silang peptida. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa PG dapat menginduksi produksi sitokin pada monosit dengan ikatan pada CD14.
Mekanisme transduksi sinyal intrasel PG juga belum diketahui.
36,37
Pada infeksi
Staphylococcus aureus dan Streptococcus pyogenes dapat terjadi sindrom renjatan toksik toxic shock syndromeTSS.
Mekanisme yang berperan adalah diproduksinya eksotoksin yang bersifat superantigen. Pada keadaan normal antigen akan diproses oleh antigen
presenting cells APC dan membentuk kompleks histokompatibilitas mayor MHC tipe II dan dipresentasikan pada reseptor sel T T cell resceptor TCR.
Superantigen akan secara langsung membentuk kompleks dengan MHC dan TCR sehingga terjadi proliferasi sel T dan produksi sitokin yang berlebih.
36,37
2.2.4. Peran mediator inflamasi pada sepsis
Mediator inflamasi merupakan mekanisme pertahanan host terhadap infeksi dan invasi mikroorganisme. Immunitas host bereaksi dengan
melepaskan protein endogen, aktivasi sel sehingga mikroorganisme dapat dibunuh, sel-sel yang rusak dibersihkan dan terjadi perbaikan jaringan.
37
Pada sepsis terjadi pelepasan dan aktivasi mediator inflamasi yang berlebih. Mediator inflamasi ini mencakup sitokin yang bekerja lokal maupun
sistemik, mengaktivasi netrofil, monosit, makrofag, sel endotel, trombosit dan sel lainnya; aktivasi kaskade protein plasma seperti komplemen, sistem
koagulasi dan fibrinolisis; pelepasan proteinase dan mediator lipid, oksigen dan nitrogen radikal. Selain mediator yang bersifat proinflamasi, dilepaskan
pula mediator yang bersifat anti inflamasi seperti sitokin anti inflamasi,
Cut Murzalina : Procal Citonin Pada Pasien Sepsis Yang Telah Mendapat Perawatan Di Ruang Rawat Intensif..., 2007 USU e-Repository © 2008
reseptor sitokin terlarut, protein fase akut, inhibitor proteinase dan berbagai hormon.
37
Cut Murzalina : Procal Citonin Pada Pasien Sepsis Yang Telah Mendapat Perawatan Di Ruang Rawat Intensif..., 2007 USU e-Repository © 2008
BAB 3 METODE PENELITIAN
3.1 .
Desain penelitian
Penelitian ini dilakukan secara cross sectional study.
3.2. Waktu dan tempat penelitian
Penelitian dilakukan di Departemen Patologi Klinik FK USURSUP. H. Adam Malik Medan, mulai Januari 2007 sampai dengan Mei 2007, bekerja
sama dengan Departemen Anestesiologi dan Reanimasi FK USURSUP H. Adam Malik Medan.
3.3. Populasi penelitian
Pasien-pasien rawat inap di ruang rawat intensif RSUP H. Adam Malik Medan yang memenuhi kriteria sepsis dari The American College
of Chest Physicians ACCP and the Society for Critical Care Medicine SCCM Consensus Conference on Standardized Definitions of Sepsis,
dimana didiagnosa sepsis apabila dijumpai dua atau lebih dari keadaan berikut, yang dibuktikan atau diduga penyebabnya kuman yaitu:
1. Demam 38 C atau hipotermi 36
C 2. Takipnue RR 24xmenit
3. Takikardia HR 90xmenit 4. Leukositosis 12.000 L, leukopenia 4000 L, atau 10
neutrofil batang.
Cut Murzalina : Procal Citonin Pada Pasien Sepsis Yang Telah Mendapat Perawatan Di Ruang Rawat Intensif..., 2007 USU e-Repository © 2008
