Disfungsi diastolik Fungsi diastolik ventrikel kiri

abnormalitas diastolik lebih awal muncul daripada gangguan fungsi sistolik. Kekakuan ventrikel atau compliance merupakan penentu kritikal lain dalam fungsi diastolik. Ventrikel yang normal relatif lentur, sehingga perubahan kecl pada volume diikuti dengan perubahan kecil yang proporsional pada tekanan. Banyak faktor yang berkontribusi pada kekakuan ventrikel seperti distensibilitas dan elastisitas intrinsik, ketebalan dinding, dimensi ruang, dan regangan perikardial. Jika compliance menurun, maka akan terjadi peningkatan yang bermakna pada tekanan sebagai respon peningkatan volume. Atrium berfungsi sebagai reservoar, conduit, dan pompa dalam siklus jantung, oleh karena itu proses yang mengganggu fungsi atrium normal akan dapat berkontribusi pada disfungsi diastolik Ho dkk, 2007.

2.2.2 Disfungsi diastolik

Fungsi diastolik normal adalah kemampuan ventrikel kiri mengisi saat istirahat dan latihan tanpa disertai dengan peningkatan yang abnormal pada tekanan diastolik Oh dkk, 2006. Sehingga disfungsi diastolik ventrikel kiri didefenisikan sebagai ketidakmampuan ventrikel kiri mengisi volume ke ventrikel kiri pada saat istirahat atau latihan, atau untuk memenuhi kebutuhan tersebut diperlukan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri atau peningkatan tekanan rata-rata atrium kiri Anderson, 2002. Peningkatan tekanan pengisian merupakan konsekuensi fisiologis utama pada disfungsi diastolik. Tekanan pengisian dikatakan meningkat ketika rerata pulmonary capillary wedge pressure PCWP 12mmHg atau ketika left ventricle end diastolic pressure LVEDP 16mmHg. Tekanan pengisian ini berubah secara minimal pada saat latihan pada subyek normal. Tekanan pengisian ditentukan oleh komponen pengisian dan pasif dinding ventrikel kiri dan selanjutnya dapat dimodulasi oleh relaksasi miokardum inkomplit dan variasi dalam pola diastolik miokardium. Pada jantung normal, dan pengisian yang normal, relaksasi miokardium hampir lengkap pada tekanan ventrikel kiri yang minimal. Relaksasi dikontrol oleh pengisian, inaktivasi, dan asinkroni. Peningkatan afterload atau pengisian akhir sistolik akan Universitas Sumatera Utara meningkatkan relaksasi miokardium terutama jika dikombinasikan dengan peningkatan preload, yang akan berkontribusi pada peningkatan tekanan pengisian. Inaktivasi miokardium berhubungan dengan proses pengeluaran kalsium dari sitosol, pelepasan ikatan silang, dan pengaruhnya terhadap jumlah protein yang meregulasi homeostasis kalsium, siklus ikatan silang dan energi. Disinkroni relaksasi menghasilkan gangguan interaksi antara reekstensu awal beberapa segmen dan pemendekan postsistolik segmen lain dan berkontribusi pada keterlambatan relaksasi global ventrikel kiri dan peningkatan tekanan pengisian Nagueh dkk 2009; Galderisi dkk, 2005. Gagal jantung merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama. Pada kasus yang umum, gagal jantung merupakan kombinasi ketidaknormalan sistolik dan diastolik, tapi sekitar satu per tiga pasien, gejala gagal jantung secara utama disebabkan oleh disfungsi diastolik sedangkan fungsi sistolik relatif normal Ho dkk, 2007. Pada tahun 1998, European Study Group on Diastoic Heart Failure mengeluarkan kriteria diagnostik gagal jantung diastolik. Riwayat perjalanan penyakit gagal jantung diastolik juga dinyatakan lebih ringan jika dibandingkan gagal jantung sistolik dalam hal angka kesakitan dan kematian. Dalam dua dekade terakhir ini, perspektif ini berubah sesuai dengan peningkatan prevalensi gagal jantung diastolik dari 38 menjadi 54 dari seluruh kasus gagal jantung. Dan prognosis pasien dengan gagal jantung diastolik juga tidak kalah buruk dengan pasien gagal jantung sistolik Paulus dkk, 2007; Zile dkk, 2002. 2.2.3 Standar pengukuran fungsi diastolik 2.2.3.1 Penilaian Doppler di mitral inflow