PENYAKIT MAREK Definisi TINJAUAN PUSTAKA
xix Meskipun vaksinasi telah dilaporkan berhasil menurunkan kejadian penyakit
MD, namun vaksinasi tidak mampu mencegah evolusi virus yang berjalan terus menjadi virus dengan virulensi yang lebih tinggi. Virus MD dengan virulensi
tinggi digolongkan menjadi patotipe yang berbeda yaitu vMDV virulent MDV, vvMDV very virulent MDV, vv+MDV very very virulent MDV. Sejumlah
vaksin live attenuated terhadap infeksi virus Marek telah ditemukan diantaranya HVT, MDV-2 strain SB-1, dan penggunaannya telah meluas di hampir seluruh
wilayah dunia yaitu strain CV1998Rispens Witter 2001.
Patogenesa MD
Infeksi virus Marek terjadi secara langsung dari unggas terinfeksi kepada unggas lain. Penyebaran virus terutama terjadi secara aerosol airborne disease
melalui feather-follicle epithelium FFE atau umum disebut sebagai debu bulu. Sel debris asal FFE dapat mengandung virus Marek yang dapat bertahan di
lingkungan dan menyebar ke unggas lain. Virus Marek dapat ditemukan di folikel bulu hingga 14 hari post infeksi, namun kejadian tumor pada unggas baru terlihat
pada unggas umur 16 minggu Zhou et al. 2012.
Patogenesa penyakit Marek sangat komplek dan belum dapat diketahui sepenuhnya. Genotipe unggas yang peka terhadap infeksi virus Marek akan
terinfeksi melalui saluran pernafasan. Gambar 1 menunjukkan patogenesa virus Marek menginfeksi inang. Virus Marek yang masuk saluran pernafasan akan
terbawa sampai paru-paru dan sebagian menempel pada dinding saluran pernafasan, seperti dinding trakhea, dinding bronkhus, dinding bronkhiolus,
hingga parabronkhi. Virus tersebut akan difagosit oleh sel radang limfosit dan makrofag selanjutnya dibawa ke folikel limfoid lokal dan organ limfoid, yaitu
bursa Fabricius, limpa dan timus. Virus Marek bereplikasi dengan baik pada organ limfoid unggas tersebut. Sel limfosit B sel-B, sel plasma dan sel memori
mengalami sitolitik kematian sehingga mengaktivasi sel limfosit T sel-T. Sel-T tersebut menjadi target dari transformasi neoplastik akibat penyakit Marek di
berbagai organ viseral seperti pada gambar 1 Nair 2005. Sel-T neoplastik tersebut mampu menginfeksi folikel bulu untuk terjadinya proses shedding dan
potensi tumor akibat proliferasi sel yang tidak terkontrol Wakenell et al. 2010 dan Nair 2005. Secara molekular, beberapa penelitian menunjukkan bahwa virus
Marek mampu menginduksi DNA sel inang untuk pemutusan rangkaian untaian DNA sel. Akumulasi perubahan genomik dapat memicu modifikasi gen dalam sel
yang dapat menyebabkan perubahan mutagenik atau karsinogenik. Metode tersebut yang menyebabkan terbentuknya tumor di berbagai organ Zhou et al.
2012
xx Gambar 1 Gambaran skematik tahap siklus patogenesa penyakit Marek hingga
menyebabkan tumor. M sel memori; B sel-B dan sel plasma; T sel limfosit T Nair 2005.
Model untuk Limfogenesis MD
Semua golongan Herpesvirus terutama Alphaherpesvirus merupakan virus yang paling ahli bertahan lama dalam inangnya. Virus Marek melakukan
kerusakan minimum pada jaringan yang diinfeksinya. Virus Marek melakukan infeksi berulang multipel infeksi pada satu inang yang menyebabkan
peningkatan pembentukan tumor secara kronis hingga inang mati Schat dan Xing 2000.
Menurut Schat dan Xing 2000 dalam gambar 2, virus Marek yang difagosit makrofag akan menginfeksi dan bereplikasi di sel-B. Sel-B yang
terinfeksi tersebut akan mengalami tiga konsekuensi, yaitu apoptosis sel, pembentukan interleukin-8 IL-8 dan pelepasan kembali virus Marek. Virus
Mareks dan IL-8 menginisisasi pembentukan interleukin-2 IL-2 yang berfungsi mengaktivasi sel-T hingga memicu terjadinya transformasi sel-T menjadi
limfoma. Sel memori limfosit merupakan sel limfosit yang mempunyai masa hidup paling panjang dan paling proliferatif diantara sel limfosit lain. Proses ini
terjadi berulang sehingga terjadi infeksi laten dan pembentukan tumor meluas ke seluruh organ tubuh. Pengaturan proliferasi sel dan perlindungan terhadap
kematian pada sel yang terinfeksi virus Marek dapat terlihat sebagai terbentuknya tumor pada unggas terinfeksi. Sebagaimana kita ketahui, bahwa infeksi virus yang
xxi berada di lingkungan merupakan faktor terbesar dalam memicu perubahan
metilasi DNA dan menyebabkan perubahan profil ekspresi gen Tian et al. 2012.
Gambar 2 Gambaran skematik mekanisme pembentukan tumor pada penyakit Marek. MDV virus Marek; IL interleukin; M∅ makrofag; NK
cell Natural Killer cell Schat dan Xing 2000.