pada mabuk darat. Gangguan metabolisme keto acidosis dan uremia adanya ketonasam dan urea dalam darah dapat juga menyebabkan muntah. Begitu
pula diabetes dan penyakit ginjal, seperti naik turunnya kadar estrogen atau naiknya kadar gonadotropin pada wanita hamil Tjay dan Raharja, 2007.
3. Melalui kulit otak cortex cerebri, misalnya adakala pada waktu melihat,
mencium. Atau merasakan sesuatu sudah cukup untuk menimbulkan mual dan muntah Tjay dan Raharja, 2007.
d. Manifestasi Klinik
1. Produksi air liur meningkat
2. Berkeringat
3. Denyut jantung meningkat
4. Pucat
5. Gerakan-gerakan mual muntah Virtual Medical Centre, 2002
e. Strategi Terapi
1. Terapi non-farmakologis
a Minum minuman yang dingin seperti air putih
b Makan ringan, makanan lunak seperti biskuit asin atau roti biasa
c Hindari gorengan, makanan berminyak, atau manis.
d Makan secara perlahan dan makan dalam porsi kecil tetapi dengan
frekuensi sering e
Jangan mencampur makanan panas dan dingin f
Minum minuman secara perlahan g
Hindari aktivitas setelah makan.
h Hindari menggosok gigi setelah makan.
i Memilih makanan yang sesuai tetapi dengan asupan gizi yang cukup
untuk tubuh The Cleveland Clinic Foundation, 2010 2.
Terapi farmakologis a
Antihistaminergik Indikasi :
Motion sickness
,
Inner-ear disorders
. Prometazin juga digunakan untuk mual dan muntah yang diakibatkan oleh penyebab lain.
b Antikolinergik
Indikasi :
Motion sickness
,
Inner-ear disorders
, mual dan muntah pasca operasi. c
Antidopaminergic Indikasi :
Pengobatan muntah akibat keracunan atau gangguan metabolik d
Antagonis serotonin 5-HT3 Indikasi :
Muntah akibat pascaoperasi, setelah terapi radiasi, pencegahan muntah akibat kemoterapi kanker.
e Antagonis NK1
Indikasi : Mual dan muntah akibat kemoterapi
f Antidepresan trisiklik
Indikasi :
Mual idiopatik kronis, muntah fungsional, Sindrom muntah siklik
Cyclic vomiting syndrome
, pasien diabetes dengan mual dan muntah dalam jangka waktu yang lama
Harrison’s Practice, 2009
5.
Peptic Ulcer Disease
PUD a.
Definisi
Penyakit tukak peptic PUD adalah defek pada mukosa gastrointestinal yang meluas sampai ke mukosa otot yang terjadi di esophagus, lambung atau
duodenum Brashers, 2008.
b. Epidemiologi
Prevalensi PUD seumur hidup adalah 5-10, risiko semakin meningkat seiring dengan pertambahan usia. Tukak duodenum lebih sering dari
pada tukak lambung dan terjadi pada pasien yang lebih muda, lebih sering mengenai pria daripada wanita. Puncak terjadinya tukak lambung adalah pada
usia 55-65 tahun dan jarang terjadi sebelum usia 40 tahun, dengan angka insidensi yang sama antara pria dan wanita. Angka rawat inap untuk PUD semakin
menurun tetapi angka komplikasi perforasi, perdarahan dan kematian relatif stabil Brashers, 2008.
H.pylori
teridentifikasi 95 pada tukak duodenum dan 80-85 pada tukak lambung. Di USA, prevalensi
H.pylori
lebih tinggi pada orang Amerika keturunan Afrika dan Hispanik. Selain meningkatkan risiko PUD, infeksi
H.pylori
meningkatkan risiko adenokarsinoma lambung sampai 9 kali lipat. Di USA, penggunaan NSAID diperkirakan menyebabkan 100.000 rawat inap dan 10.000-
20.000 kematian per tahun akibat komplikasi gastrointestinal yang berhubungan
dengan NSAID. Risiko tukak lambung dan tukak duodenum berkisar dari 11- 30 untuk pasien yang mendapat NSAID harian, jauh lebih tinggi bila pasien
juga mendapat
kortikosteroid, juga
meningkatkan risiko
perdarahan gastrointestinal atas sebanyak 4 kali lipat, terutama pada lansia Brashers, 2008.
c. Etiologi
