Beberapa strain bakteri SGB telah dipelajari dapat mengekspresikan C5a- ase. Enzim ini memberi kontribusi terhadap patogenesis infeksi neonatal SGB
dengan melakukan inaktivasi secara cepat terhadap C5a, suatu molekul pro- inflamatori yang potensial Takahashi et al. 1999; Bohsak et al. 1993.
2.7 Patogenesis Infeksi Neonatal SGB
Patogenesis infeksi SGB terjadi dalam proses multistep. Perlekatan SGB pada sel epitel mungkin intergral dari beberapa step tersebut. Kolonisasi SGB
pada rektum dan vagina ibu berkorelasi dengan sepsis pada bayi baru lahir, hal ini mengindikasikan bahwa kolonisasi pada tempat tersebut adalah prasyarat
terjadinya infeksi. Perlekatan SGB pada sel epitel vagina dan rektum mengawali kolonisasi pada tempat tersebut. Bakteri ini dapat menempel dengan derajat yang
tinggi pada sel amnion dan sel khorion monolayer kemudian melakukan invasi dalam sel tersebut secara in vitro. Bakteri masuk ke dalam vakuola intraseluler
dari sel khorion dengan cara transitosis tanpa disrupsi intraseluler junctions yang diperlihatkan dengan transmisi mikroskop elektron. Infeksi pada fetus terjadi
setelah adanya infeksi dalam cavitas amnion dan selalu dimulai dengan timbulnya pneumonia, implikasi dari paru-paru sebagai tempat infeksi inisial. Bakteri masuk
dalam alveolar space setelah fetus teraspirasi dengan cairan amnion yang telah terinfeksi. Invasi bakteri dalam sel epitel paru merupakan step penting timbulnya
infeksi pada infan. Bakteri SGB intraseluler dijumpai dalam sel epitel dan endotel paru dari neonatus primata setelah dipapar dengan SGB secara in utero melalui
inokulasi ke dalam cairan amnion. Selain itu SGB juga memperlihatkan invasi ke dalam sel epitel dan sel endotel paru secara in vitro. Kemudian SGB diduga
merusak endotel paru dimana proses ini merupakan suatu jalan untuk masuk ke dalam sirkulasi Edwards dan Baker 1995; Tamura et al. 1994; Gibson et al. 1993;
Winram et al. 1998. Kemampuan SGB masuk ke dalam barier sel endotel telah memberikan
suatu mekanisme untuk masuknya SGB dalam vasculer space dari alveolar space atau masuk dalam interstisial space dari vasculer kompartemen sehingga
menimbulkan septikemia Gibson et al. 1993.
2.8 Mekanisme Pertahanan Inang
Inang mempunyai sejumlah mekanisme pertahanan yang dapat menghalangi agregasi bakteri. Mekanisme pertahanan tersebut dapat dikatagorikan dalam 2
kelompok: 1 Non-spesifikkekebalan alamiah dan 2 spesifikkekebalan didapat. Respons imun spesifik tergantung pada adanya pemaparan benda asing
dan pengenalan selanjutnya, serta reaksi terhadapnya. Sebaliknya respons imun nonspesifik terjadi pada saat pertemuan pertama antara hospes dengan benda
asing Abbas et al. 1994; Roitt dan Delves 2001. a. Fagositosis
Fagositosis merupakan mekanisme pertahanan non-spesifik yang sangat penting yang diperantarai oleh sel-sel scavenger dengan memakan organisme-organisme
yang menyerang dan menghancurkannya secara intraseluler melalui aksi enzim- enzim. Fagositosis dapat dilakukan oleh leukosit polimorfonuklear PMN yang
disebut mikrofag dan dapat dilakukan oleh fagosit mononuklear yaitu makrofag. Mikrofag dihasilkan di sum-sum tulang dan ketika matur ia masuk dalam
sirkulasi pembuluh darah selama 6-7 jam. Sel- sel yang mempunyai masa hidup yang pendek tiba secara cepat pada lokasi infeksi yang ditarik oleh bahan-bahan
kemotaktik yang meningkat selama proses inflamasi. Makrofag dihasilkan dalam sum-sum tulang dan sel ini dibawa sebagai monosit-monosit didalam pembuluh
darah yang berperan sebagai “makrofag bebas” didalam alveoli paru, peritoneum dan granuloma-granuloma radang, atau “makrofag terikat” yang
berintegrasi dalam jaringan dalam limfnode, limfa, hati yang disebut sel-sel kupfer, CNS yang disebut mikroglia, dan jaringan ikat yang disebut histiosit
Bellanti 1993; Abbas et al. 1994; Roitt dan Delves 2001. Makrofag menghasilkan beberapa sitokin yang penting antara lain adalah
interleukin-1 IL-1 dan tumour necrosis factor TNF yang dapat berperan sebagai mediator-mediator radang dan menyebabkan demam. Makrofag
memproses antigen bakteri dan membawanya kepada limfosit untuk merangsang suatu respon imun spesifik, ia juga memainkan suatu bahagian penting dalam
imunitas berperantara sel Abbas et al. 1994; Roitt dan Delves 2001. Sel-sel fagositik mampu melakukan proses kemotaksis yaitu menarik fagosit
ketempat mikroorganisme kemudian terjadi perlekatan bakteri pada membran fagosit. Sel-sel fagositik memperlihatkan pseudopods yang kecil untuk
membungkus bakteri, fusi ini membentuk suatu kawah atau fagosom. Lisosom- lisosom yang mengandung enzim hidrolitik dan substansi bakterisidal lain
bermigrasi kearah fagosom dan berfusi dengan membrannya untuk membentuk suatu fagolisosom sehingga terjadi proses ingesti. Pembunuhan intraseluler
terhadap bakteri yang diingesti, dapat terjadi dalam beberapa menit, walaupun degradasi sel bakteri dapat menghabiskan waktu dalam beberapa jam Bellanti
1993. b. Komplemen
Komplemen adalah suatu famili dari protein-protein yang ada dalam serum yang bereaksi bersama satu sama lainnya dalam suatu kaskade. Bakteri SGB
dapat melakukan pengelakan terhadap komplemen. Hal ini disebabkan karena adanya kapsul pada permukaan bakteri dimana kapsul tersebut mengandung asam
sialat yang mempunyai sifat sedemikian rupa sehingga tidak terjadi aktivasi jalur komplemen alternatif. Kapsul tersebut mempunyai afinitas yang sangat rendah
terhadap C3b, dengan demikian opsonisasi tidak terjadi. Streptococcus Grup B juga dapat menghasilkan Streptococcal C5a peptidase C5aAse yang dapat
menguraikan C5a sehingga tidak terjadi fagositosis Abbas et al. 1994; Roitt dan Delves 2001.
2.9 Pencegahan Infeksi Neonatal SGB
