Hubungan antara kelainan genetik yang mendasari dengan kejadian keganasan menimbulkan dugaan tentang mekanisme selain onkogen dan gen
penekan tumor yang bertangggung jawab terhadap karsinogenesis. Anak dengan kelainan perbaikan DNA seperti xeroderma pigmentosum, sindrom Bloom, dan
anemia Fanconi mempunyai resiko meningkat untuk menderita keganasan. Demikian pula, anak dengan berbagai status imunodefisiensi, seperi sindrom
Wiskott-Aldrich atau imunodefisiensi terkait-X kongenital, mempunyai keganasan limfoid yang berkembang dengan kecepatan yang nyata lebih tinggi
daripada anak normal.
2.2.3. Kanker pada Anak
Kanker pada anak berbeda dengan dewasa dalam sifat, penyebaran, dan prognosis. Kanker pada anak secara garis besar berupa keganasan
limfohematopoetik seperti leukemia limfoblastik akut, limfoma tercatat sekitar 40, keganasan sistem saraf pusat sekitar 30 serta embrional dan sarkoma
tercatat sekitar 10. Sebaliknya, tumor epitel pada organ seperti paru, payudara, usus besar, dan prostat lebih sering terjadi pada usia dewasa. Pada dewasa dimana
kecenderungan terjadi kanker meningkat sebanding dengan meningkatnya usia sedangkan pada anak kecenderungan terjadinya kanker meningkat pada anak usia
dini dan remaja Lootick, 2007. Keganasan pada anak dapat dibedakan menjadi dua, yaitu tumor solid
nonhematologi dan keganasan hematologi. Tumor solid nonhematologi terdiri dari osteosarkoma, tumor-tumor pada sistem saraf pusat, neuroblastoma III dan IV,
tumor Wilms III dan IV, rabdomiosarkoma, Ewing’s sarcoma dan sebagainya. Keganasan hematologi terdiri dari acute lympocytic leukemia, acute myelocytic
leukemia , non-Hodgkin’s lymphoma dan Hodgkin’s disease.
2.2.4. Faktor pencetus kanker pada anak
Perkembangan dari kebanyakan kanker melibatkan faktor lingkungan maupun genetik. Namun, kanker pada anak cenderung berasal dari jaringan yang
Universitas Sumatera Utara
tidak langsung terpajan dengan lingkungan. Hal ini menunjukan bahwa faktor hospes mungkin lebih penting dibandingkan dengan faktor lingkungan.
Tabel 2.2. Faktor Lingkungan Pemicu Kanker
Penyebab Kanker Agen fisik
Radiasi pengionisasi Leukemia, tiroid, payudara
Radiasi ultraviolet Melanoma, sel basal dan sel gepeng dalam
seroderma pigmentosum
Agen Kimia
Rokok, tembakau Paru, orofaring, laring
Dietilstilbestrol Karsinoma vagina pada anak perempuan
Asbestos Mesotelioma Androgen Hepatoma
Obat alkilasi Leukemia
Obat imunosupresan Limfoma
Aflatoksin Karsinoma hati
Vinil klorida Angiokarsinoma hati
Fenitoin Limfoma Fenitoin prenatal
Neuroblastoma Siklofosfamid
Kanker kandung kemih, leukemia Alkohol janin sindrom alkohol
Neuroblastoma Benzen Leukemia
Kloramfenikol Leukemia Besi intramuskular
Sarkoma pada tempat injeksi
Agen mikrobiologik
Hepatitis B, C Karsinoma hati
Human Immunodeficiency Virus Sarkoma kaposi, limfoma
Schistosoma haematobium Karsinoma kandung kemih
Clonorsis sinensis Kanker saluran empedu
Universitas Sumatera Utara
Virus Ebstein-Barr
Limfoma Burkitt Afrika, karsinoma nasofaring
Papillomavirus Kanker serviks
Virus limfotropik-T manusia I Limfoma sel T
Virus monyet 40 Tumor pleksus koroid
Sumber: Crist et al., 2000
Kelainan Kanker Keterangan
Sindrom Kromosomal
Kromosom 11p—delesi dengan aniridia sporadik
Tumor Wilms Berkaitan
dengan anomali urogenital,
retardasi mental Kromosom 13q—delesi Retinoblastoma Berkaitan
dengan retardasi mental ,
malformasi skeletal, dominan autosomal atau
mutasi baru sporadik Trisomi 21
Leukemia limfositik
atau nonlimfositik Mempunyai resiko 15
kali dibandingkan orang normal
Sindrom Klinefelter 47, XXY
Kanker payudara, tumor sel induk
ekstragonad Disgenesis gonad
XOXY Gonadoblastoma
Gonad harus dibuang Trisomi 8
Preleukemia Sindrom Noonan
Schwannoma Monosomi 5 atau 7
Sindrom mielodisplasia Infeksi berulang dapat
mendahului neoplasia
Tabel 2.3. Faktor Genetik Pemicu Kanker
Universitas Sumatera Utara
Sumber: Crist et al., 2000.
2.2.5. Malnutrisi pada Anak penderita Kanker