Patofisiologi Migren TINJAUAN PUSTAKA

6

2.2. Patofisiologi Migren

Pemicu kimia dapat menstimulasi neuroreseptor yang mengakibatkan pelepasan neurotransmiter. Neurotransmiter dapat mempengaruhi langsung terhadap neuron pada jalur migren trigeminovaskular sehingga melepaskan substance P SP, calcitonin gene-related peptide CGRP dan neurokinin yang di aktifkan dari berbagai pencetus. 8,10,11 Patogenesis migren ini dapat dilihat pada Gambar 2.1. 8 Substance P berhubungan dengan vasodilatasi, degranulasi mast cell , peningkatan permeabilitas dan edema meningeal. Secara bersamaan terjadi pembentukan fenomena yang disebut peradangan neurogenik. Aktivitas ganglia trigeminal yang berlebihan dan peradangan pada neurovaskular dari meningeal menyebabkan serangan migren. 8,10,11 Hubungan aura dan komponen serangan migren merupakan dasar mekanisme aksi potensial terhadap diet pencetus. Fase primer adalah neuronal dengan depolarisasi neuron kortikal dan sensitisasi ganglia saraf trigeminal. Fase sekunder merupakan vasokonstriksi, vasodilatasi dan peradangan vaskular yang diperantarai oleh neurotransmiter kimia khususnya reseptor serotonin. 2,10,11 Adanya hubungan migren dengan vasokonstriksi arteri intrakranial pada awal, yang menimbulkan aliran darah menurun ke korteks visual, kemudian diikuti periode vasodilatasi ekstrakranial. 2,8 Bagian terdekat dengan inervasi trigeminal dari pembuluh serebral, duramater dan kulit kepala menunjukan lokasi dari serangan migren. 2,8,11 Universitas Sumatera Utara 7 Pencetus diet mempengaruhi patofisiologi fase proses serangan migren dengan terjadinya pelepasan serotonin dan norepinefrin. Hal ini mengakibatkan vasokonstriksi atau vasodilatasi maupun dengan stimulasi langsung ganglia trigeminal, talamus, batang otak dan jalur neuronal korteks. 2,10 Mekanisme potensial dan mediator kimia dari pemicu ini mengakibatkan beberapa reaksi. Reaksi tersebut yaitu pelepasan norepineprin yang diperantarai oleh tyramin dan phenylethylamine , pelepasan nitritoksida oleh nitrat dan nitrit serta pengaruh histamin dan reseptor glutamat oleh histamin dan MSG. Pemicu kimia ini menstimulasi neuroreseptor mengakibatkan pelepasan neurotransmiter atau pengaruh langsung terhadap neuron dalam jalur migren trigeminovaskular. 2,11 Gambar 2.1. Neuron trigeminovaskular yang respon terhadap berbagai pemicu mengakibatkan pelepasan substan P SP dan calcitonin gene-related peptide CGRP yang menyebabkan vasodilatasi, perubahan permeabilitas vaskular dan edema pada meningeal. Pelepasan trigeminal yang berlebihan seperti pada aktivitas yang berbeda dari biasanya, dimana struktur anatomi yang terlibat menyebabkan respon nyeri pada migren 8 Universitas Sumatera Utara 8

2.3. Diet Pemicu dan Mekanisme Migren