UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Obat antiinflamasi golongan non steroid bekerja melalui mekanisme lain seperti isoenzim COX-1 dan COX-2 seperti yang
ditunjukkan pada gambar 4. Enzim COX ini berperan dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari asam arakhidonat.
Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan pada proses inflamasi. Inhibisi sintesis prostaglandin dalam mukosa lambung sering kali dapat
menyebabkan kerusakan gastrointestinal dispepsia, mual, dan gastritis. Efek samping yang paling serius adalah pendarahan gastrointestinal Neal,
2006. Penghambatan enzim COX juga akan menghambat sintesis tromboksan sehingga dapat menurunkan agregasi platelet. Pemberian obat
pada dosis yang rendah secara terus-menerus digunakan sebagai terapi pada penderita stroke untuk mencegah terjadinya stroke berikutnya. Selain
itu, penghambatan COX juga berakibat pada peningkatan produksi leukotrien yang berperan dalam proses kontraksi pada bronkus sehingga
dapat memicu terjadinya asma Roberts Morrow, 2011.
Gambar 4. Mekanisme Obat-Obat Antiinflamasi Kumar et al., 2005
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
2.6 Uji Aktivitas Antiinflamasi
Terdapat berbagai metode yang digunakan dalam studi obat, kandungan kimia, dan preparasi herbal untuk menunjukkan adanya aktivitas atau potensi
antiinflamasi. Teknik-teknik tersebut termasuk pelepasan fosforilasi oksidatif ATP biogenesis terkait dengan respirasi, penghambatan denaturasi protein,
stabilitas membran eritrosit, stabilitas membran lisosomal, tes fibrinolitik, dan
agregasi trombotik Oyedapo et al., 2010. 2.6.1
Metode Stabilisasi Membran Sel Darah Merah Manusia
Membran sel darah merah manusia atau eritrosit adalah analog dengan membran lisosomal dan stabilisasinya menunjukkan bahwa ekstrak
dapat juga menstabilkan membran lisosomal. Stabilisasi membran lisosomal penting dalam membatasi respon inflamasi dengan menghambat
pelepasan konstituen lisosomal dari neutrofil aktif seperti enzim bakterisida dan protease, yang menyebabkan peradangan dan kerusakan
jaringan lebih lanjut atas extra celluler release Kumar et al., 2012. Enzim lisosomal dilepaskan selama peradangan yang akan menghasilkan
berbagai gangguan yang mengarah ke cedera jaringan dengan merusak makromolekul dan peroksidasi lipid membran yang dianggap bertanggung
jawab untuk kondisi patologis tertentu seperti serangan jantung, syok septik, rheumatoid arthtristis dll. Kegiatan enzim ekstra seluler ini
dikatakan berhubungan dengan peradangan akut atau kronis Chippada et al., 2011.
Luka pada membran lisosom biasanya memicu pelepasan fosfolipase A2 yang menjadi perantara hidrolisis fosfolipid untuk
menghasilkan mediator inflamasi. Stabilisasi membran sel-sel ini menghambat lisis sel dan pelepasan isi sitoplasma yang akhirnya
membatasi kerusakan jaringan dan memperburuk respon inflamasi. Oleh karena itu, diharapkan bahwa senyawa dengan aktivitas stabilisasi
membran harus memberikan perlindungan yang signifikan dari membran sel terhadap pelepasan zat merugikan Karunanithi et al., 2012.
