2.1.4. Faktor predisposisi
Pada dasarnya faktor-faktor predisposisi dapat dibagi dalam dua golongan yaitu yang memicu kandida sendiri untuk aktif berkembang biak menjadi patogen
dan yang menurunkan atau merusak sistem mekanisme pertahanan tubuh hostnya baik lokal maupun sistemik sehingga memudahkan invasi jaringan Sobel, 1999.
1. Faktor Host predisposing host factor Keadaan-keadaan yang dapat mempengaruhi terjadinya kandidiasis vagina
adalah kehamilan, diabetes mellitus, hormon steroid terutama kontrasepsi oral atau kortikosteroid. AKDR, antibiotik, kelainan imunologik, obesitas dan
faktor-faktor lokal seperti menggunakan pakaian ketat, doucher, chlorinated water atau tissue toilet.
2. Faktor Yeast presdisposing yeast factor Sekitar 50 penderita kandidiasis vagina dengan gejala simptomatik
predisposisi faktor hostnya tidak diketahui. Keadaan ini menggambarkan bahwa kolonisasi asimptomatik yang lama disebabkan karena virulensi
kandida yang lemah. Strain jamur mempunyai perbedaan dalam kemampuan menginvasi sel vagina, jumlah produksi protease protease membantu invasi
mukosa dan pembentukan pseudohypa membantu pelekatan dan invasi oleh jamur. Sampai saat ini masih belum jelas diketahui seberapa besar hal
tersebut dapat mempengaruhi status klinis host Sobel, 1999.
2.1.5. Patogenesis
Manifestasi klinis kandidiasis vaginalis merupakan hasil interaksi antara patogenitas kandida dengan mekanisme pertahanan tuan rumah, yang berkaitan
dengan faktor predisposisi. Patogenitas penyakit dan bagaimana mekanisme pertahanan tuan rumah terhadap kandida belum sepenuhnya dimengerti, namun, pada
dasarnya terdapat 2 mekanisme patogenesis terjadinya kandidiasis, yaitu : 1. Mekanisme non imun, meliputi: interaksi flora normal kulitmukosa, fungsi
pertahanan stratum korneum, proses deskuamasi, fungsi fagositosis dan
adanya lipid permukaan kulit yang akan menghambat pertumbuhan kandida. Adanya interaksi antara kandida dengan flora normal kulit lainnya akan
mengakibatkan persaingan dalam mendapatkan nutrisi seperti glukosa. Beberapa mikroorganisme diduga mengeluarkan zat yang bersifat toksik
terhadap pertumbuhan kandida, walaupun zat tersebut belum berhasil diisolasi.
2. Mekanisme imun selular dan humoral, meliputi: tahap pertama timbulnya kandidosis kulit dan mukosa adalah menempelnya kandida pada sel epitel
disebabkan adanya interaksi antara glikoprotein permukaan kandida dengan sel epitel. Kemudian kandida mengeluarkan zat keratinolitik fospolipase,
yang menghidrolisis fosfolipid membran sel epitel. Bentuk pseudohifa kandida juga mempermudah invasi jamur ke jaringan. Dalam jaringan kandida
mengeluarkan faktor kemotaktik neutrophil, yang akan menimbulkan reaksi radang akut. Lapisan luar kandida yang mengandung mannoprotein, bersifat
antigenik sehingga akan mengaktivasi komplemen dan merangsang terbentuknya imunoglobulin. Antibodi di sini tidak jelas peranannya sebagai
mekanisme pertahanan tubuh tuan rumah. Imunoglobulin akan membentuk kompleks antigen-antibodi di permukaan sel kandida, yang dapat melindungi
kandida dari fungsi imunitas tuan rumah. Selain itu kandida juga akan mengeluarkan zat yang toksik terhadap neutrofil dan fagosit lainnya Ramali
Werdani, 2001.
2.1.6. Gejala klinis