premenstrual dysphoric disorder with a newdrospirenone-containing oral contraceptive formulation tahun 2005 oleh Teri dkk menunjukkan bahwa kontrasepsi oralkontrasepsi
oral menggantitingkatfluktuasisteroidovariumendogen
dengan tingkat hormon eksogen yang lebih stabil, mereka memiliki
bukti pendukung yang telah digunakan untuk mengurangi
gejala pra-menstruasi.Dalam studi acaksebelumnya, placebo-controlled yangdievaluasidiberikankontrasepsi oral
selama 21hari diikuti denganpilinert untuk7hari, efek dari
kontrasepsi oralinitidak lebih baik dariplasebountuk pengobatan gejala moderatsampai berat dari gangguan disforik pra-menstruasi.
7
Etiologi dari PMS dan GDPM sebagian besar tidak diketahui, tetapi konsensus saat ini tampaknya bahwa fungsi ovarium yang normal bukan ketidakseimbangan
hormon merupakan pemicu untuk siklus pra-menstruasi terkait peristiwa biokimia dalam sistem saraf pusat dan target organ lainnya. PMS dan GDPM itu bersifat biologis
bukan psikologis atau psikososial. Pandangan ini mendorong penyelidikan tentang modulasi neuroendokrin sebagai pusat neurotransmiter dan peran dari hipotalamus-
hipofisis-gonad HPG yang merupakan sumbu dari GDPM. Semakin banyak bukti menunjukkan bahwa, dari semua neurotransmiter dipelajari untuk saat ini, serotonin 5-
HT yang penting dalam patogenesis GDPM. GDPM juga merupakan fitur dari gangguan mooddan kecemasan yang berkaitan dengan disfungsi serotonergik.Selain
itu, neurotranmiter serotonin 5-HT yang berkurang dalam otak diperkirakan
2.1.4. Etiologi
Universitas Sumatera Utara
menyebabkan kontrol impuls yang buruk, mood yang depresi, iritabilitas. Semua gangguan mood dan gejala perilaku terkait dengan GDPM. Pada studi hewan terdapat
hubungan timbal balik antara tingkat fluktuasi ovarium steroid dan fungsi serotonergik, menunjukkan bahwa estrogen dan progesteron mempengaruhi aktivitas pusat saraf
serotonergik. Pada hipotalamus, induksi estrogen, mengalami fluktuasi diurnal dalam 5- HT, sedangkan progesteron meningkatkan 5-HT.
3,5,13
Selain itu, prostaglandin juga merupakan bahan kimia seperti hormon yangmengontrol berbagai fungsitubuh, mungkin mempunyaiperan dalam GDPM.
Prostaglandindikenal dapat meningkatkankontraksiotot polos danpelebaran pembuluh darah, dimana keduanyasangat penting dalamsiklusmenstruasi normal. Penelitian
telahmenunjukkan bahwaekskresiprostaglandinyangteraturpada wanitadengan PMS GDPMdibandingkandengan wanita tanpaPMS GDPM Piccoli Aet al1993.
22
Produksi prostaglandintampaknyasecara signifikan lebih rendahpada fase lutealakhirwanita
denganPMSdibandingkandengan kontrol, didasarkan pada studidari 20 wanitadengan PMSdan 12kontrol, sementara produksiprostaglandinjauh lebih tinggipada fasefolikuler
danfase lutealawal Koshikawa Netal, 1992.
Dismenore dan PMS GDPM juga terkait dengan disfungsi prostaglandin, dan yang biasanya merespons sintesa prostaglandin baik untuk non-steroid inhibitor.
23
24
Meskipun tidak sepenuhnya dipahami, mungkin terkait dengan perubahan fluktuasi kadar estrogen dan progesteron dan tindakan penahan cairan dari estrogen selama
siklus menstruasi. Kelebihan estrogen defisiensi, kekurangan progresteron, kekurangan vitamin, hipoglikemia, dan retensi cairan semuanya telah dinyatakan
Universitas Sumatera Utara
sebagai salah satu penyebab dari gangguan disforik pra-menstruasi. Selain itu, tingkat androgen, hormon adrenal, dan prolaktin telah dihipotesiskan menjadi penting juga
sebagai penyebab dari gangguan ini. Akhirnya, peningkatan prostaglandin yang dikeluarkan oleh otot uterine telah terlibat dalam pengurangan rasa sakit pada
pengobatan dengan OAINS, sehingga satu studi menyatakan bahwa prostaglandin juga merupakan penyebab potensial terhadap GDPM, tetapi ini masih dalam pertentangan.
2.1.5. Menstruasi
