BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Defenisi
Stroke iskemik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih; pada umumnya terjadi akibat
berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian. Stroke jenis ini memiliki ciri khas onset defisit neurologis setempat yang tiba-tiba. Beberapa pasien mengalami
perkembangan gejala yang bertahap. Defisit neurologis yang lazim ditemukan meliputi dysphasia, dysarthria, hemianopia, hemiparesis, ataxia, dan sensory loss. Gejala dan tandanya
biasanya satu sisi unilateral.
2.2. Patofisiologi
6
Iskemia jaringan otak biasanya disebabkan oklusi mendadak arteri di otak biasanya arteri vertebrobasilar bila ada ruptur plaque,kemudian akan mengaktivasi sistem pembekuan.
Interaksi ateroma dengan bekuan akan mengisi lumen arteri sehingga aliran darah mendadak tertutup.
Aterosklerosis berhubungan dengan banyak faktor resiko, seperti hipertensi, obesitas, merokok, diabetes mellitus, usia dan kadar kolesterol tinggi.
8
Stroke iskemik terjadi berdasarkan 3 mekanisme yaitu trombosis serebri, emboli serebri dan pengurangan perfusi sistemik umum.
2
1. Stroke akibat trombosis serebri
8,12,13,14
Stroke yang disebabkan adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin menebal, sehingga aliran darah tidak lancar, dan menyebabkan iskemik.
Trombosis serebri adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi satu atau lebih pembuluh darah lokal.
Trombosis diawali adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen di bawahnya. Trombosis terjadi akibat interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah,
adanya kerusakan endotel pembuluh darah.
8,12,13
Endotel normal bersifat antitrombosis karena adanya glikoprotein dan proteoglikan melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin PGI
8,12,13
2
pada endotel bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang rusak, darah berhubungan dengan serat kolagen
Universitas Sumatera Utara
pembuluh darah, merangsang agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat- zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari
makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah.
Otak yang hanya merupakan 2 dari berat badan total, menerima perdarahan 15 dari cardiac output dan memerlukan 20 oksigen yang diperlukan tubuh manusia, sebagai energi
yang diperlukan untuk menjalankan kegiatan neuronal. Energi yang diperlukan berasal dari metabolisme glukosa, disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan
pemakaian selama 1 menit, dan memerlukan oksigen untuk metabolisme tersebut, lebih dari 30 detik gambaran EEG akan mendatar, dalam 2 menit aktivitas jaringan otak berhenti, dalam 5
menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan lebih dari 9 menit akan meninggal.
8,12,13,14,15
Bila aliran darah jaringan otak berhenti, oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan ATP menurun, terjadi penurunan Na-KATPase, sehingga membran potensial
menurun. K
13
+
berpindah ke ruang CES sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran depolarisasi. Saat
awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jairngan otak. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun
di bawah ambang batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga di bawah 0,10 ml100 gr .menit.
Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang menyebabkan gangguan fungsi enzim- enzim, karena tingginya ion H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebral yang ditandai
pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskular dan kemudian penurunan dari tekanan perfusi
sehingga terjadi perluasan daerah iskemik.
12,13,14
2. Emboli serebri
Kategori