dinding usus. Identifikasi pada beberapa gen tidak dapat dipastikan, tetapi pada beberapa studi tampak diturunkan pada kromosom 3, 5, 7
dan 12.
Para pakar memfokuskan penyebab pada 4 faktor genetik sebagai faktor predisposisi yaitu infeksi, gangguan immunologi dan
psikosomatik. Prevalensi kolitis ulserosa lebih banyak pada kelompok keluarga dari populasi umum, merupakan petunjuk genetic mungkin
sebagai predisposisi. Simptom diare yang tiba-tiba memberikan kesan bahwa kolitis ulserosa merupakan penyakit infeksi walaupun mikro
organisme penyebab belum dapat diidentifikasi. Adanya antibodi makanan protein dalam sirkulasi darah penderita dan mekanisme
“Immun mediated” merupakan petunjuk bahwa kolitis ulserosa mungkin ada kaitannya dengan faktor autoimmun. Selain dari penyakit
ini sering disertai artritis reumatik dan uveitis. Hal ini menguatkan dugaan bahwa autoimmune merupakan faktor menyebab kolitis
ulserosa. Etiologi dan patogenesis dari kolitis ulserosa juga diperkirakan dari banyak hal, contoh: merokok sebagai penghalang,
apendektomi berisiko ringan terbentuknya penyakit ini.Secara signifikan peningkatan jumlah HLA-A11 dan HLA-A7 terjadi disini.
8-12
2.2.3. Gambaran Klinis
Gejala klinis yang paling dominan pada penderita kolitis ulserosa adalah sakit pada perut dan diarrhea yang disertai pendarahan. Di
camping itu dapat juga dijumpai anemia, kelelahan mudah lelah, kehilangan berat badan, pendarahan pada rektum, kehilangan nafsu
makan, kehilangan cairan tubuh dan gizi, lesi pada kulit dan radang sendi, pertumbuhan yang terganggu, terutama anak-anak.
Universitas Sumatera Utara
Hanya sebagian pasien yang terdiagnosa dengan kolitis ulserosa yang mempunyai gejala, yang lain kadang-kadang menderita demam,
diarrhea dengan perdarahan, nausea, rasa nyeri pada perut yang hebat. Kolitis ulcerosa juga dapat menimbulkan gejala seperti arthritis,
radang pada mata uveitis, hati sclerossing cholangitis dan osteoporosis. Hal ini tidak dapat diketahui bagaimana bisa terjadi di
luar dari kolon, tetapi para ahli berfikir komplikasi ini dapat terjadi akibat pencetus dari peradangan yaitu sistem immune. Sebagian
problem seperti ini tidak jadi masalah jika kolitis dapat diobati.
Gambar 2.3. Gambaran klinis
16
2.2.4. Patologi
Makroskopis, kolitis ulserosa lebih banyak berjangkit pada daerah rektum dan sigmoid namun dapat meluas ke mukosa kolon proksimal
segmen berikutnya. Berbeda dengan penyakit Crohn dimana usus yang terjangkit adalah ileum terminalis dan sekum, batas antara
mukosa yang kena dengan mukosa normal jelas, sedangkan pada kolitis ulserosa mukosa yang terkena sifatnya difus dan batas sulit
ditentukan dengan jaringan yang normal. Kolitis ulserosa dimulai
Universitas Sumatera Utara
dengan mikrobases pada kripta dan kemudian beberapa abses bersatu membentuk ulkus melibatkan mukosa dan submukosa.
Histopatologi, pada pinggir ulkus terdapat infiltrasi sel radang neutrofil, limfosit dan sel plasma dan tidak dijumpai proses granulomatosa.
Pada yang normal dijumpai juga sel radang dan untuk membedakannya secara histopatologi tampak distribusi sel radang
pada kolitis ulserosa lebih dari setengah kelenjar mukosa dan adanya kongesti pembuluh darah. Pada stadium lanjut, kolitis ulserosa timbul
penonjolan mukosa di antara ulkus yang disebut pseudopolip. Penyakit yang sudah lama dan berulang dengan kelainan mukosa
yang luas disertai adanya pseudopolip merupakan resiko terhadap karsinoma.
Pada kasus yang sering berulang-ulang, karsinoma yang timbul sebagai komplikasi kolitis ulcerosa bersifat lebih ganas, cepat tumbuh
dan metastase. n dapat dipertimbangkan tindakan kolektomi. Tujuannya adalah
mencegh terjadinya terjadinya karsinoma dan menghindari penyaki
Kolitis Ulserosa Letak
Lesi P. Darah
Mukosa Intra Abdomen kanan
Difus Superfisial
Tidak ada fisura Granulomatosa -
Perdarahan sering Dilatasi
Ederma Mikroabseskripta
Tidak ada fisura
Universitas Sumatera Utara
Rektum Ileum
Efek terapi Potensial karsinoma
Selalu terlibat Tidak terlibat, kecuali “Back
wash” Positif
Kolitis ulserosa pada beberapa kasus akan menetap pada daerah rektum proctitis ulceratif. Namun pada beberapa keadaan dapat
menyebar kebagian proksimal dan kadang melibatkan seluruh kolon pankolitis. Pada bentuk yang akut permukaan mukosa ditandai
adanya perdarahan mucus, ptechia juga sering dijumpai. Bentuk ulkus bervariasi dengan konfigurasi yang irregular. Beberapa tukak merusak
mukosa hingga sub mucosa. Tukak yang meluas secara longitudinal dan dijumpai juga yang transversal bukan gambaran kolitis ulcerosa
tapi gambaran kolitis granulomatous. Nodul kemerahan cecil Pseudopolip sering dijumpai pada kolitis ulcerosa dengan permukaan
yang rata. Secara khas bentuk kecil dan multipel, jarang mempunyai konfigurasi bentuk villiformis. Kadang-kadang bisa mencapai ukuran
yang sangat besar yang mana secara klinik atau radiology dicurigai sebagai karsinoma. Pada stadium yang lebih kanjut seluruh usus akan
mengalami pemendekan dan menyempit. Sterosis dan sikatriks yang dihubungkan dengan masa peradangan bisa menimbulkan masalah
dalam diagnosa dari karsinoma. Sebagian besar dinding usus mengalami atrofi yang hebat dan peningkatan lemak-lemak di sekitar
kolon. Pada stadium yang menetap quissence, tukak tidak dijumpai, mukosa atrofi dan tampak penimbunan lemak yang luas. Pada
beberapa kasus ini, gambaran mukosa secara macros tampak normal.Secara ringkas gambaran dari kripta simple dan tubular,sel
Universitas Sumatera Utara
epitel absortif banyak,inti dibasal,goblet sel banyak dan clear epithel. Dalam perjalanan penyakit, kolitis ulserosa dibagi dalam 3 tahap yaitu:
1. Kolitis ulserosa dini aktif; 2. Kolitis ulserosa aktif kronik; dan 3. Kolitis ulseratif tenang.
2.2.5 Klasifikasi kolitis Ulserosa
