Gambar 2.6. Positif displasia
2
2.4. Adenokarsinoma kolorektal
Di dunia kanker kolorektal menduduki peringkat ketiga pada tingkat insiden dan mortalitas. Pada tahun 2002 terdapat lebih dari 1 juta insiden
kanker kolorektal dengan tingkat mortalitas lebih dari 50. 9,5 persen pria penderita kanker terkena kanker kolorektal, sedangkan pada wanita
angkanya mencapai 9,3 persen dari total jumlah penderita kanker.
23
Insidens meningkat sesuai dengan usia, jarang sebelum usia 40 tahun kecuali pada individu dengan predisposisi genetic atau kondisi
predisposisi seperti chronic inflammatory bowel disease. Faktor terjadinya kanker kolon yaitu adanya polip dan faktor genetik . Faktor genetik ini
terdiri dari riwayat keluarga dan herediter kanker kolorektal dengan dijumpai allelic deletion dari 17p ditunjukkan pada ¾ dari seluruh kanker
kolon, dan deletion dari 5q ditunjukkan lebih dari 13 dari karsinoma kolon. Dua sindrom ini, dimana mempunyai predisposisi menuju kanker
kolorektal memiliki mekanisme yang berbeda, yaitu familial adenomatous polyposis FAP dan hereditary non polyposis colorectal cancer
HNPCC.
24
Universitas Sumatera Utara
Tabel 2.2. World Health Organization Classification of Colorectal Carcinoma
Adenocarcinoma Medullary carcinoma
Mucinous colloid adenocarcinoma _50 mucinous Signet-ring cell carcinoma _50 signet-ring cells
Squamous cell epidermoid carcinoma Adenosquamous carcinoma
Small-cell oat cell carcinoma Undifferentiated carcinoma
Other e.g., papillary carcinoma The term “carcinoma, NOS” not otherwise specified is not part of the
WHO classification. Tabel 2.3. Prognostik factor adenocarcinoma colon
Universitas Sumatera Utara
sssssHHH Secara mikroskopis tampak kelenjar distorsi, inti sel sudah berlapis-lapis,
pleomorfik, mitotik lebih banyak dan goblet sel hampir tidak ada.
Gambar 2.7 7 Adenokarsinoma kolon
13
2.5. Carcinoembryonic antigen dan Peranan pada kolitis ulserosa
Penelitian korelasi ekspresi CEA dan aktivitas dengan pewarnaan ini untuk mendeteksi antigen walaupun sedikit didalam jaringan kolitis
ulserosa dan hal ini dengan teknik jaringan yang difiksasi dengan formalin, blok parafin dan pewarnaan dengan carcinoembryonic
antigen CEA, diharapkan adanya konfimasi sel-sel epitel abnormal pada mukosa. Hal ini berhubungan dengan lamanya menderita kolitis
ulserosa. CEA dapat mendeteksi adanya adenocarcinoma colon Gold Freedman, karena mempunyai antigen yang sama homolog
dengan jaingan kolon pada fetal. CEA terdiri dari oncofetal 200 kD glycoprotein bersifat heterogen yang biasannya disekresikan pada
permukaan glycocalyx saluran cerna gastrointestinal. Pewarnaan dengan CEA penting digunakan pada karsinoma payudara, kolon,
serviks dan ovarium, juga memberikan tampilan yang positif pada
Universitas Sumatera Utara
karsinoma pankreas, testis, kandung kemih dan granular cell myoblastoma, CEA akan memberikan hasil negatif pada tumor otak
,prostat ,kulit ,hati,esopagus dan mesothelioma. Pada pasien dengan kolitis ulserosa yang lama ,akan memberikan resiko untuk terjadinya
displasia ringan-berat dan karsinoma kolorektal. Kolonoskopi adalah yang terbaik untuk menduga displasia atau kanker yang dilanjutkan
dengan biopsi.
10-21
2.6. Pewarnaan Imunohistokimia untuk CEA