antibiotika dapat terjadi karena satu bakteri mempunyai berbagai mekanisme resistensi dalam satu plasmid, sehingga satu plasmid dapat menjadikan bakteri
resisten terhadap berbagai obat Lind, 1997. Resistensi kromosomal terjadi akibat mutasi dalam gen yang memberi kode
pada setiap tempat target obat atau sistim transport pada membran sel yang akan mengatur pengambilan obat, sehingga obat dalam sel kuman berkurang. Mutasi gen
ini dapat terjadi spontan maupun akibat rangsangan sehingga kuman dapat bertahan terhadap pengaruh lingkungan. Resistensi kromosomal mengakibatkan penurunan
sensitivitas tahap demi tahap akibat akumulasi gradual dari mutasi kromosomal yang terjadi perlahan-lahan bersama waktu. Deteksi resistensi kromosomal bisa melalui
metode dilusi agar atau disk diffusion. Dalam periode 1988-1994, data dari Gonococcal Isolate Surveillance Project GISP Amerika Serikat, didapatkan
resistensi total terhadap gonokokus sebesar 30,5, yang mana 14,3 disebabkan karena resistensi plasmid dan 16,2 resistensi kromosomal Tapsal, 2005.
2.7.1 Resistensi N. Gonorrhoeae Terhadap Beberapa Antibiotika
Mekanisme resistensi antibiotika pada N.gonorrhoeae dapat dikelompokkan menjadi dua yaitu pertama yang melibatkan penurunan akses antibiotika menuju
target kerja, dan kedua yang melibatkan perubahan pada target kerja itu sendiri Latel, 2011; Lind, 1997
Akses antibiotika menuju target kerja dibatasi oleh beberapa faktor seperti: 1 penurunan permeabilitas selubung sel akibat adanya perubahan pada protein porin, 2
adanya pengeluaran antibiotika secara aktif dari sel melalui efflux pump, dan 3 kerusakan antibiotika sebelum berinteraksi dengan target kerja. Sedangkan perubahan
atau delesi target kerja antibiotika merupakan hasil dari penurunan afinitasnya terhadap antibiotika. Perubahan ini diperantarai oleh faktor kromosomal maupun
ekstrakromosomal plasmid Tapsal, 2005. Resistensi pada N.gonorrhoeae yang diperantarai kromosomal pada umumnya
muncul secara lambat dan diseminata. Resistensi yang diperantarai plasmid, saat ini terbatas resistensi terhadap penisilin dan tetrasiklin terjadi melalui proses konyugasi.
Plasmid yang mengalami konyugasi akan memobilisasi plasmid yang membawa determinan resistensi. Karena tidak semua strain membentuk plasmid terkonyugasi,
maka angka penyebaran resistensi bersifat terbatas. Namun plasmid terkonyugasi dapat dipindahkan saat konyugasi sehingga strain resipien dapat menjadi donor
dengan sendirinya Lind, 1997. .
2.7.2 Faktor Penyebaran Resistensi
Resistensi Neisseria gonorrhoeae terhadap antibiotik banyak dijumpai di daerah dengan sektor kesehatan yang meresepkan penggunaan antibiotik yang tidak
terkontrol. Resistensi terhadap penicillin tersebar di Asia tenggara. Para pekerja seksual di Asia mengkonsumsi kuinolon oral sebagai profilaksis dan hal ini dapat
menjadi faktor kontribusi resistensi antimikroba. Peranan meningkatnya jumlah wisatawan dan penyebaran infeksi menular
seksual telah diamati. Wisatawan tersebut dapat memperantarai penyebaran strain
yang resisten dari satu negara ke negara lain selama masa inkubasi infeksi. Laporan kasus di Swedia menunjukkan tingginya angka resistensi penicillin lebih banyak
dijumpai pada warganya yang sering keluar negeri. Selain itu terdapat kelompok yang berpotensi mentransmisikan infeksi menular seksual diantaranya adalah sopir truk
jarak jauh, pekerja imigran dan pelaut. Imigran gelap bertanggung jawab terhadap resistensi penisillin dan kuinolon di Sy
dney Australia. Kelompok “sex tourist” juga bertanggung jawab terhadap penyebaran infeksi yang memang mereka berlibur
dengan tujuan kesenangan seksual. Mulhall merekomendasikan pendekatan program kesehatan seksual pada kelompok wisatawan Cole, 2014.
2.8. Sejarah Perkembangan Resistensi N. Gonorrhoeae Terhadap Antibiotika
