Patogenesis Akne vulgaris 1. Defenisi

8. Kosmetik Pemakaian bahan-bahan kosmetik tertentu, secara terus menerus dalam waktu yang lama, dapt menyebabkan terbentuknya akne. Akne yang terbentuk umumnya ringan yang terutama terdiri dari komedo tertutup dengan beberapa lesi papulopustular pada pipi dan dagu. Bahan yang sering menyebabkan akne ini terdapat pada berbagai krem muka yang mengandung bahan-bahan seperti lanolin, petrolatum, minyak tumbuh- tumbuhan dan bahan-bahan kimia murni butil asetat, lauril alkohol, bahan pewarna merah D C dan asam oleik Widjaja, 2013. Akne pada perempuan usia 20-an, 30-an, dan 40-an sering dikarenakan pemakaian kosmetik dan pelembab yang berbahan dasar minyak Stawiski, 2012. 9. Bahan-bahan kimia Beberapa bahan kimia dapat menyebabkan erupsi yang mirip dengan akne. Bahan-bahan tersebut ialah yodida, kortikosteroid, isoniazid, fenobarbital, tetrasiklin, dan vitamin B12 Widjaja, 2013. Pemakaian kortikosteroid oral kronik dapat menimbulkan pustula di permukaan kulit wajah, dada, dan punggung Stawiski, 2012. 10. Reaktivitas Selain faktor-faktor diatas masih ada faktor “X” pada kulit yang merupakan faktor penting dalam timbulnya akne Widjaja, 2013..

2.2.4. Patogenesis

Widjaja 2013 menyebutkan ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne yaitu: a. Kenaikan ekskresi sebum Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar palit membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak. Pertumbuhan kelenjar palit dan produksi sebum ada di bawah pengaruh hormon androgen. Pada penderita akne terdapat peningkatan konversi hormon androgen normal yang beredar dalam darah testosteron ke bentuk metabolit yang lebih aktif 5-alfa Universitas Sumatera Utara dihidrotestosteron. Hormon ini mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya menyebabkan proliferasi sel penghasil sebum. Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan oleh respon organ akhir yang berlebih pada kelenjar palit terhadap kadar normal androgen dalam darah. Terbukti bahwa pada kebanyakan penderita, lesi akne hanya ditemukan di beberapa tempat yang kaya akan kelenjar palit. Akne juga mungkin berhubungan dengan perubahan komposisi lemak. Sebum yang bersifat komedogenik tersusun dari campuran skualen, wax, ester dari sterol, kolestrol, lipid polar, dan trigliserida. Pada penderita akne, cendrung mempunyai kadar skualen dan wax yang tinggi, sedangkan kadar asam lemak rendah. b. Adanya keratinisasi folikel Keratinisasi pada saluran polisebasea disebabkan oleh adanya penumpukan korneosit dalam saluran polisebasea. Hal ini dapat disebabkan oleh: • Bertambahnya produksi keratinosit pada saluran polisebasea. • Pelepasan korneosit yang tidak adekuat. • Kombinasi kedua faktor diatas. Bertambahnya produksi korneosit dari sel keratinosit merupakan salah satu sifat komedo. Terdapat hubungan terbalik antara sekresi sebum dan konsentrasi asam linoleik dalam sebum. Menurut Downing dalam Widjaja 2013, akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne, terjadi penurunan konsentrasi asam linoleik. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam linoleik setempat pada asam epitel folikel yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan penurunan fungsi barier dari epitel. Dinding komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan yang dapat menimbulkan peradangan. Walaupun asam linoleik merupakan unsur penting dalam seramaid-1, lemak lain mungkin juga berpengaruh pada patogenesis akne. Kadar sterol bebas juga menurun pada komedo sehingga terjadi ketidakseimbangan antara kolestrol bebas dengan kolestrol sulfat, sehingga Universitas Sumatera Utara adhesi korneosit pada akroinfundibulum bertambah dan terjadi retensi hiperkeratosis folikel. c. Bakteri Tiga macam mikroba yang terlibat pada patogenesis akne adalah Corynebacterium acnes Proprionibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis dan Pityrosporum ovale Malassezia furfur. Adanya sebore pada pubertas biasanya disertai dengan kenaikan jumlah Corynebacterium acnes, tetapi tidak ada hubungan antara jumlah bakteri pada permukaan kulit atau dalam saluran-saluran pilosebasea dengan derajat akne. Tampaknya ketiga macam bakteri ini bukanlah penyebab primer pada proses patologis akne. Beberapa lesi mungkin timbul tanpa ada mikroorganisme yang hidup, sedangkan pada lesi yang lain mikroorganisme mungkin memegang peranan penting. Bakteri mungkin berperan pada lamanya lesi. Lingkungan mikro dalam folikel berpengaruh pada apakah bakteri yang berdiam di dalam folikel resident bacteria akan mengadakan eksaserbasi. Menurut hipotesis Saint- Leger, skualen yang dihasilkan oleh kelenjar palit dioksidasi di dalam folikel dan hasil oksidasi ini menjadi penyebab terjadinya komedo. Kadar oksigen dalam folikel berkurang dan akhirnya terjadi kolonisasi Corynebacterium acnes. Bakteri ini memproduksi porfirin, yang bila dilepaskan dalam folikel akan menjadi katalisator untuk terjadinya oksidasi skualen, sehingga oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi. Penurunan tekanan oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat menyebabkan peradangan folikel. Hipotesis ini dapat menerangkan mengapa akne hanya dapat terjadi pada beberapa folikel, sedangkan folikel yang lain tetap normal. d. Inflamasi Faktor yang menimbulkan peradangan pada akne belumlah diketahui dengan pasti. Pencetus kemotaksis adalah dinding sel dan produk yang dihasilkan oleh Corynebacterium acnes, seperti lipase, hialuronidase, Universitas Sumatera Utara protease, lesitinase, dan neuramidase, memegang peranan penting pada proses peradangan. Faktor kemotaktik yang berberat molekul rendah tidak memerlukan komplemen untuk bekerja aktif, bila keluar dari folikel, dapat menarik lekosit nukleus polimorfi dan limfosit. Bila masuk ke dalam folikel, nukleus polimorfi dapat mencerna Corynebacterium acnes dan mengeluarkan enzim hidrolitik yang bisa menyebabkan kerusakan dari folikel pilosebasea. Limfosit dapat merupakan pencetus terbentuknya sitokin. Bahan keratin yang sukar larut, yang terdapat di dalam sel tanduk, serta lemak dari kelenjar palit dapat menyebabkan reaksi non spesifik, yang disertai oleh makrofag dan sel-sel raksasa. Pada fase permulaan peradangan yang ditimbulkan Corynebacterium acnes, juga terjadi aktivasi jalur komplemen klasik dan alternatif classical and alternative complement pathways. Respon pejamu terhadap mediator juga amat penting. Selain itu antibodi terhadap Corynebacterium acnes juga meningkat pada penderita akne hebat.

2.2.5. Gejala klinik