2.2.5. Kebiasaan Merokok
Merokok tidak hanya memiliki efek merusak yang sangat besar pada organ kardiovaskular , otak , dan bronkus tetapi juga secara
mendalam mengubah fungsi semua bagian dari saluran pencernaan melalui berbagai mekanisme. Salah satu efeknya berhubungan dengan mekanisme
pada sindroma dispepsia. Pentingnya peran rokok dalam mempotensiasi efek dari NSAID mungkin muncul, tetapi hasil studi epidemiologi ini
masih kontroversial. Dalam salah satu studi berbasis populasi epidemiologi, perokok dengan konsumsi harian lebih dari dua puluh
batang memiliki risiko 1,55 kali dari bukan perokok untuk mengembangkan dispepsia Massarrat, 2008.
Menurut Nandurkar 1998 dalam Massarrat 2008, dua penelitian berbasis masyarakat sebelumnya gagal untuk menunjukkan hubungan
antara merokok dengan dispepsia, meskipun merokok telah terbukti menyebabkan efek berbahaya pada mukosa lambung. Nikotin, komponen
beracun yang utama dalam tembakau, mempotensiasi cedera mukosa dengan menambah asam dan sekresi pepsin, duodenogastric reflux, dan
produksi radikal bebas. Merokok juga merusak pertahanan mukosa dengan mengurangi sintesis prostaglandin, sekresi lendir, dan sekresi faktor
pertumbuhan epidermal. Guslandi dkk. mempelajari aliran darah mukosa lambung dan produksi mukosa bikarbonat dalam tiga kelompok pasien
dengan dispepsia: bukan perokok, perokok ringan 10 batang per hari, dan perokok berat
≥10 batang per hari. Mereka menunjukkan bahwa terjadi penurunan secara statistik yang cukup signifikan pada aliran darah
mukosa lambung dan sekresi alkali pada perokok berat, tapi tidak terjadi di kelompok lain. Oleh karena itu, masuk akal bahwa merokok dapat
menyebabkan dispepsia melalui dampaknya pada mukosa lambung.
Universitas Sumatera Utara
2.2.6. Riwayat Penggunaan NSAID
Pada periode 1999-2003, 6.576 artikel mengenai reaksi obat yang merugikan diterbitkan. Sebuah pencarian di PubMed dengan judul
dispepsia dan perangasangan kimiawi menghasilkan sekitar 272 kutipan. 128 dari hasil tersebut diterbitkan dalam 10 tahun terakhir dan lebih dari
setengah 66128 yang berkaitan dengan NSAID atau penggunaan aspirin Bytzer, 2009.
NSAID digunakan lebih dari 20 juta orang di Amerika Serikat dan prevalensi penggunaan resep untuk NSAID adalah sekitar 10-15 pada
orang tua dengan usia lebih dari 65 tahun. Kerusakan mukosa lambung karena NSAID merupakan masalah kesehatan utama. Rata-rata satu
sampai dua dari seratus pasien yang memakai NSAID selama satu tahun, dirawat di rumah sakit karena masalah saluran cerna, paling sering ulkus.
Ofman dan rekan kerja melakukan meta-analisis dari dispepsia dan NSAID. Pada kelompok yang diobati dengan NSAID 4,8 dari pasien
mengalami dispepsia sedangkan pada pasien yang mengkonsumsi plasebo hanya 2,3. Penggunaan dosis tinggi NSAID dan obat-obatan seperti
indometasin, meclofenamate, dan piroksikam dikaitkan dengan peningkatan risiko dispepsia Bytzer, 2009.
Mekanisme NSAID itu sendiri yaitu dengan menghambat enzim cyclooxygenase COX, yang pada gilirannya mengurangi sintesis endogen
sitoprotektif dari prostaglandin dan membuat mukosa rentan terhadap agen berbahaya. Cedera mukosa saluran cerna yang disebabkan oleh NSAID
bervariasi dari mikroskopik halus sampai cedera makroskopik. Perubahan halus terjadi dalam bentuk disfungsi permeabilitas dengan difusi ion
hidrogen dan pergeseran ion natrium intraluminal. Komplikasi makroskopik, khususnya erosi dan ulkus, dapat mempersulit gangguan
mukosa yang tidak diobati. Luka mukosa lambung akut yang diinduksi
Universitas Sumatera Utara
aspirin dapat terjadi dalam waktu satu jam paparan Mofleh dan Rashed, 2007.
2.2.7. Stress