tiga hormon infus glukagon, katekolamin dan kortisol yang menyebabkan hiperglikemi seperti yang terlihat pada stress sedang atau berat. Katekolamin meningkatkan sekresi glukagon dan
menginhibisi sekresi insulin setelah trauma dan stress cit.Young dkk 1989. Proses inflamasi dipercaya berperan dalam pathogenesis trauma kepala melalui
mekanisme sekunder Kinoshita dkk, 2002. Charian dkk dengan yakin menunjukkan pada hewan percobaan bahwa dampak trauma pada kortikal diikuti oleh iskemik dengan adanya
hiperglikemi yang secara signifikan meningkatkan volume otak iskemik, volume kontusio dan mortalitas dan penurunan hasil fungsional pada penderita cit Atkinson,2000.
2.7.2 Hematokrit
Fenomena otoregolasi cenderung mempertahankan aliran darah otak ADO stabil bila tekanan darah rata-rata 50-160mmHg untuk pasien normotensif, dan bergeser ke kanan pada
pasien hipertensif dan sebaliknya. Dibawah 50mmHg ADO berkurang bertahap, dan diatas 160mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh otak dengan akibat peninggian tekanan intrakranial.
Otoregulasi dapat terganggu pada cedera otak dengan akibat ADO tergantung secara linear terhadap tekanan darah. Oleh karena hal-hal tersebut, sangat penting untuk mencegah syok atau
hipertensi. Peninggian tekanan intrakranial TIK mempengaruhi ADO akibat kompresi arterial,
regangan atau robekan arteria dan vena batang otak serta gangguan perfusi. ADO konstan 50ml100grmenit pada otoregulasi normal. Jadi ADO dipengaruhi oleh tekanan darah arterial,
tekanan intrakranial, otoregulasi, stimulasi metabolic serta distorsi atau kompresi pembuluh darah oleh massa atau herniasi. Pada kenyataannya, banyak akibat klinis dari peninggian TIK
adalah akibat pergeseran otak dibanding tingkat TIK sendiri. Edema otak yang telah terjadi oleh sebab apapun akan meningkatkan TIK yang berakibat gangguan ADO yang memperberatkan
edema Chesnut, RM, 1996 Pada saat autoregulasi cairan darah otak intak, viskositas hanya berpengaruh sedikit
terhadap Aliran Darah Otak ADO, yang secara primer dipengaruhi oleh diameter pembuluh darah. Pada saat autoregulasi hilang saat cedera kepala, pembuluh darah dilatasi maksimal, dan
viskositas menjadi faktor yang sangat menentukan terhadap ADO. Fungsi autoregulasi cairan darah otak disesuaikan oleh radius pembuluh darah untuk mengkompensasi perubahan tekanan
Universitas Sumatera Utara
dan viskositas darah, pada situasi dimana fungsi autoregulasi hilang dan radius pembuluh darah maksimal, viskositas menjadi sangat penting dalam menentukan cairan darah otak, sehingga
hematokrit menjadi sangat menentukan viskositas darah. Deutsch H,Ulman JS.2005 Banyak studi hewan membuktikan peningkatan Aliran Darah Otak dan penurunan
iskemik sebagai hasil dari hemodilusi dan pengurangan hematokrit. Hematokrit adalah perbandingan sel darah merah terhadap volume darah. Nilai normal beragam tetapi secara umum
untuk lelaki adalah diantara 40,7 hingga 50,3 manakala untuk wanita adalah 36,1 hingga 44,3. Carlson AP,Schemer CR, Lu SW.Retrospective evaluation of anemia and transfusion in
traumatic brain injury. J trauma, 2006 September; 613:571. Hematokrit meninggi pada keadaan :
Dehidrasi Eritrositosis
Polisitemia vera
Hematokrit menurun pada keadaan : Anemia
Hancurnya sel darah merah Leukemia
Multiple myeloma Rheumatoid arthiritis
Gangguan sumsum tulang Malnutrisi
Pherson RA, Pincus MR. 2007 Hematokrit darah diantara 30-35 secara luas diterima sebagai kadar optimal pada
penderita cedera kepala. Angka ini didapat dari beberapa studi eksperimental terhadap viskositas darah dan kapasitas pengangkutan oksigen. Saustiel JF, Levy E.2002
Universitas Sumatera Utara
2.8 Pemeriksaan Radiologis 2.8.1 Foto Rongen