2.1.2. Etiologi
Seperti terlihat pada Tabel 2.1, kondisi apapun yang mengarah ke sebuah perubahan dalam struktur atau fungsi ventrikel kiri dapat mempengaruhi pasien
untuk mengembangkan gagal jantung. Meskipun etiologi pada pasien gagal jantung dengan ejeksi fraksi sehat berbeda dari orang-orang dengan ejeksi fraksi
yang menurun, ada tumpang tindih antara etiologi dari dua kondisi ini. Di negara-negara industri, penyakit jantung koroner telah menjadi
penyebab dominan pada pria dan wanita dan berperan untuk 60-75 kasus gagal jantung. Hipertensi memberikan kontribusi terhadap perkembangan gagal
jantung pada 75 pasien, termasuk kebanyakan pasien dengan penyakit jantung koroner , penyakit jantung koroner dan hipertensi berinteraksi untuk
meningkatkan risiko gagal jantung, seperti halnya diabetes mellitus.
Tabel 2.1. Etiologi gagal jantung.
Etiologi Deskripsi
Penyakit jantung koroner Banyak manifestasi.
Hipertensi Sering berhubungan dengan hipertropi ventrikel
kiri dan gangguan fraksi ejeksi. Kardiomiopati
Bersifat genetik atau non genetic temasuk miokardistis
Hypertrophic HCM, dilated DCM, restrictive RCM, arrhythmogenic right ventricular
ARVC.
Obat-obatan Beta-Bloker, kalsium antagonis, antiaritmia,
agen sitotoksik. Racun
Alkohol ,penghobatan, kokain, merkuri, kobalt, arsen.
Endokrin Diabetes mellitus, hipohipertiroid, Cushing
syndrome, kekurangan adrenal , kelebihan hormon pertumbuhan,
Phaeochromocytoma.
Nutrisi Kekurangan tiamin, selenium, karnitin. Obesitas,
cachexia. Infiltrat
Sarkoidosis, amiloidosis, haemokromatosis, penyakit jaringan ikat.
Lainnya Chagas’ disease, infeksi HIV , kardiomiopati
peripartum , stadium akhir gagal ginjal. Dickstein, 2008.
Universitas Sumatera Utara
2.1.3. Patofisiologi
Penyakit jantung iskemik dan hipertensi merupakan dua penyebab yang paling penting dari gagal jantung di dunia Barat. Penyebab umum lainnya adalah
diabetes mellitus, penyakit jantung katup stenosis aorta dan khususnya regurgitasi mitral dan kardiomiopati. Infeksi dan gangguan gizi masih menjadi
penyebab paling sering di negara berkembang. Usia lanjut dan jenis kelamin laki- laki juga menjadi faktor risiko.
Mekanisme yang mendasari disfungsi ventrikel adalah kematian atau disfungsi miosit jantung dan volume yang overload. Akibat kontraktilitas
miokard menurun, stroke volume menurun dan end diastole volume dan tekanan meningkat. Hal ini, menurut hukum Frank-Starling, akan mengembalikan
kontraktilitas miokard dan output jantung. Jika berkelanjutan dalam jangka panjang, volume ini akan meningkat mengarah ke sesuatu yang disebut
remodeling jantung. Hal ini melibatkan hipertrofi miokard, pembesaran bilik, peningkatan stres dinding ventrikel, dan peningkatan kebutuhan oksigen.
peningkatan kekakuan ventrikel juga terjadi karena peningkatan deposisi kolagen dalam hati, yang merusak proses pengisian dan memperburuk keadaan.
Penurunan curah jantung menyebabkan aktivasi system simpatis dan menstimulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron RAAS. Pada awalnya hal ini
akan mengembalikan output jantung. Namun, senyawa yang dihasilkan dari cedera di jantung menyebabkan peningkatan yang menyebabkan pengeluaran
energi jantung menjadi tidak efisien dan perfusi miokard berkurang, khususnya di region subendocardial. Kombinasi remodeling jantung dan yang siklus
neurohumoral yang buruk membuat miokardium rentan terhadap iskemia dan sirkulasi yang bergantung pada tonus simpatis
Kotze , 2008.
Universitas Sumatera Utara
2.1.4. Diagnosa
Kategori