghasilkan kerusakan
kolagen oleh karena meningkatnya kadar MMP-1, menurunnya sintesis kolagen karena tingginya kadar 8-OhdG, inflamasi dan stres oksidatif, serta penurunan
kemampuan sel yang rusak untuk dieliminasi oleh proses apoptosis. Semua proses tersebut akan menimbulkan penuaan dini kulit photoaging Fisher et al., 2002;
Helfrichs et al., 2008.
Gambar 2.6 Mekanisme Photoaging Rabe et al., 2006
2.3.2.2 Perubahan Klinis Kulit pada Photoaging
Penuaan merupakan proses yang kompleks dan dapat mengakibatkan sejumlah perubahan fungsional dan estetik pada kulit. Perubahan ini dipengaruhi
faktor intrinsik maupun ekstrinsik. Proses menua kulit berlangsung secara lambat tetapi pasti, dimulai dari tampak adanya keriput pada wajah, lipatan kulit dan garis
ekspresi lebih nampak serta penurunan kulit kendur terutama pada dagu. Kulit muka akan menjadi kering, tipis dan kasar serta penurunan elastisitas, tidak
jarang disertai bercak-bercak hiperpigmentasi dan tumor jinak kulit sehingga akan sangat mempengaruhi penampilan seseorang Kochevar et al., 2008.
2.3.2.3 Perubahan Histopatologi pada Kulit Photoaging
Secara histopatologis,
kulit yang
telah mengalami
photoaging memperlihatkan hilangnya polaritas epidermal atau kekacauan proses maturasi sel
keratinosit. Keratinosit menunjukkan gambaran atipik, terutama pada lapisan epidermis yang lebih dalam. Ketebalan epidermis yang terlindung dari matahari
dapat berkurang seiring dengan bertambahnya usia, walaupun beberapa laporan memperlihatkan bahwa jumlahnya masih relatif konstan. Terjadi pula penipisan
atau pendataran taut dermoepidermal yang dapat menyebabkan penampakan menyerupai atrofi seperti yang terlihat pada poikiloderma Garmyn et al., 2004.
Secara menyeluruh, jumlah sel-sel pada dermis yang mengalami photoaging akan meningkat. Fibroblas mengalami hiperplasia dan ditandai dengan banyak
ditemukannya infiltrat radang. Inflamasi kronis yang terjadi pada kulit yang mengalami photoaging disebut heliodermatitis. Terjadi pula perubahan
mikrovaskuler dan serta penebalan dinding pembuluh darah akibat penumpukan basement membrane-like material. Fibroblas pada kulit yang telah mengalami
photoaging akan semakin memanjang dan kolaps. Pada kulit yang mengalami
penuaan intrinsik akan memperlihatkan berkurangnya kolagen tipe I dan III, namun hal yang sama akan terjadi lebih cepat pada daerah yang terpapar sinar
matahari Fisher et al., 2001. Jumlah serat elastin akan semakin menurun seiring bertambahnya usia,
namun pada kulit yang terpapar matahari, jumlah serat elastin meningkat secara proporsional. Elastin yang terakumulasi pada kulit abnormal akan menempati
daerah yang seharusnya ditempati serat-serat kolagen. Suatu teori yang diajukan menyatakan bahwa peningkatan elastin yang abnormal merupakan akibat dari
proses bifasik yang berawal dari hiperplasia jaringan elastik normal. Elastin menjadi abnormal dalam penampilannya karena efek peradangan kronis Fisher et
al., 2002; Chung et al., 2004. Pada kulit yang mengalami photoaging, serat kolagen mengalami
disorganisasi. Penelitian mendapatkan bahwa pada kulit yang mengalami photoaging didapatkan penurunan jumlah precursor kolagen tipe I dan III dan
crosslink Pinnel, 2003; Gilchrest dan Krutmann, 2006. Penelitian oleh Wahyuningsih 2010 menunjukan bahwa pajanan sinar
ultraviolet B dengan total dosis 840 mJcm2 selama 4 minggu akan mengakibatkan penurunan jumlah kolagen pada kulit mencit Mus musculus.
Gambar 2.7 Perubahan Histopatologi pada Kulit Photoaging Naylor, 2011
2.3.2.4 Pencegahan dan Pengobatan Photoaging
