Menurut beberapa peneliti, darah penderita trombosis lebih cepat membeku dibandingkan orang normal. Ternyata pada penderita-penderita tersebut
dijumpai adanya trombositosis dan peningkatan kadar berbagai faktor pembekuan terutama fibrinogen, F.V, VII, VIII dan X. Menurut Schafer penyebab lain yang
dapat menimbulkan kecenderungan trombosis yaitu defisiensi AT, defisiensi protein C, defisiensi protein S, disfibrinogenemia, defisiensi F.XII dan kelainan
struktur plasminogen
10
.
2.3. Gangguan hemostasis pada stroke iskemik
Bentuk stroke yang paling sering ditemukan adalah fokal iskemi serebral yang dapat disebabkan oleh stenosis atau oklusi a.ekstrakranial a.carotid,
a.vertebralis, oklusi a. Intrakranial oleh trombosis lokal emboli dari jantung. Aterosklerosis adalah penyebab utama timbulnya stenosis a.ekstrakranial.selain
faktor genetik, DM, hipertensi, dislipidemia, merokok memegang peranan dalam perkembangan aterosklerosis. Pada stenosis berat 70 penurunan diameter
tekanan perfusi menurun pada ujung stenosis. Jika sirkulasi willisi berkembang baik, aliran kolateral melalui arteri ini sebagai kompensasi penurunan tekanan
perfusi. Jika tidak memungkinkan karena tidak adanya atau kecilnya diameter a.communicans, tekanan perfusi menurun mengakibatkan vasodilatasi arteriol
serebral. Mekanisme kompensasi ini menyebabkan penurunan tahanan serebrovaskular kemudian meningkatkan aliran darah serebral. Jika vasodilatasi
arteriol serebral mencapai maksimal, aliran darah serebral menurun. Pada keadaan ini hanya mekanisme kompensasi berupa peningkatan pengambilan O2 dari
kapiler darah untuk mempertahankan suplai O2 pada jaringan otak. Penurunan tekanan perfusi lanjut akan menyebabkan iskemi serebral, timbul defisit
neurologis . Terjadinya oklusi a.intrakranial yang disebabkan oleh trombosis atau
emboli , secara langsung ataupun tidak langsung keadaan tadi dikarenakan olah koagulasi pada sirkulasi darah. Penyebab koagulasi pada darah arteri adalah
karena kerusakan endotelium danatau aktivasi platelet, infark miokard atau atrial fibrilasi, peningkatan aktivitas komponen koagulasi atau penurunan aktivitas
fibrinolisis
14
.
Universitas Sumatera Utara
Ada perbedaan antara trombosis arteri dan trombosis vena. Pada trombosis arteri kandungan utamanya adalah trombosit dan diinduksi oleh rupturnya plak
aterosklerotik, dan melalui trombi mediated platelet dapat menyebabkan iskemik terutama stroke sebagai manifestasi aterotrombosis.. Sebaliknya , trombosis vena
mengandung eritrosit dan fibrin, sedikit trombosit . Faktor resiko terjadinya trombosis arteri adalah merokok , hipertensi, diabetes dan dislipidemia, sedangkan
pada trombosis vena faktor resiko berupa trauma, operasi dan keganasan
15,16
Infark pada otak dapat dibedakan menjadi beberapa subtipe yaitu stroke kardioemboli, aterotrombotik dan lakunar stroke yang mempunyai perbedaan
patogenesis. Dengan mengenal variasi keterlibatan hematologi tiap sub tipe stroke, dapat meningkatkan keakuratan diagnosis dan penatalaksanannya.
.
Studi oleh Takano dkk, ditemukan peningkatan konsentrasi trombin- antitrombin III kompleks dan D-dimer pada stroke kardioemboli, pada stroke
aterotrombotik kadar D- dimer tidak meningkat pada saat kejadian stroke tetapi meningkat 7 hari setelah stroke. Pada stroke lakunar tidak ditemukan perubahan
peningkatan yang signifikan
17
Pada studi oleh Skoloudik dkk, peningkatan kadar D-dimer yang signifikan dideteksi oleh pasien stroke kardioembolik dan aterotrombotik dan pasien dengan
oklusi pada arteri cervikal atau arteri intrakranial yang besar .
18
. Kadar D-dimer yang tinggi dapat memperkirakan jenis stroke sehingga pengukuran kadar D-
dimer dapat mengetahui mekanisme dasar gangguan serebrovaskular. Pada stroke kardioembolik, kadar D- dimer secara signifikan lebih tinggi dibandingkan
etiologi yang lain. Pembentukan trombus pada ruang jantung paling banyak disebabkan oleh aliran darah yang stasis, mengakibatkan pembekuan kaya fibrin,
mirip dengan trombosis vena. Trombus yang terjadi pada arteri besar kebanyakan kaya akan trombosit, dan pembentukan fibrin merupakan proses sekunder akibat
aktivasi trombosit. Stroke tipe lakunar mempunyai kadar D-dimer dalam batas normal, sehingga diduga adanya mekanisme non trombosis pada penyumbatan
pembuluh darah yang kecil. Menurut Fischer dan Francis, pada tipe lakunar, trombus terlalu kecil untuk memproduksi peningkatan D-dimer untuk dideteksi,
kemungkinan lain adanya proses non trombosis, degenerasi dinding pembuluh darah yang berhubungan dengan hipertensi atau diabetes
19
.
Universitas Sumatera Utara
Studi oleh Yang dkk, didapatkan bahwa ada hubungan meningkatnya faktor XI dengan kejadian stroke
20
Studi lain oleh Kofold dkk, bahwa peningkatan kadar fibrinogen diprediksi timbulnya kejadian stroke dimasa datang umumnya pada laki-laki muda dan umur
pertengahan. Keadaan ini sepertiga sebagai refleksi aterosklerosis lanjut, jarang berhubungan dengan ruptur plak
.
21
. Fibrinogen sebagai faktor pembekuan dapat menimbulkan proses trombosis dan dapat sebagi pertanda inflamasi
7
. Pada pasien stroke iskemik atau TIA sebelumnya, resiko kambuhnya stroke iskemik
meningkat berbanding lurus dengan kadar fibrinogen
22
.
2.4. Pemeriksaan penyaring hemostasis
