pembuluh darah yang menyediakan darah ke otak. Penyebab kondisi ini karena adanya perkembangan deposit lemak di dalam dinding pembuluh darah. Yang
disebut Atherosclerosis. Deposit lemak ini dapat menyebabkan dua jenis obstruksi, yaitu:
1. Cerebral thrombosis, yaitu trombus bekuan darah yang berkembang dan
menyumbat bagian dari pembuluh darah. 2.
Cerebral embolism, yaitu bekuan darah yang lepas dan beredar dalam sirkulasi pembuluh darah dan menuju ke pembuluh darah otak dan
menyumbat pada pembuluh darah yang kecil. Silent cerebral infarction SCI,atau “silent stroke,” adalah cedera otak
yang disebabkan oleh gumpalan darah yang mengganggu aliran darah di otak. Hal ini merupakan faktor resiko untuk stroke di masa depan yang dapat menyebabkan
kerusakan otak progresif. Stroke hemoragik, 13 dari kasus stroke, merupakan hasil dari pembuluh
darah lemah yang pecah dan terjadi perdarahan di sekeliling otak. Darah yang terakumulasi, menekan sekeliling dari jaringan otak. Terdapat dua jenis stroke
hemoragik, yaitu perdarahan intraserebral di dalam otak dan perdarahan subarahnoid. Kelemahan pembuluh darah pada stroke hemoragik, sering kali
disebabkan oleh: 1.
Aneurysm, pengembungan dari bagian lemah dinding pembuluh darah. Jika tidak ditangani, aneurysm yang tipis, lemah dan mudah bergerak,
akan berlanjut sampai terjadi robekan dan pecah. Hal ini menyebabkan terjadinya perdarahan di otak.
2. Arteriovenous malformation AVM, merupakan jalinan pembuluh darah
yang abnormal. Malformasi ini menyebabkan perdarahan di otak jika dinding pembuluh darah yang tipis pecah.
2.2.3. Faktor Resiko
Menurut American Heart Association 2012, faktor resiko dapat dibagi menjadi faktor yang tidak dapat diubah dan faktor yang dapat diubah, diobati
ataupun dikontrol.
Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara
Tabel 2.1. Faktor Resiko Stroke
Tidak Dapat Diubah Dapat Diubah
Usia Jenis kelamin
Ras Riwayat keluarga
Riwayat Transient Ischemic Attack atau serangan jantung
Hipertensi Diabetes melitus
Merokok Penyakit arteri karotis
Fibrilasi atrium Penyakit jantung koroner
Kolesterol tinggi Kurang aktifitas fisik dan obesitas
2.2.4 Patofisiologi
Menurut Prince 2003, gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri- arteri yang membentuk sirkulasi Willisi: arteri karotis
interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang- cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan
terjadi infark atau kematian jaringan. Oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang
diperdarahi oleh arteri tersebut. Hal ini terjadi akibat salah satu dari proses patologik yang mendasari, seperti:
1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada
aterosklerosis dan trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan. 2.
Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah.
3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari
jantung atau pembuluh ekstrakranium. 4.
Ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.
Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara
2.2.5 Manifestasi Klinis
Menurut Mansjoer 2000, gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinis dapat
berupa: •
Kelumpuhan wajah atau anggota badan biasanya hemiparesis yang timbul mendadak.
• Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan gangguan
hemisensorik. •
Perubahan mendadak status mental konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma.
• Afasia bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami
ucapan. •
Disartria bicara pelo atau cadel. •
Gangguan penglihatan hemianopia atau monokuler atau diplopia. •
Ataksia trunkal atau anggota badan. •
Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala. Menurut Baehr, et al2010, cara berkembangnya gambaran klinis terjadi
seiring dengan perjalanan waktu, terutama tergantung pada jenis infark embolik, hemodinamik, atau lakunar, tetapi defisit neurologis khas yang terlihat
merupakan fungsi lokasi lesi. Tabel 2.2 Manifestasi Klinis
Letak Lesi Defisit Neurologis Manifestasi Klinis
Arteri oftalmika Iskemia retina dan mononuclear
blindness Arteri komunikans posterior
Hemianopsia homonis kontalateral
Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara
danatau defisit thalamik Arteri khoroidea anterior
Hemiparesis dan hemihipestesia kontralateral serta hemianopsia
homonim kontralateral Bifurkasio “T” arteri karotis interna
Peningkatan tekanan intrakranial secara cepat
Arteri serebri media oklusi cabang utama
Hemiparesis dan hemihipestesia kontralateral, terutama brakhiofasialis.
Kadang- kadang hemianopsia homonim kontralateral, dan defisit neuro-
psikologis antara lain afasia motoriksensorik, akalkulia, agrafia,
dan apraksia motorik jika lesi pada hemisfer dominan, atau apraksia
konstruktif dan kemungkinan anosognosia jika terjadi pada hemisfer
non-dominan. Arteri serebri media oklusi cabang-
cabang perifer Lesi pada girus frontalis inferior atau
girus angularis, menyebabkan afasia motorik atau sensorik kanan, apraksia
konstruktif, anosognosia kiri, hemianopsia homonim kontralateral.
Arteri serebri anterior Infark di area sentral adalah
hemiparesis yang terutama mengenai tungkai, paresis tungkai terisolasi, dan
paraparesis pada infark bilateral. Gangguan mental lainnya, defisit
neuropsikologis apraksia, disfungsi
Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara
kandung kemih inkontinensia, dan refleks primitif patologis refleks
genggam, refleks isap, dan refleks palmomental.
2.3 Rehabilitasi 2.3.1 Definisi
