commit to user
15
pertumbuhan sel, karena tidak terjadinya hambatan aktivasi sel Mendelshon et al. 1995; Prayitno et al., 2005.
5. Sel HeLa
Sel HeLa merupakan continuous cell line yang tumbuh sebagai sel yang semi melekat. Sel HeLa diturunkan dari sel epitel kanker leher rahim serviks
manusia. Sel ini diisolasi tahun 1951 dari seorang wanita penderita kanker leher rahim bernama Henrietta Lacks, berusia 30 tahun Syaifuddin, 2007.
Sel HeLa ini cukup aman dan merupakan sel manusia yang umum digunakan untuk kepentingan kultur sel LabWork Study Guideand Lecture
Notes, 2000. HeLa bersifat immortal yang tidak dapat mati karena tua dan dapat membelah secara tidak terbatas selama memenuhi kondisi dasar bagi sel untuk
tetap hidup masih ada. Strain-strain baru dari sel HeLa telah dikembangkan dalam berbagai macam kultur sel, tapi semua sel HeLa berasal dari keturunan yang
sama. Sel HeLa telah mengalami transformasi akibat infeksi HPV 18 dan berbeda dengan sel serviks yang normal Parhardian et al., 2004.
Sel HeLa dapat tumbuh dengan agresif dalam media kultur. Media yang digunakan adalah media RPMI 1640. Medium RPMI 1640 mengandung nutrisi
yang cukup untuk pertumbuhan, yaitu asam amino, vitamin, garam-garam anorganik, dan glukosa. Serum yang ditambahkan mengandung hormon-hormon
yang mampu memacu pertumbuhan sel. Albumin berfungsi sebagai protein
commit to user
16
transport, lipid diperlukan untuk pertumbuhan sel, dan mineral berfungsi sebagai kofaktor enzim Freshney, 1986.
6. Sel SiHa
Sel SiHa adalah sel kanker serviks akibat infeksi Human Papilloma Virus HPV sehingga mempunyai sifat berbeda dengan sel leher rahim normal. SiHa
cell line mengandung genom HPV 16 Nuryastuti et al., 2002. HPV 16 merupakan DNA virus yang berukuran kecil dengan untai ganda Lee et al.,
2003. Sel kanker serviks yang diinfeksi HPV diketahui mengeekspresikan 2
onkogen gen pemicu tumor, yaitu E6 dan E7. Protein E6 dan E7 terbukti dapat menyebabkan sifat immortal pada kultur primer keratinosit manusia, namun sel
yang imortal ini tidak bersifat tumorigenik hingga suatu proses genetik terjadi. Jadi, viral onkogen tersebut tidak secara langsung menginduksi pembentukan
tumor, tetapi menginduksi serangkaian proses yang pada akhirnya dapat menyebabkan sifat kanker Goodwin dan DiMaio, 2000.
7. Sitotoksik