2.1.2. Histologi
Prostat merupakan suatu kumpulan 30-50 kelenjar tubuloalveolar yang bercabang. Duktusnya bermuara ke dalam uretra pars prostatika, yang menembus
prostat. Prostat mempunyai tiga zona yang berbeda zona perifer, zona sentral dan zona transisional. Kelenjar tubuloalveolar prostat dibentuk oleh epitel bertingkat
silindris atau kuboid. Stroma fibromuskular mengelilingi kelenjar-kelenjar. Prostat dikelilingi suatu simpai fibroelastis dengan otot polos. Septa dari simpai
ini menembus kelenjar dan membaginya dalam lobus-lobus yang tidak berbatas
tegas pada orang dewasa Junqueira dan Carneiro, 2007.
Menurut Wein et al. 2012, prostate zone terbagi atas empat, yaitu: 1 Anterior fibromuscular, terdiri atas 30 massa prostat, tidak ada elemen
glandular, otot polos; 2 Peripheral 60-70 kanker prostat, merupakan zona terbesar dan terdiri atas 75 dari glandular prostat tempat dari kanker prostat;
3 Central 5-10 terdiri atas 25 elemen glandular prostat, mengelilingi ejaculatory spinchter; 4 Transitional 10-20 kanker prostat, merupakan zona
terkecil, mengelilingi upper urethra complex, merupakan tempat dari BPH Benign Prostatic Hyperplasia dan terdiri dari 5 prostat glandular, menduduki
15-30 PV prostate volume.
2.2. Kanker Prostat
2.2.1. Definisi
Kanker prostat merupakan kanker kedua tersering diderita oleh kebanyakan pria di negara maju dan insidensinya meningkat seiring berjalannya
waktu Mazhar dan Waxman, 2002. Kanker prostat adalah prostat yang sering ada pada pria diseluruh dunia; sekitar 400.000 kasus baru kanker prostat
didiagnosa tiap tahun, dan kanker prostat menduduki 9.2 dari kasus kanker pada pria Kobayashi et al., 2011. Kanker prostat adalah penyakit kanker yang
menyerang kelenjar prostat dengan sel-sel kelenjar prostat tumbuh abnormal dan tidak terkendali menurut Rindiastuti 2007.
Universitas Sumatera Utara
2.2.2. Insidensi dan Epidemiologi
Sebelum tes PSA bisa dilakukan, sekitar 19.000 kasus baru dari kanker prostat dilaporkan setiap tahun di Amerika Serikat; angka ini mencapai 84.000
pada tahun 1993 dan mencapai puncaknya sekitar 300.000 kasus baru pada tahun 1996. Sejak tahun 1996, laporan setiap tahun dari insidensi kanker prostat di
Amerika Serikat menurun menjadi sekitar 190.000. Laju kematian karena kanker prostat telah menurun dengan persentase sekitar 1 setiap tahun sejak 1990.
Faktor spesifik karena umur, telah menurun angka mortalitasnya pada pria yang kurang dari 75 tahun. Pria lebih dari 75 tahun masih terhitung 2 per 3 dari semua
kematian kanker prostat. Studi epidemiologi menyatakan bahwa faktor nutrisi, seperti: penurunan asupan lemak dan makanan tinggi protein kedelai dapat
memproteksi diri terhadap kanker prostat Goldman dan Schafer, 2012.
Tabel 2.1. Insidensi dan Kematian karena Kanker Prostat dengan RasEtnis, Amerika Serikat, 2000–2004
Insidensi Mortalitas
White African-American
Hispanic Latino Asian-American dan Pacific Islander
American Indian dan Alaska Native 161.4
255.5 140.8
96.5 68.2
25.6 62.3
21.2 11.3
21.5 Sumber: Wein et al. 2012.
2.2.3. Genetik Molekular dan Patobiologi
Pengaturan kromosom ataupun pengkopian nomor yang bersifat abnormal pada kanker prostat terjadi pada 8p, 10q, 11q, 13q, 16q, 17q, dan 18q. Beberapa
dari kromosom ini terjadi pengurangan 8p23.2 yang bersifat spesifik dan atau penambahan 11q13.1, yang diprediksi sebagai pemicu progresi dari kanker
prostat. Prostat bukan hanya epitelnya saja yang penting, namun secara keseluruhan, baik dalam hal pertumbuhan normal ataupun neoplastik karena
terjadi interaksi yang signifikan antara epitel-mesenkim atau stroma terjadi. Kejadian molekular tidak harus selalu terjadi secara spontan, namun bisa juga
Universitas Sumatera Utara
karena produk dari pengaruh lingkungan. RNASEL, mengkode sebuah interferon penginduksi ribonuklease dan MSR1, mengkode subunit dari reseptor
macrophage scavenger, adalah kandidat turunan dari gen yang rentan untuk menjadi kanker prostat. Menggunakan sebuah bioinfarmatika yang baru, Tomlins
dan koleganya mengidentifikasikan 2 faktor transkrip ERG Erythroblast transformation-specific transcription factor dan EtV1 yang diekspresikan secara
berlebihan di jaringan kanker prostat. Pengaturan genetik muncul sebagai identifikasi yang paling mendasari dalam kanker prostat. Beberapa dari ekspresi
gen yang berlebihan ini atau kombinasi dari gen mungkin penting dalam hal biomarker yang berperan dalam hal tidak hanya mengidentifikasikan kanker
dalam equivocal biopsy samples alpha-methylacyl coenzyme A racemase atau AMACR dan EPCA, tetapi juga dalam hal prediksi respon pada. Jumlah kanker
prostat berkontribusi dalam hal faktor herediter mungkin tinggi dari pemikiran seseorang Tanagho dan McAninch, 2008.
2.2.4. Faktor Resiko 2.2.4.1. Usia
Kategori