Gambaran Pasien Kanker Prostat Di RSUP H. Adam Malik Medan Dari Januari 2012– Desember 2013

GAMBARAN PASIEN KANKER PROSTAT DIRSUPH. ADAMMALIKMEDANDARI JANUARI 2012– DESEMBER 2013

Oleh:

NAGEENTHREN A/L RAGUNATHAN 110100439

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERAUTARA MEDAN 2014

GAMBARAN PASIEN KANKER PROSTAT DI RSUPH. ADAMMALIKMEDANDARI JANUARI 2012– DESEMBER 2013

KARYATULIS ILMIAH

Diajukansebagaisalahsatusyarat

UntukmemperolehkelulusanSarjanaKedokteran

Oleh:

NAGEENTHREN A/L RAGUNATHAN 110100439

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERAUTARA MEDAN 2014

ABSTRAK

Kanker Prostat merupakan penyakit yang banyak terjadi pada priayang berusia lanjut. Tetapi banyak penderita penyakit prostat sering tidak menyadari adanya keganasan pada prostat apabila tidak mengalami keluhan kesulitan buang air kecil yang cukup berarti sehingga para penderita kanker prostat umumnya datangterlambat untuk mencari pengobatan., Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran kelompok usia,lokasi, differensiasi sel dan jenis histopatologi penyakit kanker prostat di Laboratorium Patologi Anotomi RSHUP Adam Malik, Medan dari Januari 2012-Desember 2013.

Hasil penelitian menunjukan seramai 62 orang pasien kanker prostat mulai umur 30-78 tahun telah dianalisa.Kelompok usia tersering dari penderita kanker prostat adalah 51-57 tahun yaitu sebanyak 20 orang (32.3%). Dari 62 pasien tersebut, 43orang (69.4%)menderita jenis histopatologi adenokarsinoma sementara 19orang (30.6%) menderita jenis histopatologi transisional. Pada derajat differensial berdasarkan Gleason score, penderita kanker prostat ditemukan pada Gleason score 4/10 sampai dengan 8/10. Lokasi kanker terbanyak ditemukan differensiasi sel adalah pada zona perifer dan lokasi kanker tidak ditemukan pada segmen anterior

ABSTRACT

Prostate cancer is a disease that is more common in older men . But many prostate disease patients are often not aware of the presence of malignancy in the prostate if not experience difficulty urinating complaint significant that prostate cancer patients generally come too late to seek treatment . The purpose of this study is to describe the age group,location,cell differentiation and histopathological types of prostate cancer in the Laboratory of Pathology Anotomi RSHUP Adam Malik , Medan from January 2012 - December 2013

The results showed 62 prostate cancer patients from the age of 30-78 years have been analysed.Most common age of patients with prostate cancer is 51-57 years as many as 20 people ( 32.3 % ) . Of the 62 patients, 43 ( 69.4 % ) had adenocarcinoma histopathologic types while 19 ( 30.6 % ) suffer from this type of transitional histopathology . On the degree of differential based on Gleason score, prostate cancer was found in a Gleason score of 4/10 to 8/10 . Location histopathologic differentiation of cells is most found in the peripheral zone and the location of at least histopathology is the anterior segment

DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN ... i

ABSTRAK……….. ii

ABSTRACT………...…. iii

KATA PENGHANTAR ………..….. iv

DAFTAR ISI... v

DAFTAR GAMBAR ... vii

DAFTAR TABEL ... viii

BAB 1 PENDAHULUAN ... 1

1.1. Latar Belakang ... 1

1.2. Rumusan Masalah ... 3

1.3. Tujuan……. ... 3

1.3.1. Tujuan Umum ... 3

1.3.2. Tujuan Khusus ... 3

1.4. Manfaat ... 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 5

2.1. Prostat ... 5

2.1.1. Anatomi ... 5

2.1.2. HistoIogi Prostat ... 6

2.1.3. Fisiologi Prostat... 7

2.2. Tumor Ganas Prostat ... 8

2.2.1. Epidemiologi ... 8

2.2.2. Faktor Resiko ... 8

2.2.3. Patologi ... 9

2.2.4. Gejala Klinis ... 10

2.2.5. Diagnosis ... 11

2.2.6. Derajat Diferensiasi Sel dan Stadium ... 12

2.2.7. Penatalaksanaan ... 14

2.2.8. Prognosis ... 15

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL ... 16

3.1. Kerangka Konsep Penelitian ... 16

3.2. Definisi Operasional ... 16

BAB 4METODE PENELITIAN ... 18

4.1. Rancangan Penelitian ... 18

4.2. Populasi dan Sampel ... 18

4.2.1. Populasi ... 18

4.2.2. Sampel ... 18

4.3. Lokasi dan Waktu Penelitian ... 18

4.4. Metode Pengumpulan Data ... 18

4.5. Metode Pengolahan dan Analisis Data ... 19

BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN……… 20

5.1 Hasil Penelitian………...… 20

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian………...……….… 20

5.1.2 Deskripsi Data Penelitian …….………..…….. 21

5.2 Pembahasan……….……..25

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN……… 27

6.1 Kesimpulan……… 27

6.2 Saran………. 28

DAFTAR GAMBAR

2.1.1. Anatomi ... 5 2.1.2 Histologi Prostat ... 7

ABSTRAK

Kanker Prostat merupakan penyakit yang banyak terjadi pada priayang berusia lanjut. Tetapi banyak penderita penyakit prostat sering tidak menyadari adanya keganasan pada prostat apabila tidak mengalami keluhan kesulitan buang air kecil yang cukup berarti sehingga para penderita kanker prostat umumnya datangterlambat untuk mencari pengobatan., Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran kelompok usia,lokasi, differensiasi sel dan jenis histopatologi penyakit kanker prostat di Laboratorium Patologi Anotomi RSHUP Adam Malik, Medan dari Januari 2012-Desember 2013.

Hasil penelitian menunjukan seramai 62 orang pasien kanker prostat mulai umur 30-78 tahun telah dianalisa.Kelompok usia tersering dari penderita kanker prostat adalah 51-57 tahun yaitu sebanyak 20 orang (32.3%). Dari 62 pasien tersebut, 43orang (69.4%)menderita jenis histopatologi adenokarsinoma sementara 19orang (30.6%) menderita jenis histopatologi transisional. Pada derajat differensial berdasarkan Gleason score, penderita kanker prostat ditemukan pada Gleason score 4/10 sampai dengan 8/10. Lokasi kanker terbanyak ditemukan differensiasi sel adalah pada zona perifer dan lokasi kanker tidak ditemukan pada segmen anterior

ABSTRACT

Prostate cancer is a disease that is more common in older men . But many prostate disease patients are often not aware of the presence of malignancy in the prostate if not experience difficulty urinating complaint significant that prostate cancer patients generally come too late to seek treatment . The purpose of this study is to describe the age group,location,cell differentiation and histopathological types of prostate cancer in the Laboratory of Pathology Anotomi RSHUP Adam Malik , Medan from January 2012 - December 2013

The results showed 62 prostate cancer patients from the age of 30-78 years have been analysed.Most common age of patients with prostate cancer is 51-57 years as many as 20 people ( 32.3 % ) . Of the 62 patients, 43 ( 69.4 % ) had adenocarcinoma histopathologic types while 19 ( 30.6 % ) suffer from this type of transitional histopathology . On the degree of differential based on Gleason score, prostate cancer was found in a Gleason score of 4/10 to 8/10 . Location histopathologic differentiation of cells is most found in the peripheral zone and the location of at least histopathology is the anterior segment

BAB1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Para lanjut usia, dikhawatirkan akan menjadi persoalan besar Indonesia. Sebab, dilihat dari jumlahnya pada tahun 2020 diperkiran akan meningkat sebesar 414% (Biro Pusat Stastistik, 2009). Padahal upaya penyejahteraan termasuk peningkatan kualitas kesehatan kelompok ini masih belum memadai.Secara alamiah, proses menjadi tua mengakibatkan kemunduran kemampuan fisik dan mental.Secara umum, lebih banyak gangguan organ tubuh dikeluhkan oleh para warga senior baik pria maupun wanita, lebih banyak pula yang menderita penyakit kronis (Astawan M, 2007). Seiring dengan perjalanan usia, khususnya bagi pria usia lanjut harus meningkatkan kawaspadaan pada kondisi kesehatan yang kerap dialami pria berusia lanjut adalah gangguan prostat. Yang lebih parah adalah kanker prostat.

Kanker prostat merupakan keganasan yang terjadi pada organ prostat yang hanya ditemui pada pria. Di Jepang, dilaporkan sebanyak 39 penderita per 100.000 orang dan di China hanya 28 penderita per 100.000 orang mengalami penyakit ini (Pienta,2000 dalam Umar dan Ageos, 2002). Pada akhit tahun 2010, di Inggris kanker prostat menyumbang 36% dari prevelansi kanker yang sama. Di Indonesia, pada tahun 2000 saja sudah disimpulkan bahwa kanker prostat menduduki urutan ke 9 dengan 310 kasus baru (4,07%) dari 10 kasus kanker yang diperoleh dari laporan berbagai rumah sakit. Disimpulkan pula bahwa pada laki-laki di atas usia 65 tahun, kanker prostat menempati urutan ke 2 dengan 202 kasus (12,31%) (Sarjadi, 1999 dalam Boedi-Darmojo.R.Martono, 1999).

Tumor ganas prostat merupakan salah satu kanker prostat yang menduduki posisi kelima dari semua jenis kanker-yang paling sering ditemukan dan merupakan jenis kanker ketiga yang paling sering terjadi pada laki-laki setelah kanker paru dan kolorektal. Prevelansi kanker prostat di negara maju sebanyak 19% dan di negara berkembang sebanyak 5.3%. Sekitar 70% kasus kanker prostat yang terdiagnosis ditemukan pada usia lebih dari 65 tahun. Data statistik menunjukkan prevelansi kanker prostat banyak ditemukan di seluruh dunia, baik di Amerika Utara, Eropa,dan Australia. Akan tetapi terdapat pengecualian di Asia, Afrika, dan Timur Tengah (Elatar, 2010).

Secara pasti, bilangan penderita pembesaran prostat belum di dapat, tetapi secara prevelansi di RS, sebagai contoh jika kita lihat di Palembang, di RS Cipto Mangunkusumo ditemukan 423 kasus pembesaran prostat jinak yang dirawat selama tiga tahun (2002-2005) dan di RS Sumber Waras sebanyak 617 kasus dalam periode yang sama (ponco Birowo, 2008). Ini dapat menunjukkan bahwa kasus kanker prostat adalah antara kasus yang paling mudah dan banyak ditemukan.

Kanker prostat umumnya tidak menunjukkan gejala khas.Karena itu, sering terjadi keterlambatan diagnosa. Gejala yang ada umumnya sama dengan gejala pembesaran prostat jinak yaitu buang air kecil tersendat/tidak lancar. Keluhan dapat juga berupa nyeri tulang dan gangguan saraf.Dua keluhan itu muncul bila sudah terjadi penyebaran hingga tulang belakang penyebab kanker prostat tidak diketahui secara tepat, meskipun.beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara diet tinggi lemak dengan peningkatan kadar hormone testosterone. Pada bahagian lain, Rindiastuti (2008) misalnya menyimpulkan bahwa usia lanjut mengalami penurunan beberapa unsur esensial tubuh seperti kalsium (Ca) dan Vitamin D. Tetapi pola makan dengan Ca tinggi secara berlebihan dapat meningkatkan risiko kanker prostat pada usia lanjut.

Secara umum, jika diperhatikan, di dunia, pada 2003, terdapat lebih kurang 220,900 kasus baru ditemukan, di mana, daripada jumlah ini, 30% daripadanya berada di tahap membunuh (Abbas, 2005). Seperti juga kanker prostat juga menyerang pria berusia lebih dari 50 dan pada usia di bawah itu bukan merupakan suatu yang abnormal. Secara khususnya di Indonesia, menurut (WHO,2010), untuk tahun 2005, insidensi terjadinya kanker prostat adalah sebesar 12 orang setiap 100,000 orang, yakni yang keempat setelah kanker saluran napas atas, saluran pencernaan dan hati.

Dalam survei awal yang dilakukan oleh peneliti di RSUP Haji Adam Malik, Medan ditemukan 143 kasus pasien rawat inap.Dari 143 hanya 118 merupakan pasien kanker prostat dan sebanyak 25 pasien adalah penderita benign prostatic hyperplasia (BPH).

Melihatkanangkapenderitakankerprostatsemakin

meningkatsecaraglobal,makapenelitiinginmengetahuikelompok usia, jenishistopatologi,lokasi dan differensiasi selkankerprostatpadapriasupayabermanfaatdalam usaha penanganan kankerprostat.

Bagaimanakah gambaran histopatologi, kelompok usia, lokasi dan differensiasi sel penyakit kanker prostat di Laboratorium Patologi Anatomi RSUP Haji Adam Malik Medan, periode 2012-2013?

1.3. Tujuan

1.3.1. Tujuan Umum

Tujuan Umum dari penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran pasien yang menderita penyakit kanker prostat di Laboratorium Patologi Anotomi RSUP Haji Adam Malik, Medan, periode 2012-2013.

1.3.2. Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahuigambaranpenderita kanker prostat pada pria berdasarkankelompokusia.

2. Untuk mengetahuigambaranjenishistopatologikanker prostat. 3. Untuk mengetahui gambaranlokasikanker prostat.

4. Untukmengetahui g a m b a r a n penderita kanker prostat berdasarkan differensiasi sel.

1.4. Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk:

1. Data atau informasi hasil penelitian ini dapat menjadi masukan bagi pihak RSUP Haji Adam Malik tentang gambaran kanker prostat berdasarkan kelompok usia,

lokasi,diferensiasi sel dan jenis histopatologi.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Prostat 2.1.1. Anatomi

Prostat adalah kelenjar eksokrin pada sistem reproduksi pria.Prostat merupakan organ yang terdiri atas jaringan fibromuskular dan glandular yang tersembunyi di bawah kandung kemih. Dalam keadaan normal, prostat mempunyai berat 20 gram dan panjang 2,5 cm yang terletak pada uretra posterior. Di bagian depan prostat disokong oleh ligamentum prostatik dan di bagian belakang oleh diafragma urogenital.

Sumber : K.OH, William (2000)

Dalam hubungannya dengan organ lain, batas atas prostat bersambung dengan leher bladder atau kandung kemih. Di dalam prostat didapati uretra.Sedangkan batas bawah prostat yakni ujung prostat bermuara ke eksternal spinkter bladder yang terbentang diantara lapisan peritoneal.Pada bagian depannya terdapat simfisis pubis yang dipisahkan oleh lapisan ekstraperitoneal.Lapisan tersebut dinamakan cave of Retzius atau ruangan retropubik.Bagian belakangnya dekat dengan rectum, dipisahkan oleh fascia Denonvilliers

Prostat memiliki lapisan pembungkus yang di sebut dengan kapsul. Kapsul ini terdiri dari 2 lapisan yaitu :

1. True capsule : lapisan jibrosa tipis pada bagian luar prostat

2. False capsule: lapisan ekstraperitoneal yang saling bersambung, menyelimuti bladder ,atau kandung kemih. Sedangkan Fascia Denonvilliers berada pada bagian belakang.( K. OH, William ;2000)

2.1.2. HistoIogi Prostat

Menurut klasifikasi Lowsley; prostat terdiri dari lima lobus: anterior, posterior, medial, lateral kanan dan lateral kiri. Sedangkan menurut Me Neal, prostat dibagi atas :zona perifer, zona sentral, zona transisional, segmen anterior dan zona spingter preprostat. Secara histopatologik, kelenjar prostat terdiri atas komponen kelenjar dan stroma. Komponen stroma ini terdiri atas otot polos, fibroblast, pembuluh darah, saraf, dan j aringan penyangga lain. Prostat normal terdiri dari 50 lobulus kelenjar. Duktus kelenjar-kelenjar prostat ini lebih kurang 20 buah, secara terpisah bermuara pada uretra prostatika, dibagian lateral verumontanum kelenjar-kelenjar ini dilapisi oleh selapis epitel torak dan bagian basal terdapat sel-sel kuboid. (Furqan, 2003; Purnomo, 2008)

Gambar 2.1.2. Zona prostat secara histologi 2.1.3. Fisiologi Prostat

Fungsi kelenjar prostat antara lain:

1. Mengeluarkan cairan alkalis yang menetralkan sekresi vagina yang asam, suatu fungsi penting karena sperma lebih dapat bertahan hidup dalam lingkungan yang sedikit basa.Kelenjar prostat dikelilingi oleh otot polos yang berkontraksi selama ejakulasi, mengeluarkan lebih kurang 0,5 ml cairan prostat. (Sherwood, 2010; Furqan, 2003)

2. Menghasilkan enzim-enzim pembekuan dan fibrinolisin. Enzim-enzim pembekuan prostat bekerja pada fibrinogen dari vesikula seminalis untuk menghasilkan fibrin, yang "membekukan" semen sehingga sperma yang diejakulasikan tetap tertahan di saluran reprodksi wanita saat penis ditarik keluar. Segera setelah itu, bekuan seminal diuraikan oleh fibrinolisin, suatu enzim pengurai fibrin dari prostat, sehingga sperma motil yang dikeluarkan dapat bebas bergerak dalam saluran reproduksi wanita. (Sherwood, 2010)

2.2. Tumor Ganas Prostat 2.2.1. Epidemiologi

Kanker prostat menempati peringkat kedua sebagai penyebab tersering kematian terkait kanker pada laki-laki berusia lebih dari 50 tahun, di bawah kanker paru. Seperti halnya pada (Benign Prostatic Hyperplsid) BPH, insidensi kanker prostat meningkat sesuai dengan pertambahan usia. Kanker prostat yang laten lebih sering terjadi daripada yang menimbulkan gejala klinis, dengan frekuensi keseluruhan lebih dari 50% pada laki-laki berusia lebih dari 80 tahun. Kanker ini jarang menyerang pria sebelum berusia 45 tahun (Presti, 2010; Ellatar, 2008; Purnomo, 2009).

2.2.2. Faktor Resiko

Faktor-faktor yang dapat menyebabkan kanker prostat antara lain : 1. Usia

Usia terjadinya kanker prostat dimulai dengan frekuensi kecil pada usia dewasa muda dan meningkat > 90% pada usia 90 tahun (Presti, 2010; Vulfovich, 2008).

2. Ras

Kanker prostat lebih sering terjadi pada ras afiika amerika yang berkulit, hitam (65%) daripada ras kaukasoid yang berkulit putih (Presti, 2010; Vulfovich, 2008).

3. Riwayat keluarga

Kemungkinan untuk menderita kanker prostat menjadi dua kali jika saudara laki-laki menderita penyakit ini. Kemungkinannya naik menjadi lima kali lipat jika ayah dan saudaranya juga menderita. Ini menunjukkan adanya faktor genetika yang melandasi terjadinya kanker prostat (Vulfovich, 2008; Purnomo, 2009).

4. Pengaruh hormon

Peningkatan kadar testosteron bisa meningkatkan resiko terjadinya kanker prostat dan sebaliknya hormon androgen atau pemberian estrogen bisa menghambat timbulnya penyakit ini. Namun peran pasti hormon ini dalam patogenesis kanker prostat masih belum dipahami sepenuhnya (Kumar, 2010; Vulfovich, 2008).

5. Lingkungan

Peningkatan frekuensi kanker prostat terjadi di lingkungan industri tertentu dan perbedaan geografik insidensi penyakit yang signifikan.Kanker prostat cukup sering ditemukan di negara Skandinavia dan relatif jarang di negara Asia tertentu.Laki-laki yang bermigrasi dari daerah beresiko rendah ke daerah beresiko tinggi tetap kurang beresiko menghidap kanker prostat, sedangkan generasi berikutnya memiliki resiko sedang (Kumar, 2010).

6. Diet

Diet tinggi lemak diduga meningkatkan kejadian kanker prostat.Kebiasaan merokok dan paparan bahan kimia cadmium (Cd) yang banyak terdapat pada alat listrik dan baterei berhubungan erat dengan timbulnya kanker prostat (Presti, 2010; Kumar, 2010; Purnomo, 2009).

2.2.3. Patologi

Jenis histopatologis kanker prostat sebagian besar adalah adenokarsinoma yaitutumor ganas epitelial pada kelenjar, khususnya pada kelenjar prostat dan selebihnya didominasi transisional sel karsinoma.Sekitar 60-70% terdapat pada zona perifer, 10-20% pada zona transisional, dan 5-10% pada zona sentral (Presti, 2010; Pumomo, 2009).

Karena letaknya di perifer, kemungkinan kanker prostat menyebabkan obstruksi uretra pada tahap awal biasanya lebih kecil daripada hiperplasia nodular. Lesi awal biasanya tampak sebagai massa berbatas tidak jelas tepat di bawah kapsul prostat. Pada permukaan potongan, fokus kanker muncul sebagai lesi padat, abu-abu putih sampai kuning, yang menginfiltrasi kelenjar di sekitarnya dengan lesi kabur.Penyebaran secara limfogen melalui kelenjar limfe pada daerah pelvis menuju kelenjar limferetroperitoneal dapat terjadi sejak awal dan penyebaran secara hematogen melalui vena vertrebalis menuju tulang-tulang pelvis, femur sebelah proksimal, vertebra lumbalis, kosta, para, hati, dan otak terjadi pada kanker tahap lanjut.Invasi ke rektum lebih jarang terjadi karena adanya fasia denonviliers, yaitu lapisan jaringan ikat yang memisahkan struktur genitourinaria bawah dari rektum yang menghambat pertumbuhan tumor ke arah posterior (Kumar, 2010; Purnomo, 2009).

Kelenjar pada kanker prostat tidak dikelilingi oleh sel stroma atau kolagen tetapi terletak berdempetan dan tampak menyalip secara tajam menembus stroma di sekitamya.Kelenjar di sekitar karker prostat invasif sering mengandung fokus atipia sel atau neoplasia intraepitel prostat (Prostatic Intraepithelial Neoplasia, PIN). PIN diperkirakan merupakan prekursor kanker prostat karena sering terdapat bersamaan dengan kanker infiltratif. PIN dapat dibagi menjadi PIN derajat tinggi (HGPIN) dan PIN derajat rendah (LGPIN). HGPIN sering memperlihatkan perubahan molekuler yang sama dengan kanker invasif (50-80% dari kasus), sedangkan LGPIN dianggap sebagai bentuk intermediate antara jaringan normal dan jaringan ganas (20% dari kasus). HGPIN merupakan temuan patologis yang paling sering dijumpai dan insidensinya meningkat seiring dengan pertambahan usia. Oleh karena itu jika pada hasil biopsi pasien menunjukkan hanya HGPIN, maka dilakukan biopsi ulang untuk memastikan ada atau tidaknya kanker invasif tersebut (Presti, 2010; Kumar, 2010; Nieder, 2008).

2.2.4. Gejala Klinis

Pasien kanker prostat stadium dini seringkali tidak menunjukkan gejala atau tanda klinis.Tanda-tanda itu biasanya muncul setelah kanker berada pada stadium lanjut.Keluhan sulit miksi, nyeri saat miksi, atau hematuria menandakan bahwa kanker telah menekan uretra.Kanker prostat yang sudah bermetastasis ke tulang dapat memberikan gejala nyeri tulang, fraktur pada tempat metastase, atau kelainan neurologis jika metastasis pada tulang vertebra (Presti, 2010; Purnomo, 2009).

2.2.5. Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis kanker prostat diperlukan beberapa pemeriksaan seperti: 1. Digital Rectal Examination (DRE)

Pada pemeriksaan DRE dapat diraba nodul yang keras dan ireguler. Pada stadium dini sulit mendeteksi kanker prostat melalui DRE sehingga hams dibantu dengan pemeriksaan TRUS (Transrectal Ultrasound Scanning) (Akins,2008:Presti, 2010).

2. Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium bisa didapatkan hasil azotemia (obstuksi bilateral ureter), anemia (metastase), peningkatan serum amilase (metastase tulang), dan serum asam phosphatase (Kumar, 2010; Purnomo, 2009).

3. Penanda tumor

Penanda tumor yang sering digunakan adalah PSA (Prostate Specific Antigen total) yaitu suatu enzim proteolitik 33-kD yang dihasilkan oleh sitoplasma sel prostat dan berperan dalam meningkatkan motilitas sperma dengan mempertahankan sekresi seminalis dalam keadaan cair.PSA berguna untuk melakukan deteksi dini adanya kanker prostat dan evaluasi lanjutan setelah terapi kanker prostat.Range standar PSA 0,0-4,0 ng/ml. Walaupun sel kanker menghasilkan lebih banyak PSA, tetapi makna diagnostiknya dapat sangat meningkat jika digunakan bersama prosedur lain (Kumar, 2010; Ayyathurai, 2008; Pumomo, 2009).

4. Pemeriksaan pencitraan

Sekitar 60-70% kanker prostat.terdeteksi melalui pemeriksaan Transrectal Ultrasound Scanning (TRUS) dengan gambaran hypoechoic. CT-scan digunakan jika dicurigai adanya metastase pada limfanodi.MRI digunakan dalam menentukan luas ekstensi tumor ke ekstakapsuler atau ke vesikula seminalis (Purnomo, 2009; Amendola, 2008).

Indikasi tindakan ini adalah pada peningkatan serum PSA atau DRE abnormal.Pengambilan contoh jaringan pada area yang dicurigai keganasan melalui biopsi aspirasi dengan jarum halus (BAJAH) dengan bantuan TRUS (Presti, 2010; Purnomo, 2009).

2.2.6. Derajat Diferensiasi Sel dan Stadium

Kanker prostat biasanya mengalami metastase ke kelenjar limfe pelvis kemudian metastase berlanjut ke tulang-tulang pelvi,vertebra lumbalis,femur, vertebra torakal dan kosta. Lesi yang sering terjadi pada metastase di tulang adalah lesi osteolitik (destruktif), lebih sering osteoblastik (membentuk tulang).Adanya metastasis osteoblastik merupakan isyarat yang kuat bahwa kanker prostat berada pada tahap lanjut.Derajat diferensiasi sel yang sering digunakan adalah sistem Gleason.Skor untuk sistem ini adalah 1 – 5 berdasarkan pola secara pemeriksaan spesimen prostat di laboratorium Patologi Anatomi .

Tabel 2.1.6. Score Gleason pada bentuk ciri sel

Pattern 1 :

Very well-differentiated, small, closely packed, uniform glands in essentially circumscribed masses

Pattern 2 :

Similar to pattern 1 but with moderate variation in size and shape of glands and more atypia in the individual cells; cribriform pattern may be present, still essentially

circumscribed, but more loosely arranged Pattern 3 :

Similar to pattern 2 but marked irregularity in size and shape of glands, with tiny glands or individual cells invading stroma away from circumscribed masses or solid cords and masses with easily identifiable glandular differentiation within most of them

Pattern 4 :

Lange clear cells growing in diffuse pattern resembling hypernephroma; may show gland formation

Pattern 5 :

Very poorly differentiated tumours; usually solid masses or diffuse growth with little or no differentiation into glands

2.2.6.Gambar Derajat Diferensiasi Sel

Ada 2 skor yang harus dilihat dalam sistem Gleason yaitu :

1) Skor primer adalah penilaian yang diberikan berdasarkan gambaran mikroskopik yang paling dominan pada spesimen yang diperiksa

2) Skor sekunder adalah gambaran mikroskopik berikutnya yang paling dominan setelah yang pertama.

Total skor untuk Gleason adalah jumlah dari skor primer dan skor sekunder dimana masing – masing rentang nilai untuk skor primer dan sekunder adalah 1 – 5 dan totalnya 2 – 10. Bila total skor Gleason 2 – 4, maka specimen dikelompokkan kedalam kategori well – differentiated, sedangkan bila skor Gleason 5 – 6 dikategorikan sebagai moderate differentiated dan skor Gleason 8 – 10 dikelompokkan sebagai poor differentiated. Tidak jarang skor Gleason bernilai 7 sesekali di masukkan ke dalam kategori moderate differentiated, namun bias dimasukkan kedalam kategori poor differentiated. Kerancuan ini diatasi dengan cara sebagai berikut :

1. Bila skor primer Gleason adalah 3 dan skor sekunder 4, maka di masukkan ke dalam kategori moderate differentiated.

2. Bila skor primer Gleason 4 dan skor sekunder 3 maka di masukkan ke dalam kategori poor differentiated, karena memiliki prognosis yang lebih buruk daripada yang memiliki skor primer Gleason 3. (Gleason 2000)

Tabel 2.2.6. Derajat Diferensiasi Kanker Prostat Menurut Gleason

Score Tingkat Histopatologi

2-4 Diferensiasi baik

5-7 Diferensiasi sedang

8-10 Diferensiasi buruk

Tingkat infiltrasi dan penyebaram tumor disusun berdasarkan TNM (hasil dari DRE dan TRUS).

Tabel 2.3.6. Sistem Staging TNM untuk Kanker Prostat T --- Tumor Primer

Tx Tidak dapat dinilai

T0 Tidak ada tanda tumor primer T1 Karsinoma in situ (PIN)

T1a Keterlibatan ≤ 5% jaringan TURP, DRE normal T1b Keterlibatan > 5% jaringan TURP, DRE normal

T1c Terdeteksi dari pemeriksaan PSA, DRE dan TRUS normal T2 Tumor teraba melalui DRE atau terlihat melalui TRUS pada satu

lobus, terbatas di prostat

T2a Tumor teraba melalui DRE atau terlihat melalui TRUS pada dua lobus, terbatas di prostat

T2c Perluasan ekstrakapsular pada satu atau kedua lobus T3 Invasi ke vesikula seminalis

T3a Tumor meluas ke leher kandung kemih, sfingter, 13edic13, otot levator, atau dasar panggul

N ----Kelenjar getah bening regional (obrurator, iliaka interna, iliaka eksterna, kelenjar getah bening presakral)

NX Tidak dapat dinilai

N0 Tidak ada metestasis ke kelenjar getah benig regional N1 Metestasis ke kelenjar getah bening regional atau nodul M---Distant metastasis

MX Tidak dapat dinilai M0 Tidak ada metestasis jauh

M1a Metestasis ke kelenjar getah benig jauh M1b Metestasis ke tulang

M1c Metestasis jauh lainnya (Presti, 2010)

Tabel 2.4.6 Stadium Untuk Kanker Prostat

Stadium I Tla NO MO Gl

Stadium II

Tla NO MO G2,3,4

Tib NO MO Semua G

Tic NO MO Semua G

Tl NO MO Semua G

T2 NO MO Semua G

Stadium III T3 NO MO Semua G

Stadium IV

T4 NO MO Semua G

Semua T Nl MO Semua G

SemuaT Semua N Ml Semua G

(Akins, 2008)

2.2.7. Penatalaksanaan

Tindakan yang dilakukan terhadap pasien kanker prostat tergantung pada stadium, umur harapan hidup, dan derajat diferensiasi (Presti, 2010; Purnomo, 2009).

1. Observasi

Ditujukan untuk pasien dalam stadium Tl dengan umur harapan hidup kurang dari 10 tahun.(Presti, 2010; Purnomo, 2009).

2. Prostatektomi radikal

Ditujukan untuk pasien yang berada dalam stadium T1-2 NO MO. Tindakan ini berupa pengangkatan kelenjar prostat bersama dengan vesikula seminalis. Beberapa penyulitnya antara lainperdarahan, disfungsi ereksi, dan inkontinensia. (Prestf, 2010; Purnomo, 2009).

3. Radiasi

Ditujukan untuk pasien tua atau pasien dengan tumor loko-invasif dan tumor yang telah mengalami metastasis.Pemberian radiasi eksterna biasanya didahului dengan limfadenektomi.(Presti, 2010; Purnomo, 2009).

4. Terapi hormonal

Jenis obat untuk terapi hormonal antara lain estrogen (anti androgen), LHRH agonis (kompetisi dengan LHRH), antiandrogen non steroid (menghambat sintesis dan aktivitas androgen), dan blokade androgen total (menghilangkan sumber androgen dari testis maupun dari kelenjar suprasternal).(Presti, 2010; Purnomo, 2009).

2.2.8. Prognosis

Indikator yang paling penting untuk prognosis kanker prostat adalah sistem Gleason, tingkat volume tumor, dan adanya penetrasi kapsul atau positif marjin pada saat prostatektomi.HGPIN dan grading Gleason 4 dan 5 berkaitan dengan temuan patologi yang merugikan pasien.Sebaliknya LGPIN juga menyebabkan prognosis yang buruk (Krupski, 2012).Lebih dari 90% pasien dengan lesi stadium Tl atau T2 bertahan hidup 10 tahun atau lebih (Kumar, 2010).

2.2.9. Diteksi Dini

American Cancer Society menganjurkan agar semua pria berusia diatas 50 tahun mengikuti Program Deteksi Dini Kanker Prostat dengan melakukan pemeriksaan Prostate Specific Antigen total (PSA) dan perabaan prostat melalui dubur yang disebut Digital Rectal Examination (DRE). Pemeriksaan DRE harusdilakukan oleh dokter, sedangkan pemeriksaan PSA dapat dilakukan di laboratorium klinik. Bila ada riwayat kanker dalam keluarga, program deteksi dini kanker prostat ini dianjurkan sejak usia 40 tahun.

BAB 3

3. Radiasi

Ditujukan untuk pasien tua atau pasien dengan tumor loko-invasif dan tumor yang telah mengalami metastasis.Pemberian radiasi eksterna biasanya didahului dengan limfadenektomi.(Presti, 2010; Purnomo, 2009).

4. Terapi hormonal

Jenis obat untuk terapi hormonal antara lain estrogen (anti androgen), LHRH agonis (kompetisi dengan LHRH), antiandrogen non steroid (menghambat sintesis dan aktivitas androgen), dan blokade androgen total (menghilangkan sumber androgen dari testis maupun dari kelenjar suprasternal).(Presti, 2010; Purnomo, 2009).

2.2.8. Prognosis

Indikator yang paling penting untuk prognosis kanker prostat adalah sistem Gleason, tingkat volume tumor, dan adanya penetrasi kapsul atau positif marjin pada saat prostatektomi.HGPIN dan grading Gleason 4 dan 5 berkaitan dengan temuan patologi yang merugikan pasien.Sebaliknya LGPIN juga menyebabkan prognosis yang buruk (Krupski, 2012).Lebih dari 90% pasien dengan lesi stadium Tl atau T2 bertahan hidup 10 tahun atau lebih (Kumar, 2010).

2.2.9. Diteksi Dini

American Cancer Society menganjurkan agar semua pria berusia diatas 50 tahun mengikuti Program Deteksi Dini Kanker Prostat dengan melakukan pemeriksaan Prostate Specific Antigen total (PSA) dan perabaan prostat melalui dubur yang disebut Digital Rectal Examination (DRE). Pemeriksaan DRE harusdilakukan oleh dokter, sedangkan pemeriksaan PSA dapat dilakukan di laboratorium klinik. Bila ada riwayat kanker dalam keluarga, program deteksi dini kanker prostat ini dianjurkan sejak usia 40 tahun.

BAB 3

3.1. Kerangka Konsep Penelitian

Kerangka konsep penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran histopatologi kanker prostat di Instalasi Patologi Anatomi RSUP H. Adam Malik dari bulan Januari 2012 sampai Desember 2013.

Berdasarkan latar belakang dan tinjauan pustaka, maka kerangka konsep dari penelitian ini adalah sebagai berikut:

Gambar 3.1 Kerangka Konsep Penelitian

3.2 Definisi Operasional

Definisi operasional sangat dibutuhkan untuk membatasi ruang atau pengertian variabel-variabel penelitian dan akan memudahkan untuk mengukurnya. Definisi operasional variabel-variabel adalah rumusan pengertian variable-variabel yang diamati, diteliti dan berikan batasan (Notoatmodjo, 2002). Definisi operasional dalam penelitian ini digambarkan di sebagai berikut:

Jenis Histopatologi

Lokasi

Diferensiasi Sel

Gambaran pasien Kanker Prostat di RSUP H. Adam Malik

Medan dari Januari 2012 sampai Desember

2013 Usia

Usia Jenis Histopatologi Merupakanusi apasienkanker prostat yangdilihatpa da lembar observasi Jenis kanker prostat berdasarkan gambaran histologi jaringan kanker prostat secara mikroskopis dari Patologi Anatomi Pengamatan lansung Hasil diagnosa pemeriksaan histopatologi Melakukan pengumpulan data pada rekam medis Pemeriksaan patologi anatomi secara mikroskopis dari rekam medik Pasienkankerprostat telah dibedakan menurutusia(Rumus Sturges)

30 – 36 tahun 37 – 43 tahun 44 – 50 tahun 51 – 57 tahun 58 – 64 tahun 65 – 71 tahun

-adenokarsinoma -transisional sel karsinoma

Nominal

BAB 4

METODE PENELITIAN Variabel Definisi

Operasional

Cara Ukur Alat Ukur

Hasil Ukur Skala

Lokasi Derajat Diferensiasi Sel Zona kanker prostat berdasarkan gambaran histologi jaringan kanker prostat secara mikroskopis dari Patologi Anatomi Pola perubahan arsitektur dari kelenjar prostat dengan Hasil diagnosa pemeriksaan lokasi Hasil diagnosa pemeriksaan differensiasi sel Pemeriksaan patologi anatomi secara mikroskopis pada rekam medik Sistem Greading Gleason yang ada pada rekam medik Zona Perifer Zona Sentral Zona Transisional Segmen Anterior

2-4 Diferensiasi baik

5-7 Diferensiasi sedang

8-10 Diferensiasi buruk

nominal

4.1. Jenis Penelitian

Jenis penelitian ini adalah penelitian deskriptif,yang bertujuan untuk mengetahui bagaimana gambaran histopatologi, kelompok usia, lokasi dan differensiasi sel penyakit kanker prostat. Pendekatan yang digunakan pada desain penelitian adalah cross sectional. Pengumpulan data adalah rekam medik di Laboratorium Patologi Anatomi RSUP Haji Adam Malik Medan, periode 2012-2013.

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian 4.2.1. Waktu Penelitian

Penggumpulan dan pengolahan data dilakukan pada bulan September sampai November 2014.

4.2.2.Tempat Penelitian

Penelitiandilakukan di Laboratorium Patologi Anatomi RSUP Haji Adam Malik Medan.Kebanyakan data pasien kanker prostat dalam keadaan kurang lengkap serta kabur dan sukar untuk dibaca

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian 4.3.1. Populasi

Populasi adalah seluruh objek penelitian.Dalam penelitian ini yang dijadikan populasi adalah data rekam medik penderita kanker prostat yang ada di Laboratorium Patologi Anatomi RSUP Adam Malik Medan selama periode 2012-2013.

4.3.2. Sampel

Sampel yang telah diambil adalah berdasarkan total sampling,dimana seluruh populasi diambil sebagai sampel iaitu sebanyak 143 sampel. Dari 140 hanya 118 merupakan pasien kanker prostat dan sebanyak 25 pasien adalah penderita benign prostatic hyperplasia (BPH). Tetapi dari 118 sampel, hanya 62 sampel yang lengkap dan sisanya sebanyak 56 merupakan data yang tidak lengkap dan kabur.

4.4. Teknik Pengumpulan Data

Pada penelitian ini, data pasien kanker adalah data sekunder, yaitu data rekam medik sediaan histopatologi tumor ganas prostat pada bulan Januari 2012 sampai Desember 2013. Data dikumpulkan kemudian diolah dan dikelompokkan sesuai gambaran histopatologi, kelompok usia, lokasi dan differensiasi sel.

4.5. Metode Pengolahan dan Analisis Data

Semua data yang telah dikumpulkan, dicatat, dikelompokkan kemudian diolah dengan menggunakan program Statistic Package for Social Science (SPSS) sesuai dengan tujuan penelitian.

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

RSUPH.Adam MalikMedanmerupakan rumahsakitkelasAsesuai SK MenkesNo.335/Menkes/SK/VII/1990danjugasebagai RumahSakit Pendidikan

pelayanan kesehatan dan pendidikanjuga merupakan pusatrujukan kesehatan untukwilayah pembangunanAyang meliputi ProvinsiSumateraUtara, D.I. Aceh, SumateraBarat danRiau. Lokasinyadibangun diatastanah seluas±10Hadan terletak diJalan Bunga LauNo.17 km 12,KecamatanMedanTuntungan,KotamadyaMedan, ProvinsiSumateraUtara.

5.1.2 Deskripsi Data Penelitian

Datapenelitianyang digunakanadalah datasekunder,yaitudatadari rekammedispasien.Datayang diambil adalahdata rekammedisdari tanggal Januari 2013 sampai Desember 2013.

Jumlahpenderitakanker prostat di RSUPHajiAdamMalikdari tanggal Januari 2012

sampai Desember 2013 adalahsebanyak118orangpenderita.Sementaradaridatayangterkumpulhanya62yangmempunyai

datayanglengkap dan sebanyak 56 lagi kabur.Jumlah populasi tersebut diambil dari rekam medis yang terdapat di Laboratorium Patologi Anatomi RSUP H. Adam Malik Medan periode dari tahun2012-2013.

5.2. Analisa Penelitian

5.2.1. Analisa Data Penderita Kanker Prostat berdasarkan Kelompok Usia

Analisis penderita kanker prostat di RSUP Haji Adam Malik Medan dari tahun 2012-2013 berdasarkan kelompok usia dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Tabel 5.1 Analisa Tabel Penderita Kanker Prostat Berdasarkan Kelompok Usia

Kelompok UsiaFrekuensi(n) Persentase (%) 30-3634.8

38-43 5 8.1

44-5014 22.6 51-5720 32.3

58-641321.0

65-71 6 9.7 72-78 1 1.6 Total 62 100

Padaanalisa tabel 5.1 ,penderita kanker prostat berdasarkan kelompok usia paling banyak penderita kanker prostat adalah 51-57 tahun yaitu sebanyak 20 orang (32.3%) .Kelompok usia paling sedikit pula adalah 72-78 tahun yaitu sebanyak 1 orang (1.6%)

43 19

Jenis Histopatologi

Adenokarsinoma

Transisional sel karsinoma

69,4% 30,6%

Pada analisa gambar 5.2 dapat dilihat bahwa distribusi penderita prostat berdasarkan jenis histopatologi yang ditemukan paling banyak dengan jenis adenokarsinoma adalah sebanyak 43 orang (69.4%), selebihnya kanker prostat jenis transisional sel karsinoma hanya 19 orang(30.6%). Kondisi menggambarkan jenis kanker adenokarsinoma lebih banyak diderita penderita kanker prostat dibandingkan transisional sel karsinoma.

Tabel 5.2. Distribusi Penderita Kanker Prostat Berdasarkan Derajat Diferensiasi Sel.( Score Gleason) Total 62 100 Pada tabel 5.2dapa t ditemu kan differen siasi sel dengan Gleason Score antara 4/10 hingga 8/10 dilihat bahwa distribusi jenis histopatologi berdasarkan derajat diferensiasi sel ditemukan pada score Gleasonpaling banyak adalah dengan score 5/10 yaitu sebanyak 31 orang(50%) dan derajat diferensiasi selhistopatologi paling sedikit ditemukan pada score 8/10 hanya 1 orang (1,6%).

Derajat Diferensiasi Sel Frekuensi(n) Persentase(%)

1/10 0 0,0

2/10 0 0,0

3/10 0 0,0

4/10 6 9,7

5/10 31 50.0

6/10 19 30,6

7/10 5 8,1

8/10 1 1,6

9/10 0 0,0

Tabel 5.3. Analisa Data Lokasi Histopatologi Penderita Kanker Prostat

Lokasi Frekuensi(n) Persentase(%) Zona Perifer 4471.0

Zona Sentral 12 19.4

Zona Transisional 6 9.7

Segmen Anterior 00Total 62 100

Pada tabel 5.3 dapat dilihat bahwa distribusi gambaran lokasi histopatologi pada zona perifer, zona sentral dan transisional. Zona perifer merupakan lokasi histopatologi paling tinggi yaitu sebanyak 44 orang (71.0%). Lokasi histopatologi paling rendahpula adalah pada Zona transisional dengan 6 orang (9.7%).

Tabel 5.4. Analisia DataKelompok Usia dengan JenisHistopatologi

KelompokUsia Jenis Histopatologi Jumlah AdenokarsinomaTransisional sel karsinoma

30-36 2 1 3 38-433 2 5

44-50 9 5 14 51-57155 20

58-64 9 4 13

65-715 1 6

Pada tabel 5.4 dapat dilihat bahwa distribusi kelompok usia berdasarkan jenis histopatologi yang paling tinggi mempumyai adenokarsinoma adalah penderita umur51-57 tahun yaitu sebanyak 15 orang sementara pada kelompok usia 72-78.tahun tidak ditemui penderita adenokarsinoma.Bagi transisional sel karsinoma paling tinggi adalah kelompok penderita pada umur 44-50 tahun dan 51-57 tahun masing-masing sebanyak 5 orang. Pada kelompok umur yang paling kurang memilikitransisional sel karsinoma adalah pada umur 30-36,65-71 dan 72-78 iaitu masing-masing sebanyak 1 orang.

Tabel 5.5. Analisis DataJenis Histolopatologi berdasarkanLokasi

JenisHistopatologiLokasi Total

PeriferSentral Transisional

Adenokarsinoma 29 10 4 43 Transisional sel karsinoma 15 2 2 19

Total 44 12 6 62

Pada tabel 5.5 dapat dilihat bahwa distribusi jenis histopatologi berdasarkan lokasi yang paling tinggi adalah perifer dimana mempunyai 29 kasus pada adenokarsinoma sementara paling rendah adalah pada transisional sebanyak 4 kasus. Bagi transisional sel karsinoma paling banyak adalah lokasi perifer dan paling sedikit adalah pada lokasi transisional.

5.2 Pembahasan

Kanker prostat adalah penyakit kanker yang menyerang kelenjar prostat dimana sel-sel kelenjar prostat tumbuh abnormal dan tidak terkendali pada reproduksi laki-laki.Sampel penelitian adalah semua pria yang menderita kanker yang dirawat di RSUP H.Adam Malik,Medan dari tanggal 1 Januari 2012 hingga 31 Desember 2013. Total sampling dengan 118 orang pria tetapi sebanyak 56 orang pasien memiliki data yang kabur data untuk dibaca dan tidak lengkap.

Dari hasil penelitian diketahui bahwa penderita kanker prostat terbanyak yang ditemukan adalah dengan kelompok usia51-57 tahun yaitu (32.3%)dan paling rendah adalah usia 72-78 tahun sebanyak (1.6%). Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan olehKohler (2007) di Amerika,bahawa kebanyakan kasus kanker prostat adalah pada usia 50-60 tahun. Pendapat senada dikatakan Presti (2010) bahwa usia terjadinya kanker prostat dimulai dengan frekuensi kecil pada usia dewasa muda 30-45 tahun dan meningkat > 90% pada usia 50-60 tahun. Menurut teoriVulfovich (2008), melaporkan beberapa unsur essensial tubuh seperti kalsium dan vitamin D menurun pada umur 50 ke atas sehingga mengakibatkan osteoporosis,timbul paradigma bahawa mengkonsumsi kalsium yang berlebihan pada saat itu yang memicu terjadi kanker prostat. Perubahan keseimbangan hormonal pada umur diatas 50-60 tahun yaitu antara hormon testosteron dan hormon estrogen juga menyebabkan berlakunya kanker prostat, karena produksi testosteronmenurun dan terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adipose di perifer dengan pertolongan enzim arotomatase,dimana sifat estrogen ini akan merangsang terjadinya hyperplasia pada stroma, sehingga timbul dugaan bahawa testosteron diperlukan untuk insiasi terjadinya proliferasi sel tetapi kemudian estrogenlah yang berperan untuk perkembangan stroma. Kemungkinan lain ialah perubahan konsentrasi relatif testosteron dan estrogen menyebabkan produksi dan potensiasi faktor pertumbuhan lain yang dapat menyebabkan terjadinya kanker prostat(WHO,2010)

Temuan pola penyakit kanker prostat ditinjau dari jenis histopatologi cenderung pada adenokarsinoma sebanyak 44 orang (71.0%). Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Purnomo(2010) bahwa jenis histopatologi kanker prostat paling tinggi adalah adenokarsinoma yaitu sebanyak 75%. Berdasarkan penelitianAyyathurai(2008) menyatakan jenis histopatologi kanker prostat sebagian besar adalah adenokarsinoma yaitu tumor ganas epitelial pada kelenjar, khususnya pada kelenjar prostat dan selebihnya didominasi transisional sel karsinoma.

derajat diferensiasi kanker prostat biasanya berada pada interval 5 sampai dengan 7 dikatakan tingkat histopatologi.Hal ini tidak sesuai dengan penelitianNelson (2010) di Amerika yaitu kebanyakandifferensiasi sel kanker prostat adalah dari score Gleason 8/10 yaitu 60%.Berdasarkan teori Barber(2013) pula,score gleason adalah berdasarkan differensiasi sel dengan hitungkan score primer dan sekunder dari keseluruhan organ prostat pada penderita kanker yang mempunyai differensiasi dengan ciri aturan sel.

Pola penyakit kanker prostat ditinjau dari lokasi histopatologi cenderung lebih banyak terjadi pada zona perifer, kemudian zona sentral dan sedikit ditemukan pada zona transisional.Penelitian Rindiastuti (2008) menunjukan 65% pasien yang telah didignosa kanker prostat mempunyai lokasi histopatologi pada zona perifer. Penelitian lain seperti studi yang dilakukan oleh Reksoprodjo(2010), di Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusomo, Jakarta menunjukan bahawa lebih dari 70% penderita kanker prostat cenderung di zona perifer.MenurutAlbertsen(2011), kejadian kanker prostat yang paling tinggi yaitu 72% adalah di zona perifer karena umumnya kanker prostat tumbuh di bagian tepi dari prostat yang mempunyai permukaan luas.

Peneliti menghadapi kesulitan menyeluruh di mana,saat mengumpul rekam medis terdapat sebanyak 56 orang pasien memiliki data yang kabur dan tidak lengkap seperti rekam medis tersebut tidak mempunyai informasi yang butuhkan oleh peneliti.

.

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

Berdasarkan hasil analisis data yang diperolehi, maka kesimpulan yang dapat diambil dari penelitian ini adalah sebagai berikut :

Jumlah penderita kanker prostat di Rumah sakit Pusat Haji Adam Malik-Medan dari tanggal 1 Januari 2012 sampai 31 Desember 2013 adalah sebanyak 118 orang tetapi sebanyak 56 data pasien didapati kabur dan tidak lengkap. Usia tersering dari penderita kanker prostat

adalah 51-57 tahun yaitu sebanyak 20 orang (32.3%). Dari 62 pasien tersebut, 43 orang (69.4%)menderita jenis histopatologi adenokarsinoma sementara 19 orang (30.6%) menderita jenis histopatologi transisional. Pada derajat differensial berdasarkan Gleason score, penderita kanker prostat ditemukan pada Gleason score 4/10 sampai dengan 8/10. Lokasi histopatologi yang paling ditemukan adalah pada zona perifer dan lokasi histopatologi tidak ditemukan adalah segmen anterior

6.2. Saran

Dari seluruh penelitian yang telah dijalankan,dapatdiungkapkan beberapa saran yang mungkin bermanfaat bagi semua pihak yang berperan dalam penelitian ini. Antara saran yang dapat diberikan ialah:

1 Kepada Bagian Rekam Medis dan Inhalasi Patologi Anatomi RSUP H.Adam Malik,diharapkan menyimpan data pasien dengan informasi yang lebih jelas bagi memudahkan para peneliti mengambil data yang diperlukan tanpa sebarang kesulitan pada masa akandatang

3Bagi tenaga kesehatan, harus melakukan edukasi dan penjelasan kepada pasien mengenai pentingnya melakukan pemeriksaan prostat pada dekade usia 40 tahun ke atas dengan penyuluhan.

DAFTAR PUSTAKA

Abbas A.K; Nelson Fausto, D; Richard Mitchell, (2005, May).Robbins Basic-Pathology (7th ed.). Saunders.

Akins, R.A., 2008. Staging.In: Wahab, M.A., Silva, O.E., Prostate Cancer A Practical Guide. Philadelphia: Elsevier's Health Sciences Rights Department, 94.

Albertsen PC, Moore DF, Shih W et al: Impact of comorbidity on survival among men with location of prostate cancer. J Clin Oncol 2011; 29: 1335.

Amendola, M., Kumar, P., 2008. Prostate Cancer: Imaging Features. In: Wahab, M.A., Silva, O.E., Prostate Cancer A Practical Guide. Philadelphia: Elsevier's Health Sciences Rights Department, 53.

Astawan, Made. 2008. Penyakit kronis pada lansia dan proses-Proses Penyakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Ayyathurai, R., Manoharan, M., 2008.Prostate Spesific Antigen and Digital Rectal Examination Screening for Prostate Cancer.In: Wahab, M.A., Silva, O.E., Prostate Cancer A Practical Guide. Philadelphia: Elsevier's Health Sciences Rights Department, 47

3Bagi tenaga kesehatan, harus melakukan edukasi dan penjelasan kepada pasien mengenai pentingnya melakukan pemeriksaan prostat pada dekade usia 40 tahun ke atas dengan penyuluhan.

DAFTAR PUSTAKA

Abbas A.K; Nelson Fausto, D; Richard Mitchell, (2005, May).Robbins Basic-Pathology (7th ed.). Saunders.

Akins, R.A., 2008. Staging.In: Wahab, M.A., Silva, O.E., Prostate Cancer A Practical Guide. Philadelphia: Elsevier's Health Sciences Rights Department, 94.

Albertsen PC, Moore DF, Shih W et al: Impact of comorbidity on survival among men with location of prostate cancer. J Clin Oncol 2011; 29: 1335.

Amendola, M., Kumar, P., 2008. Prostate Cancer: Imaging Features. In: Wahab, M.A., Silva, O.E., Prostate Cancer A Practical Guide. Philadelphia: Elsevier's Health Sciences Rights Department, 53.

Astawan, Made. 2008. Penyakit kronis pada lansia dan proses-Proses Penyakit, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Ayyathurai, R., Manoharan, M., 2008.Prostate Spesific Antigen and Digital Rectal Examination Screening for Prostate Cancer.In: Wahab, M.A., Silva, O.E., Prostate Cancer A Practical Guide. Philadelphia: Elsevier's Health Sciences Rights Department, 47

Barber, J.2013, Barber, NJ. Lycopene and Prostate Cancer. Prostate Cancer and prostatic diseases.202;5:6-12

Biro Pusat Statistik. 2009. Statistik Penduduk Lanjut Usia 2009. Jakarta: Badan Pusat Statistik.

Elattar, L, 2010. Epidemiology of Prostate Cancer.In: Wahab, M.A., Silva, O.E., Prostate Cancer A Practical Guide. Philadelphia: Elsevier's Health Sciences Rights Department, 9-14.

Furqan (2003), evaluasi biakan urin pada penderita bph setelah pemasangan kateter menetap pertama kali.

Gleason DF. (2000) : Histologic grading of prostatic carcinoma. In: Bostwick DG(ed). Pathology of the Prostate. Churchill Livingstone: New York, (pp 83-93).

"Guidelines on prostate cancer".European Association of Urology.2013.Retrieved, on 2013-05-07

K. O. H, William, et al. 2000. Neoplasm of the Prostate.In : C. Bast, Robert et al, ed. Holland - Frei Cancer Medicine 5th Edition. USA : BC Decker Inc

Kohler, E. Ward, 2007 “Annual report to the nation on the status of cancer, 1975–2007, featuring tumors of the brain and other nervous system,” Journal of the National Cancer Institute, vol. 103, no. 9, pp. 714–736, 2011.

Kumar, V., Cortan, R.S., Robbins, S.L., 2010.Buku Ajar Patologi.Edisi 8.Volume 1. Jakarta: EGC, 186.

Early Detection and Prevention of Cancer. Medical Faculty, University of Indonesia, Jakarta, September 23-25, 1998.

McNeal JE (1988) Normal histology of the prostate. Am J Surg Pathol 12(8):619-633.

Nelson (2010) WG, De Marzo AM, & Isaacs WB. Mechanism of Disease: Prostate Cancer. Engl J Med 366-381.

Nieder, A.M., Manoharan, M.,,2008. High Grade Prostatic Intraepithelial Neoplasia In: Wahab, M.A., Silva, O.E., Prostate Cancer A Practica /Gw/We.Philadelphia: Elsevier's Health Sciences Rights Department, 110

Notoatmodjo S. (2002). Prosedur penelitian kesehatan,(edisi revisi). Jakarta: Rineka

Pienta, 2008, Etiology, Epidemiology, and Prevention of Carcinoma of the Prostate. /n.Walsh, P.C., Reti, A.B.,Vaughn, E.D., Wein A.J. (eds). CampbelFs Urology 7th ed.Philadelphia.W.B.Saunder Co.p.2489-96.dalamUmar dan Agoes, 2002.

Presti, J.C., 2010. Neoplasms of the Prostate Cancer.In: Tanagho, E.A., McAninch, J.W., Smith's General Urology, Sixteenth edition. USA: The McGraw-Hill Companies, 367-384.

Purnomo, B.B., 2009. Dasar-dasar Urologi, Edisi kedua. Jakarta: Sagung Seto, 69-83.

Reksoprodjo, S.2010, dkk, Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Penerbit Fakultas Kedokteran UI,;75-84

Rindiastuti, Y., 2008. Deteksi Dini dan Pencegahan Penyakit Kronik,Fakultas Kedokteran UNS. Available

from.http://www.yuyunrindi.wordpress.com/2008/05/09/deteksi-difii-dan-pencegahan-penvakit.html-98k.r Accessed 01 Juni 2014]

Sarjadi, 1999. Kanker Pada Usia Lanjut dalam Boedi-Darmojo,R.Martono.(eds). Buku Ajar Geriatri edisi 1.Jakarta. Balai Penerbit FK UI: 426 - 37.

Sherwood Lauralee, 2010 ; Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem (Human Physiology: From cells to systems); Edisi II, EGC, Jakarta ; 377 – 380

Vulfovich, M., 2008.Risk Factor.In: Wahab, M.A., Silva, O.E., Prostate Cancer Practical Guide. Philadelphia: Elsevier's Health Sciences Rights Department, 15-18.

WHO World Health Organization, 2010.Prostate cancer in Asia. World HealthOrganization Media Centre. Available from:http://www.who.int/ [Accessed 30 Oktober 2010]

DATA SPSS

No Nama Kelompok Usia

Jenis Histopatologi Lokasi Stadium

1 THS 51-57 adenokarsinoma perifer 6

2 LML 58-64 adenokarsinoma sentral 5

3 EP 44-50 transisional perifer 5

4 M 44-50 adenokarsinoma perifer 4

5 MT 58-64 transisional sentral 5

6 HBS 51-57 adenokarsinoma perifer 5

7 WMB 58-64 adenokarsinoma perifer 7

8 RG 51-57 transisional perifer 5

9 ERS 65-71 adenokarsinoma perifer 6

10 SBL 38-43 adenokarsinoma sentral 7

11 KA 65-71 adenokarsinoma sentral 6

12 BKS 44-50 adenokarsinoma perifer 5

13 Z 38-43 transisional perifer 5

14 AP 51-57 adenokarsinoma perifer 5

15 M 51-57 adenokarsinoma perifer 5

16 ES 44-50 adenokarsinoma perifer 5

17 KP 44-50 transisional perifer 5

18 REHR 44-50 adenokarsinoma perifer 6

19 UB 58-64 transisional perifer 5

20 S 51-57 adenokarsinoma perifer 6

21 M 44-50 adenokarsinoma sentral 7

22 S 44-50 adenokarsinoma sentral 4

24 S 65-71 transisional transisional 6

25 SS 30-36 adenokarsinoma perifer 5

26 PN 44-50 transisional perifer 5

27 SM 58-64 adenokarsinoma perifer 6

28 LR 51-57 transisional perifer 6

29 M 38-43 adenokarsinoma sentral 5

30 HHH 51-57 adenokarsinoma perifer 5

31 RS 51-57 adenokarsinoma perifer 6

32 S 58-64 adenokarsinoma perifer 4

33 R 51-57 transisional transisional 7

34 M 58-64 adenokarsinoma transisional 5

35 BS 44-50 transisional perifer 5

36 TS 48-64 adenokarsinoma sentral 5

37 J 65-71 adenokarsinoma transisional 8

38 TS 51-57 transisional perifer 6

39 RS 58-64 adenokarsinoma perifer 5

40 BB 58-64 transisional perifer 6

41 JS 38-43 adenokarsinoma transisional 5

42 LP 51-57 adenokarsinoma perifer 6

43 BMP 38-43 transisional perifer 5

44 H 51-57 adenokarsinoma transisional 7

45 MPS 48-64 transisional perifer 6

46 J 48-64 adenokarsinoma sentral 5

47 AN 44-50 adenokarsinoma transisonal 6

48 SSH 44-50 adenokarsinoma perifer 5

50 S 30-36 transisional perifer 4

51 G 44-50 adenokarsinoma perifer 5

52 T 51-57 adenokarsinoma perifer 4

53 SE 51-57 transisional perifer 5

54 W 65-71 adenokarsinoma perifer 5

55 MM 72-78 transisional sentral 6

56 RS 51-57 adenokarsinoma perifer 5

57 MAN 58-64 adenokarsinoma perifer 5

58 SS 51-57 adenokarsinoma sentral 6

59 AFH 51-57 adenokarsinoma perifer 6

60 JS 44-50 transisional perifer 6

61 BN 51-57 adenokarsinoma perifer 4

62 S 51-57 adenokarsinoma perifer 5

HASIL OUTPUT SPSS

Kelompok Usia

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 30-36 3 4.8 4.8 4.8

38-43 5 8.1 8.1 12.9

44-50 14 22.6 22.6 35.5

51-57 20 32.3 32.3 67.7

58-64 13 21.0 21.0 88.7

65-71 6 9.7 9.7 98.4

72-78 1 1.6 1.6 100.0

Total 62 100.0 100.0

Analisa data penderita kanker prostat berdasarkan Jenis histologi

Jenis Histologi

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Adenokarsinoma 43 69.4 69.4 69.4

Transisional 19 30.6 30.6 100.0

Total 62 100.0 100.0

Analisa data penderita kanker prostat berdasarkan lokasi

Lokasi

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Perifer 44 71.0 71.0 71.0

Sentral 12 19.4 19.4 90.3

Transsional 6 9.7 9.7 100.0

Total 62 100.0 100.0

Analisa data penderita kanker prostat berdasarkan diferensiasi sel

Differensiasi Sel

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 4/10 6 9.7 9.7 9.7

5/10 31 50.0 50.0 59.7

7/10 5 8.1 8.1 98.4

8/10 1 1.6 1.6 100.0

Total 62 100.0 100.0

Jenis Histologi * Lokasi Crosstabulation

Jenis_Histologi dan Lokasi Crosstabulation

Lokasi

Total

Perifer Sentral Transsional

Jenis_Histologi Adenokarsinoma 29 10 4 43

Transisional 15 2 2 19

Total 44 12 6 62

Kelompok Usia * Jenis Histopatologi Crosstabulation

Kelompok_Usia * Jenis_Histologi Crosstabulation

Count

Jenis_Histologi

Total

Adenokarsinoma Transisional

Kelompok_Usia 30-36 2 1 3

38-43 3 2 5

44-50 9 5 14

58-64 9 4 13

65-71 5 1 6

72-78 0 1 1

Valid Adenokarsinoma 43 69.4 69.4 69.4

Transisional 19 30.6 30.6 100.0

Total 62 100.0 100.0

Analisa data penderita kanker prostat berdasarkan lokasi

Lokasi

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Perifer 44 71.0 71.0 71.0

Sentral 12 19.4 19.4 90.3

Transsional 6 9.7 9.7 100.0

Total 62 100.0 100.0

Analisa data penderita kanker prostat berdasarkan diferensiasi sel

Differensiasi Sel

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid 4/10 6 9.7 9.7 9.7

5/10 31 50.0 50.0 59.7

7/10 5 8.1 8.1 98.4

8/10 1 1.6 1.6 100.0

Total 62 100.0 100.0

Jenis Histologi * Lokasi Crosstabulation

Jenis_Histologi dan Lokasi Crosstabulation

Lokasi

Total Perifer Sentral Transsional

Jenis_Histologi Adenokarsinoma 29 10 4 43

Transisional 15 2 2 19

Total 44 12 6 62

Kelompok Usia * Jenis Histopatologi Crosstabulation

Kelompok_Usia * Jenis_Histologi Crosstabulation

Count

Jenis_Histologi

Total Adenokarsinoma Transisional

58-64 9 4 13

65-71 5 1 6

72-78 0 1 1