2.2. Epidemiolgi
Karsinoma serviks merupakan penyebab terbesar kematian dari kanker ginekologik di seluruh dunia, di mana setengah juta kasus di diagnosa setiap tahun.
Dilaporkan insiden karsinoma serviks lebih tinggi di negara sedang berkembang. Akibat kurangnya program skreening pap smear yang dilakukan. Di Amerika latin,
sub sahara Afrika dan Asia tenggara termasuk Indonesia karsinoma serviks menduduki urutan pertama setelah kanker payudara.
1,2,6
Di Indonesia dilaporkan jumlah karsinoma serviks baru adalah 100 per 100.000 penduduk per tahun atau 180.000 kasus baru dengan usia antara 45-54 tahun dan
menempati urutan teratas dari 10 kanker yang terbanyak pada wanita. Federation of Gynecologists and Obstetricians FIGO melaporkan pada tahun 1998 menunjukkan
kelompok usia 30-39 tahun dan 60-69 tahun sama banyaknya. Kelompok usia 30-39 tahun pada stadium Ia, sedang stadium Ib dan II pada kelompok usia 40 tahun.
Kelompok usia 60-69 tahun merupakan proporsi tertinggi pada stadium III dan IV.
5
2.3. Faktor Resiko Keganasan Pada Kanker Serviks
Banyak faktor resiko seorang wanita mengalami keganasan pada serviks. Diantaranya adalah infeksi Human Papilloma Virus HVP , hubungan seksual di
usia muda, hubungan seksual dengan banyak pasangan, multiparitas, penyakit infeksi menular seksual, status sosioekonomi rendah, infeksi Human Immunodeficiency
Virus HIV , merokok dan lainnya. Dan sekarang ini hampir bisa dipastikan, 99,7 kanker serviks disebabkan infeksi HVP.
3,6,12
Universitas Sumatera Utara
Infeksi Human Papilloma Virus
Penyakit keganasan pada serviks ini umumnya berawal dari infeksi Human Papilloma Virus HPV yang merangsang perubahan prilaku sel pelapis epitel
serviks. Hampir bisa dipastikan bahwa kanker serviks disebabkan oleh infeksi HPV. Walaupun tidak semua infeksi virus HVP berakhir dengan kanker serviks, lebih dari
90 kanker serviks jenis skuamosa mengandung DNA virus HVP. Subtipe virus HVP berpengaruh besar terhadap persisten atau tidaknya suatu infeksi.
2,13,14
Virus HVP tipe 16 dan tipe 18 merupakan dua tipe virus yang paling banyak bertanggung jawab terhadap terjadinya kanker serviks. Kedua tipe virus ini
mempengaruhi sekuensi gen onkoprotein E6 dan E7. Onkoprotein E6 akan meningkat dan menjadikan tumor supresor gen p53 menjadi tidak aktif, sedangkan onkoprotein
E7 akan berikatan dan menjadikan tumor supresor gene Retinoblastoma Rb menjadi tidak aktif. Sedangkan subtipe virus HVP lainnya seperti tipe 6 dan tipe 11
lebih banyak menyebabkan kondiloma, displasia ringan atau akan mereda dengan sendirinya.
13,14,15
Infeksi virus HVP memerlukan ko-faktor untuk dapat menimbulkan suatu keganasan. Beberapa kondisi seperti tingkat metaplasia serviks uteri saat terpapar
virus HVP, kebiasaan berganti pasangan seksual, kontak seksual pertama pada usia muda, kebiasaan merokok, status imunitas tubuh, penggunaan imunosupresan dan
infeksi HIV akan turut menentukan hasil akhir suatu infeksi virus HVP.
13,14,15
Sel epitel serviks yang terinfeksi oleh virus HVP mengalami mutasi genetik sehingga merubah prilakunya. Sel yang bermutasi ini akan melakukan pembelahan
Universitas Sumatera Utara
sel yang tidak terkendali, immortal dan menginvasi jaringan stroma di bawahnya. Keadaan mutasi genetik yang tidak dapat diperbaiki akan menyebabkan terjadinya
pertumbuhan kanker ini.
13,14,15,16
2.4. Gejala Klinis
Kategori