Faktor- faktor Pencetus Penyakit Periodontal pada penderita Sindroma Down

3.1 Faktor- faktor Pencetus Penyakit Periodontal pada penderita Sindroma Down

3.1.1 Faktor lokal Ada beberapa faktor lokal yang menjadi pemicu tingginya prevalensi periodontal pada penderita sindroma down, diantaranya adalah 3.1.1.1 Oral hygiene dan kalkulus Oral hygiene yang inadekuat sangat berhubungan dengan peningkatan plak dan secara langsung berkaitan dengan berkurangnya respon immunologi terhadap infeksi dan inflamasi. 8 Agen penyebab penyakit periodontal pada Sindroma Down adalah plak bakteri. Hal ini dapat menginduksi jaringan secara progresif . 13 3.1.1.2 Otot wajah dan mulut lemah Anak dengan sindroma Down tidak hanya menyebabkan lemahnya otot-otot lengan dan kaki tetapi juga pada otot leher, wajah dan mulut. Hal ini menyebabkan rongga mulut tidak dapat berfungsi dengan maksimal termaksud: 1 Kesulitan saat menyusui, 2 Adanya rasa tidak nyaman saat makan dan mengunyah makanan, 3 Kehilangan nafsu makan, 4 sulit memakan makanan yang bertekstur. 15 3.1.1.3 Anormali gigi dan jaringan gingiva Anomali gigi meliputi microdontia, hypodontia, partial anodontia, supernumerary teeth, diastema, taurodontism, crown variants, agenesis, hypoplasia dan hypocalcification, serta erupsi yang terlambat 12 . Erupsi gigi yang terlambat dapat terjadi pada pembentukan gigi desidui dan gigi permanen. 8 Selain itu dapat terjadi Universitas Sumatera Utara open bite dan crossbite serta adanya variasi morfologi mahkota yang lebih pendek dan kecil. 13,16 Anomali jaringan pendukung dan gigi terjadi pada usia dini. Delapan persen anak penderita Sindroma Down menderita periodontitis pada usia 12 tahun, berbeda dengan kebanyakan anak pada umumnya yang hanya 0.5. Prevalensi penyakit periodontal pada penderita sindroma Down yang berada pada usia dibawah 30 tahun berkisar 9, 15 12 selain itu dapat juga terjadi ANUG Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis. 13 3.1.1.4 Faktor Saliva Chaushu melaporkan bahwa adanya imunitas oral yang lemah pada penderita sindroma Down dengan immunoglobulin IgA dan rerata sekresi IgG dari kelenjar parotid hanya mencapai 13 dan 25. 17 Pada dasarnya aliran saliva dan buffering saliva sangat penting, akan tetapi pada penderita sindroma Down aliran saliva menjadi berkurang sehingga menyebabkan serostomia mulut kering. 13 3.1.2 Faktor Sistemik Penyakit periodontal pada penderita sindroma Down tidak hanya disebabkan oleh keberadaan plak bakteri tetapi dengan adanya faktor sistemik sebagai predisposisi terhadap peningkatan kerusakan periodontal. Perkembangan dari penyakit periodontal pada Sindroma Down akan lebih meningkat jika dipengaruhi oleh respon imun host, integritas jaringan, mediator inflamatori, enzim proteolitik dan faktor endokrin serta nutrisi. 13 Adapun yang termaksud dalam immunodefisiensi Universitas Sumatera Utara sistemik yaitu respon fagositik dan kemotastik, perubahan metabolisme oksidasi yang berhubungan dengan kromoson 21 dan adhesi molekul sel pada gen kromoson 21. 18 Menurut Izumi dkk, penderita sindroma Down menunjukan penurunan kemotaksis yang signifikan dibanding orang yang sehat pada umumnya. Yavuzyilmaz menyatakan bahwa penderita sindroma Down akan mangalami penurunan neutrofil. Hal ini juga dinyatakan oleh Zaldivar dan Chiapa bahwa terjadi peningkatan neutrofil, aktifitas fagositik dan produksi anion superoksida. Selain karena infeksi bakteri, penyakit periodontal juga disebabkan oleh perubahan immunitas sebagai alasan primer pada penderita Sindroma Down. Dengan menurunnya immunitas pada individu Sindroma Down dapat mempermudah virulensi microbial periodontopathic, sehingga terjadi kolonisasi plak subgingiva. Ketika hal ini terjadi, akan menginduksi reaksi inflamasi pada jaringan gingiva. Peningkatan inflamasi gingiva pada jaringan gingiva akan menurunkan produksi enzim dan mengubah remodeling tulang. Sebagai hasil akhir dari inflamasi tersebut menyebabkan kehilangan dan kerusakan periodonsium atau bahkan kehilangan gigi . 18 Kuster dkk melaporkan bahwa penderita sindroma Down terkait erat dengan disfungsi imun dari hasil penelitiannya diamati adanya komponen berbeda dari system imun dalam kaitanya dengan periodontitis terutama pada fungsi netrofil, reaksi imun selular gingival dan produksi antibody terhadap bekteri periontopatik. Sohoel melaporkan adanya peningkatan antigen HLA1 yang memegang peranan penting dalam pengaturan imun saat terjadi Chronic Marginal Periodontitis CMP pada penderita sindroma Down. Santoes melaporkan penyebaran antibody terhadap Actinobacilus actinomycetemcomitans dalam serum penderita sindroma Down dan Universitas Sumatera Utara pasien normal yang menjelaskan bahwa tujuh penderita sindroma Down dengan periodontitis memiliki kedalam saku 4, lima penderita sidroma Down dengan gingivitis ≤ 3dan pada pasien normal mengalami pendarahan. Berdasarkan laporan diatas terlihat perbedaan yang signifikan antara kelompok kontrol dan penderita sindroma Down p= 0,05, kelompok penderita sindroma Down dengan periodontitis mengalami reaksi yang sangat tinggi disusul oleh kelompok sindroma Down dengan gingivitis dan kelompok kontrol. 18 Barr dan Agholme melaporkan bahwa jumlah prostaglandin E2 PGE2 dan interleukin - 1β IL- 1β pada aliran Gingiva Crevicular Fluid GCF secara signifikan lebih tinggi pada penderita sindroma Down dibandingkan dengan pasien normal. Hal ini menimbulkan perubahan dalam metabolisme asam archidonik pada penderita sindroma Down. 18 Yamazaki dan Kubota melaporkan jumlah tentang jumlah matrix metalloproteinase-2 MMP-2 dan matrix metalloproteinase-8 MMP-8 pada gingival crevicular fluid GCF dan bakteri periodontopatik pada plak subgingival. Sampel GCF dan plak diperoleh dari insisivus sentralis. Jumlah MMPs dievaluasi berdasarkan enzim yang terkait imunitas dan bakteri periodontopatik dideteksi berdasarkan reaksi rantai polymerase. Jumlah MMP-2 dan MMP-8 pada penderita sindroma Down lebih tinggi dibandingkan pasien yang sehat. 18 Universitas Sumatera Utara Gambar 8: Ilustrasi skematik terjadinya penyakit periodontal oleh faktor sistemik Ahmed Khocht: Down Syndrome and Periodontal Disease, Temple University school of Dentistry United States.2012: 219 Gambar tersebut menunjukkan penurunan aliran saliva dan hubungan penurunan produksi antibodi saliva. Neutrofil dengan kemotaksis yang tidak sempurna tidak dapat mencapai target patogen. Terjadi kolonisasi awal dari dentogingiva. Jaringan marginal gingiva diinfiltrasi oleh sel imun seperti makrofag dan limposit. Antigen menunjukan sel yang yang mulai aktif. Makrofag dan sel gingiva akan menurunkan produksi enzim, degradasi kolagen serta kerusakan jaringan, pelepasan prostaglandin, peningkatan osteoklas dan kehilangan tulang alveolar. 18 Universitas Sumatera Utara

BAB IV PERAWATAN PENYAKIT PERIODONTAL PADA SINDROM DOWN