kronis yaitu ≥ 3 bulan dan pada akhirnya keadaan seperti ini dapat disebut sebagai PGK Sabatin, 2013.
2.1.3 Klasifikasi Stadium
Berdasarkan laju filtrasi glomerulus dan persentase fungsi ginjal, PGK dibagi dalam beberapa tahap yaitu kerusakan ginjal dengan LFG
normal atau meningkat, kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan, penurunan LFG sedang, penurunan LFG berat, dan penyakit ginjal
terminal seperti pada tabel 2.1.
2.1.4 Patogenesis
Patogenesis PGK pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Penyakit tersebut meliputi diabetes melitus, hipertensi,
dan infeksi traktus urinarius dapat menyebabkan rusaknya susunan anatomik ginjal sehingga terjadi pengurangan massa ginjal Lorraine
McCarty, 2006. Hal ini mengakibatkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi
kompensatori ini berupa hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini
berlangsung singkat dan akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa National Kidney Foundation, 2002.
Proses ini pada akhirnya manyebabkan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.
Peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal
berkonstribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut Suwitra, 2009.
Tabel 1 Stadium PGK NKF-DOQI, 2006
Tahapan Penyakit
Ginjal Laju Filtrasi
Glomerolus Persentasi Fungsi
Ginjal Manifestasi
Klinis Kerusakan
ginjal dengan LFG Normal
atau Meningkat
90 63
Belum tampak
Kerusakan Ginjal dengan
Penurunan LFG Ringan
60-89 30
Hipertensi, hiperparatiroid
isme sekunder Penurunan
LFG Sedang 30-59
5 Hipertensi,
hiperparatiroid isme
sekunder,anem ia
Penurunan LFG Berat
15-29 0,2
Hipertensi, hiperparatiroid
isme sekunder,anem
ia, retensi air, mual, nafsu
makan hilang Penyakit
Ginjal Terminal
15 0,2
Hipertensi, hiperparatiroid
isme sekunder,anem
ia, retensi air, mual, nafsu
makan hilang edema paru,
koma, kejang, asidosis
metabolik, hiperkalemia
2.1.5 Patofisiologi
Pada stadium yang paling dini PGK terjadi kehilangan daya cadang ginjal renal reserve. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan
terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum Suwitra, 2009. Ketika LFG
sebesar 60, pasien belum merasakan keluhan asimtomatik, meskipun telah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Selanjutnya
pada saat LFG sebesar 30, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat
badan. Ketika LFG di bawah 30, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah,
gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya Tandi et al., 2014. Pada LFG dibawah 15 akan terjadi
gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal renal replacement therapy antara lain dialisis
atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal National Kidney Foundation, 2002.
2.1.5 Gambaran Klinis
Gambaran klinis pada pasien PGK sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus
uriarius, hipertensi, hiperurikemi, lupus erimatous sistemik, dan lain sebagainya Suwitra, 2009. Penyakit ginjal kronis juga dapat
menyebabkan timbulnya berbagai manifestasi yang komplek diantaranya
Kategori