2. Eklampsia
Kelainan kongenital 1. Hidrosefalus
2. Mikrosefali 3. Tuberous Sclerosis
4. Neurofibromatosis 5. Sturge-Weber’s syndrome
Penyakit degeneratif 1. Niemann-Pick disease
2. Demensia
2.5. Epileptogenesis
Epileptogenesis adalah proses transformasi syaraf yang normal kepada syaraf yang hipereksitibilitas. Ini disebabkan oleh akibat terjadi trauma, strok, atau infeksi.
Akibat daripada kerusakan jaringan otak yang disebabkan oleh perkara tadi, terjadi reorganisation atau sprouting syaraf yang belum rusak. Akibat daripada proses ini,
eksitabilitas syaraf berubah menjadikan seseorang itu lebih senang untuk mendapat kejang Harrison’s, 2008
Selain daripada terjadi kerusakan otak dan menyebabkan berubahnya struktur syaraf, epilepsi juga disebabkan oleh faktor genetik dimana terjadi perubahan pada
fungsi ion channel Channelopathies. Pada keadaan tertentu hipoglikemia otak, hipoksia otak, asidosis metabolik depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga
menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus
2.6. Patofisiologi Epilepsi
Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan.Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan
bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan
Universitas Sumatera Utara
baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan
bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah:
a. Glutamat, yang merupakan brain’s excitatory neurotransmitter b. GABAGamma Aminobutyric Acid, yang bersifat sebagai brain’s inhibitory
neurotransmitter. Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan
asetil kolin, sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin, dopamin, serotonin 5- HT dan peptida. Neurotransmiter ini hubungannya dengan
epilepsi belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut. Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti
pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok
neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses
sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis- jenis serangan epilepsi. Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu:
Keadaan dimana fungsi neuron penghambat inhibitorik kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, disebabkan
konsentrasi GABA yang kurang. Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah di otaknya lobus oksipitalis
Meldrum, 1988 . Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik.
Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi
sistem pencetus impuls eksitatorik yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. Pada penderita epilepsi didapatkan
peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak Meldrum, 1988 dan Cotman, 1995.
Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk
Universitas Sumatera Utara
mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik. Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada
tiga kejadian yang saling terkait : Perlu adanya “pacemaker cells” yaitu kemampuan intrinsik dari sel untuk menimbulkan bangkitan, hilangnya “postsynaptic inhibitory
controle” sel neuron, dan perlunya sinkronisasi dari “epileptic discharge” yang timbul. Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal,
bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis fokus pembangkit serangan kejang. Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron
akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang.Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya
depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis, mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya, subkortek, thalamus, batang otak dan seterusnya. Kemudian
untuk bersama-sama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks
serebri, thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya Meldrum, 1988 Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan
dari polyspike menjadi spike and wave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti. Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustion
neuron karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat. Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion Adam dan
Victor, 1993.
2.7. Diagnosis
