1999 mendapatkan bahwa fluticasone propionate dan budesonid adalah inhibitor yang lebih poten dari dexamethason dalam menghambat GM-CSF.
1.2. Perumusan Masalah
Apakah penyembuhan luka dapat dipengaruhi dengan pemberian injeksi perilesi sediaan rhGM-CSF dan dexamethasone pada hewan percobaan tikus yang
dibuat luka artifisial dan dapat menghambatnya? 1.3. Hipotesis
Pemberian injeksi perilesi sediaan rhGM-CSF dapat mempercepat penyembuhan
luka dengan
menggalakkan pertumbuhan
keratinosit dan
neovaskularisasi, sedang dexamethason dapat menghambat penyembuhan pada hewan percobaan tikus.
1.4. Tujuan Penelitian
Untuk melihat perbedaan kecepatan penyembuhan pada luka yang diberikan injeksi perilesi sediaan rhGM-CSF dengan yang tidak diberikan.
1.5. Kontribusi Penelitian
Dari penelitian ini diharapkan dapat memahami fisiologi penyembuhan luka secara lebih baik sehingga dapat dilakukan usaha percepatan penyembuhan luka yang
pada gilirannya angka morbiditas akibat luka dapat diturunkan .
Universitas Sumatera Utara
BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1. Luka
Luka adalah terputusnya kontinuitas atau hubungan anatomis jaringan sebagai akibat dari ruda paksa. Luka dapat merupakan luka yang sengaja dibuat untuk tujuan
tertentu, seperti luka insisi pada operasi atau luka akibat trauma seperti luka akibat kecelakaan Hunt,2003; Mann ,2001.
2.2. Penyembuhan luka
Respon organisme
terhadap kerusakan
jaringanorgan serta
usaha pengembalian kondisi homeostasis sehingga dicapai kestabilan fisiologis jaringan
atau organ yang pada kulit terjadi penyusunan kembali jaringan kulit ditandai dengan terbentuknya epitel fungsional yang menutupi luka Regauer,Compton; 1990,
Stricklin dkk,1994.
2.3. Tahapan penyembuhan luka
Tanpa memandang penyebab, tahapan penyembuhan luka terbagi atas :
Fase koagulasi : setelah luka terjadi, terjadi perdarahan pada daerah luka yang diikuti
dengan aktifasi kaskade pembekuan darah sehingga terbentuk klot hematoma. Proses ini diikuti oleh proses selanjutnya yaitu fase inflamasi.
Fase inflamasi : Fase inflamasi mempunyai prioritas fungsional yaitu menggalakkan
hemostasis, menyingkirkan jaringan mati, dan mencegah infeksi oleh bakteri patogen terutama bakteria. Pada fase ini platelet yang membentuk klot hematom mengalami
Universitas Sumatera Utara
degranulasi, melepaskan faktor pertumbuhan seperti
platelet derived growth factor
PDGF dan
transforming growth factor ß
βTGF,
granulocyte colony stimulating
factor
G-CSF, C5a, TNFα, IL-1 dan IL-8. Leukosit bermigrasi menuju daerah luka. Terjadi deposit matriks fibrin yang mengawali proses penutupan luka. Proses ini
terjadi pada hari 2-4.
Fase proliperatif : Fase proliperatif terjadi dari hari ke 4-21 setelah trauma.
Keratinosit disekitar luka mengalami perubahan fenotif. Regresi hubungan desmosomal antara keratinosit pada membran basal menyebabkan sel keratin
bermigrasi kearah lateral. Keratinosit bergerak melalui interaksi dengan matriks protein ekstraselular
fibronectin,vitronectin
dan kolagen tipe I. Faktor proangiogenik dilepaskan oleh makrofag,
vascular endothelial growth factor
VEGF sehingga terjadi neovaskularisasi dan pembentukan jaringan granulasi.
Fase remodeling : Remodeling merupakan fase yang paling lama pada proses
penyembuhan luka,terjadi pada hari ke 21-hingga 1 tahun. Terjadi kontraksi luka, akibat pembentukan aktin myofibroblas dengan aktin mikrofilamen yang memberikan
kekuatan kontraksi pada penyembuhan luka. Pada fase ini terjadi juga remodeling kolagen. Kolagen tipe III digantikan kolagen tipe I yang dimediasi matriks
metalloproteinase yang disekresi makrofag, fibroblas, dan sel endotel. Pada masa 3 minggu penyembuhan, luka telah mendapatkan kembali 20 kekuatan jaringan
normal Hunt,2003; Mann ,dkk;2001, Ting,dkk;2008.
Universitas Sumatera Utara
2.4. Peranan Sitokin.
