hal. Sekitar 50-60 anak yang menderita kanker mengalami malnutrisi yang dipengaruhi oleh jenis keganasan dan negara tempat tinggal, baik negara
berkembang ataupun negara maju Alcazar, 2013. Menurut penelitian Underzo et al. 1996 dan Reilly J, et al. 1999 dalam
Alcazar A. M., et al 2013, prevalensi malnutrisi pada pasien yang didiagnosis menderita LLA sekitar 7 untuk negara berkembang, dan pada penelitian yang
lainnya menunjukkan angka sekitar 21-23. Prevalensi anak-anak yang mengalami obesitas setelah selesai pengobatan adalah sekitar 20-34. Nutrisi
menjadi salah satu faktor yang penting dalam menentukan prognosis dan harapan hidup dari pasien LLA.
Pada pasien LLA yang mengalami malnutrisi pada saat ditegakkan diagnosis, ditemukan bahwa kemoterapi lebih berbahaya dan tidak begitu efektif
dibandingkan dengan pasien LLA yang mempunyai nutrisi adekuat. Toksisitas hematologi adalah penyebab paling sering dari komplikasi yang terjadi, seperti
meningkatkanya resiko infeksi, perdarahan, dan relapse yang disebabkan oleh neutropenia, trombositopenia, dan pengobatan yang dihentikan Alcazar, 2013.
2.2.1. Patogenesis kanker cachexia dan obesitas
Ada beberapa mekanisme yang menyebabkan kondisi malnutrisi terjadi pada pasien kanker seperti interaksi antara energi dan substrat metabolisme,
komponen hormonal dan inflamasi, serta pergantian dari kompartmen metabolik. Hal ini akan mengakibatkan aktivitas metabolik yang dipercepat, oksidasi dari
substrat energi, dan hilangnya protein tubuh. •
Mekanisme kanker cachexia Cachexia adalah suatu kondisi dimana terjadi pengurangan
jaringan otot dan lemak tubuh yang berlangsung terus menerus dan bersifat progresif. Pada kanker cachexia, terjadi kehilangan lemak dan otot
yang berbeda dengan orang yang puasa berkepanjangan ataupun kelaparan. Hal ini disebabkan oleh adanya peranan sitokin seperti IL-
1α,
Universitas Sumatera Utara
IL-1 β, dan IL-6 yang dihasilkan oleh jaringan tumor, sel stroma, sistem
imun selain itu juga disebabkan TNF- α, dan INF-
γ Bauer, 2011. Sitokin-sitokin tersebut akan mempengaruhi asupan makanan dan
penggunaan energi sehingga menyebabkan gejala klinis dari cachexia. Sitokin akan dibawa melewati blood-brain barier dan berinteraksi dengan
sel endotel yang berada di permukaan lumen otak yang menyebabkan suatu substansi dikeluarkan dan mempengaruhi selera makan Bauer,
2011. Reseptor TNF-
α dan IL-1 ditemukan berada di daerah hipotalamus, yang berperan dalam pengaturan nafsu makan. Semua sitokin
ini akan menyebabkan terjadinya anoreksia. Selain itu, prostaglandin juga berperan sebagai mediator penekan nafsu makan Tisdale, 2009.
Selain itu, hal-hal seperti meningkatnya jumlah nutrisi yang dibutuhkan oleh pasien kanker, gangguan penyerapan nutrient disebabkan
adanya gangguan saluran pencernaan oleh karena efek samping pengobatan, gangguan metabolik dan hormonal, nyeri yang tidak
terkontrol, dan gangguan pada pengecapan akan memicu penurunan asupan energi sehingga resiko terjadinya cachexia lebih tinggi Bauer,
Jacqueline, 2011. •
Mekanisme obesitas Obesitas atau overweight merupakan hal yang perlu diperhatikan
sebagai akibat dari pengobatan kanker jangka panjang. Mekanisme pasti dari terjadinya obesitas belum dapat dijelaskan secara pasti, namun ada
beberapa hipotesis yang menjelaskan adanya akumulasi berlebihan dari lemak tubuh sehingga menyebabkan IMT yang berlebihan Alcazar,
2013. Terapi kortikosteroid selain digunakan untuk pengobatan LLA,
juga dapat meningkatkan sintesis leptin. Setelah leptin dihasilkan dan masuk ke dalam aliran darah, leptin akan mencapai sistem saraf pusat dan
berikatan dengan reseptornya yang terdapat di hipotalamus. Aktivasi dari
Universitas Sumatera Utara
reseptor akan menurunkan produksi dari neuropeptida Y dan peptida lainnya. Selain itu, leptin juga akan mengaktivasi sistem saraf simpatis
sehingga aktifitas metabolik dan konsumsi energi meningkat. Leptin mengurangi sekresi insulin sehingga penyimpanan glukosa sebagai sumber
energi akan berkurang Alcazar, 2013. Ketika terjadi insensitifitas terhadap leptin, akan mengakibatkan
gangguan regulasi berat badan dan metabolisme. Sehingga akan menyebabkan adanya gangguan secara intrasel dan mengakibatkan
modifikasi metabolik yang mengarah pada peningkatan IMT Alcazar, 2013.
2.2.2. Tahapan Kemoterapi dan nutrisi pasien LLA
