Etiologi dan Patofisiologi Dry Socket

2.4.1 Etiologi dan Patofisiologi

Etiologi dari dry socket multifaktorial dan sampai saat ini masih belum jelas diketahui, tetapi terdapat beberapa faktor predisposisi. Etiologi yang diketahui adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibrinolisis sehingga melarutkan bekuan darah yang sudah terbentuk. Birn mengungkapkan dua teori terjadinya dry socket, yaitu: 1. Teori fibrinolitik Studi klinis dan eksperimental Birn telah menjelasakan mengenai peningkatan aktivitas lokal fibrinolitik sebagai faktor terjadinya dry socket. Birn mengamati terjadinya peningkatan aktivitas fibrinolitik pada alveolus dengan dry socket dibandingkan dengan alveolus normal. Birn memperkuat pernyataannya bahwa lisis total atau sebagian dan hancurnya bekuan darah disebabkan oleh pelepasan mediator selama inflamasi oleh aktivasi plasminogen direct atau indirect ke dalam darah. Ketika mediator dilepaskan oleh sel-sel pada tulang alveolar pasca trauma, plasminogen akan berubah menjadi plasmin yang menyebabkan pecahnya bekuan darah oleh disintegrasi fibrin. Perubahan ini terjadi oleh adanya proaktivator selular atau plasmatik atau aktivator lainnya. Aktivator-aktivator tersebut diklasifikasikan menjadi direct fisiologik dan indirect nonfisiologik aktivator dan juga telah dibagi ke dalam subklasifikasi berdasarkan sumbernya, yaitu aktivator intrinsik dan ekstrinsik. Aktivator direct intrinsik berasal dari komponen plasma seperti aktivator faktor XII dan urokinase. Direct aktivator ekstrinsik berasal dari luar plasma dan termasuk aktivator jaringan dan plasminogen endothelial. Indirect aktivator termasuk streptokinase dan stafilokinase. Substansi-substansinya dihasilkan dari interaksi antara bakteri dengan plasminogen dan bentuk aktivator kompleks tersebut yang mengubah plasminogen menjadi plasmin. Rasa sakit yang khas pada dry socket berhubungan dengan pembentukan senyawa kinin di dalam alveolus. Kinin mengaktifkan terminal nervus primer afferen yang peka terhadap mediator inflamasi dan substansi allogenik lainnya yang pada konsentrasi 1ngml dapat menyebabkan rasa sakit yang hebat. Plasmin juga Universitas Sumatera Utara menyebabkan perubahan kallikrein menjadi kinin di dalam sumsum tulang alveolar. Sehingga, adanya plasmin dapat menjelaskan kemungkinan terjadinya dry socket dari berbagai aspek. 1,4,13,15 2. Teori bakterial Teori ini didukung dengan adanya jumlah yang tinggi dari bakteri disekitar lokasi pencabutan gigi pada pasien yang menderita dry socket dibandingkan dengan yang tidak menderita dry socket. Mikroorganisme anaerob umumnya ditemukan dan nyeri alveolar adalah karena efek dari racun bakteri pada ujung syaraf alveolar. Dry socket juga lebih sering terjadi pada pasien dengan oral hygiene yang buruk. Sebuah penelitian mengemukakan bahwa bakteri anaerob penyebab terjadinya dry socket yang dilihat dari aktivitas fibrinolitik dari bakteri treponema denticola. Actinomyces viscous dan streptococcus mutans dapat memperlambat penyembuhan pasca pencabutan gigi. 1

2.4.2 Gambaran Klinis