Dalam proses konyugasi gonokokal, yang berperan adalah plasmid konyugal 36-kb, yang dapat secara efisien memindahkan transfer seksual beberapa plasmid
nonself lain. Plasmid juga berperan dalam resistensi Neisseria gonorrhoeae terhadap antibiotika, diantaranya adalah plasmid yang mengandung penisilinase 4,5-kb atau
7,2-kb, tetracycline resistance dan plasmid gonococcal β-lactamase. Plasmid
konyugatif 36-kb juga memindahkan transfer mereka sendiri dengan efisiensi tinggi, namun tidak terdeteksi memindahkan gen kromosomal antar gonokokal Cox, 2013.
2.2. Patogenitas Neisseria Gonorrhoeae
Kemampuan N. gonorrhoeae untuk menginvansi host dan menentukan patogenitasnya diperankan oleh beberapa protein antigenik yang terkandung pada
membran luar bakteri yang telah dijabarkan pada tabel 1. Patogenesis terjadinya infeksi oleh N. gonorrhoeae diawali dengan perlekatan
adherence bakteri pada sel-sel mukosa kolumnar atau kuboid, sel epitel yang tidak mengalami kornifikasi melalui perantaraan pili dan Opa. Selanjutnya terjadi interaksi
antara bakteri dan neutrofil, dimana sebagian besar bakteri gonokokus tidak mengandung pili akan mengalami fagositosis oleh neutrofil sehingga berada di
dalam sel Neisseria intraseluler. Sedangkan gonokokus yang mengandung pili mampu melekat lebih baik dan menghindar dari fagositosis. Perlekatan pada neutrofil
diperankan oleh protein Opa dan porin bekerja menghambat maturasi fagosom dan fungsi neutrofil, menurunkan ekspresi opsonin-dependent receptor CR3, serta
mengubah myeloperoxiadase-mediated oxidative killing. Perlekatan bakteri secara
selektif pada sel-sel yang mensekresikan mukus tanpa silia akan mengalami invasi ke dalam sel, untuk mengadakan multiplikasi dan pembelahan intraseluler. Saat berada
di dalam sel epitel, bakteri mampu bertahan dari antibodi, komplemen atau neutrofil. Invasi diperankan oleh P1A, protein Opa, dan LOS pendek nonsialylated. Kerusakan
jaringan terjadi akibat enzim fosfolipase, peptidase yang dihasilkan oleh LOS dan peptidoglikan. Sparling, 2008. Selama infeksi, lipopolisakarida LOS dan
peptidoglikan bakteri dilepaskan melalui autolisis sel. Lipooligosakarida akan memicu produksi Tumor Necrosis Factor TNF yang menyebabkan kerusakan sel.
Kerusakan sel mukosa yang progresif dan invasi submukosa akan disertai dengan respon leukositik polimorfonuklear yang banyak, pembentukan mikroabses, dan
eksudasi material purulen ke dalam lumen organ yang terinfeksi. Pada keadaan infeksi yang tidak terobati, leukosit polimorfonuklear secara gradual akan digantikan
oleh sel mononuclear Cornelissen, 2011. Selain kerusakan jaringan secara lokal, dapat terjadi diseminasi bakterimia dengan atau tanpa disertai artritis septik.
Diseminasi terjadi akibat kemampuan bakteri bertahan dari antibodi dan komplemen pada serum manusia resistensi serum. Bakteri yang resisten terhadap serum manusia
merupakan bakteri dengan LOS panjang. Resistensi serum terjadi pula akibat blokade akses antibodi pada LOS yang diperankan oleh Rmp dan Por C4bp dan faktor H
yang berikatan pada loops dari Por yang menghambat deposit dan aktivasi komplemen Hook dan Handsfield, 2008.
Gambar 2.1 Patogenesis gonore tanpa komplikasi Todar , 2012
2.3 Manifestasi klinis infeksi gonore
