BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang Stroke masih merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas
jangka panjang di seluruh dunia. Di Amerika Serikat kira-kira 795.000 orang setiap tahun mengalami stroke kasus baru atau stroke rekuren, hampir
600.000 orang merupakan serangan pertama dan 185.000 orang merupakan kejadian ulangan. Data mortalitas pada tahun 2006 mengindikasikan bahwa
stroke diperkirakan 1 dari 18 kematian yang terjadi di Amerika Serikat. Insidens dari serangan iskemik sepintas di Amerika Serikat diperkirakan
200.000-500.000 orang per tahun. Risiko rekuren setelah serangan iskemik sepintas TIA atau stroke iskemik berkisar 5-20 per tahun. Risiko yang
paling tinggi terjadi dalam beberapa hari pertama setelah kejadian awal.
1
Di Indonesia, prevalensi yang benar dari serangan iskemik sepintas TIA atau stroke iskemik sulit untuk diketahui karena sebagian besar pasien
yang mengalami serangan tidak melaporkannya ke penyedia pelayanan kesehatan.
2
Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitian
yang minim pada populasi masyarakat dilaporkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5 dan angka insidensi penyakit stroke
pada daerah rural sekitar 50100.000 penduduk. Sedangkan data dari survei Kesehatan Rumah Tangga 1995 Depkes RI, menunjukkan bahwa penyakit
vaskular merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia.
3
Stroke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal atau global dengan gejala-gejala yang belangsung cepat selama
24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular.
4
Stroke diklasifikasikan dalam 2 tipe utama yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Kira-kira 80 stroke
disebabkan oleh stroke iskemik dan 20 disebabkan oleh stroke hemoragik.
5
Universitas Sumatera Utara
Stroke iskemik dapat disebabkan oleh tiga macam mekanisme yaitu trombosis, emboli dan pengurangan perfusi sistemik.
5
Berdasarkan triad of Virchow’s terdapat tiga faktor yang berperanan dalam patofisiologi trombosis yaitu kelainan dinding pembuluh darah,
perubahan aliran darah dan perubahan daya beku darah. Ketiga faktor tersebut saling berkaitan, tetapi besarnya peranan masing-masing faktor
tidak sama.
6
Banyak peneliti melaporkan bahwa penyumbatan pembuluh darah otak dan jantung sering terjadi akibat hiperaktivitas fungsi trombosit. Hal ini
terlihat pada trombus arteri yang lebih banyak mengandung trombosit daripada fibrin. Hiperaktivitas trombosit dapat meningkatkan agregasi
trombosit yang menimbulkan trombosis, akibatnya pembuluh darah menjadi tersumbat.
6
Satu studi yang dilakukan oleh Suzanne Fateh-Moghadam 2007 terhadap pasien stroke iskemik akut dengan usia rata-rata 62,3 ± 13,91
tahun 68 perempuan, 49,3 dan 40 subjek kontrol yang sehat dengan usia rata-rata 38 ± 11,7 tahun 16 perempuan, 40. Pasien dengan penyakit
yang mempengaruhi fungsi trombosit dikeluarkan pada penelitian ini. Faktor-faktor resiko seperti hipertensi, hiperkolesterol, perokok aktif dan
diabetes memiliki distribusi yang sama antara pasien yang stroke dan serangan iskemik sepintas TIA. Lekosit dan jumlah trombosit adalah
sangat bermakna pada grup pasien stroke dibandingkan grup pasien TIA. Agregasi trombosit dengan agonis trombosit ADP, asam arakidonat dan
epinefrin meningkat bermakna pada pasien stroke dibandingkan grup TIA.
7
Pemeriksaan agregasi trombosit dapat dikerjakan dengan bermacam- macam cara, tetapi yang paling sering dikerjakan adalah dengan cara
turbidimetrik menurut Born yang didasarkan pada perubahan transmisi cahaya. Hasil pemeriksaan agregasi trombosit disajikan dalam bentuk kurva
yang menggambarkan perubahan transmisi cahaya. Penilaian hasil dapat dilakukan dengan menganalisis bentuk kurva agregasi trombosit yaitu
dengan menghitung persentasi transmisi cahaya maksimal. Hasil pemeriksaan agregasi trombosit tergantung pada jenis dan kadar agonis.
8
Universitas Sumatera Utara
Terapi anti trombosit seperti asam asetil salisilat aspirin merupakan pilihan pengobatan pertama untuk stroke iskemik akut dan pencegahan
sekunder jangka panjang pada pasien-pasien dengan stroke iskemik atau serangan iskemik sepintas.
Cara untuk mengetahui efektivitas terapi aspirin adalah dengan menilai fungsi trombosit. Penelitian secara cross over study yang dilakukan
oleh Refli Hasan pada tahun 1998 yang menilai kemampuan anti agregasi trombosit aspirin antara dosis 80 mg dan dosis 320 mg pada penderita
penyakit jantung koroner yang berobat jalan di poliklinik kardiologi RSU. Pirngadi Medan.
8
Demikian juga studi yang dilakukan oleh Juliani Dewi dkk yang meneliti hubungan persentase agregasi trombosit dengan lamanya
komsumsi aspirin pada penderita aterosklerosis di Poli Jantung RSU dr. Saiful Anwar Malang.
9
Sampai saat ini belum ada penelitian di Indonesia mengenai agregasi trombosit pada pasien-pasien stroke setelah pemberian
aspirin. Oleh karena itu penulis berminat untuk melakukan sebuah penelitian mengenai efek pemberian aspirin terhadap agregasi trombosit
pada pasien stroke iskemik kasus baru. 1.2. Perumusan Masalah
Berdasarkan uraian dari latar belakang yang telah disebutkan di atas, maka dapat dirumuskan masalah : apakah terjadi penurunan agregasi
trombosit pada stroke iskemik kasus baru yang telah diberikan asam asetil salisilat aspirin.
1.3. Hipotesis Terdapat penurunan agregasi trombosit pada stroke iskemik kasus
baru yang telah diberikan asam asetil salisilat aspirin. 1.4. Tujuan Penelitian
Untuk mengetahui efektifitas aspirin dosis 80 mg sebagai anti agregasi trombosit pada stroke iskemik kasus baru di Medan
Universitas Sumatera Utara
1.5. Manfaat Penelitian •
Dengan dilakukannya penelitian agregasi trombosit pada stroke iskemik yang telah diberikan anti agregasi maka diharapkan dapat
berguna bagi perkembangan ilmu pengetahuan. •
Dengan mengetahui agregasi trombosit pada stroke iskemik yang telah diberikan anti agregasi maka dapat digunakan sebagai pedoman untuk
menilai kegagalan terapi aspirin.
Universitas Sumatera Utara
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
Kategori