Tabel 1. Pemakaian unsur-unsur logam berat dalam berbagai industri Unsur
Jenis Pemakaian Ag
Fotografi, konduktor listrik, baterai, mata uang logam, electroplating, pateri, katalisator.
Cd Electroplating, pigmen bahan cat warna, penahan panas dalam
alat-alat pabrik, baterai, campuran logam. Co
Terutama campuran logam, katalis, pigmen, lapisan email, glazes, electroplating.
Cr Campuran logam, refractory bricks, cat, electroplating, pengawet
kayu, tanin. Cu
Alat-alat listrik, campuran logam, katalis, algasida, pengawet kayu, antifouling paint.
Fe Industri besi dan baja
Hg Produksi alkali-klor, alat-alat listrik, antimildew paint, obat-obatan,
biosida fungisida, herbisida, insektisida, kertas. Mn
Campuran logam, baterai kering, industri kimia, gelas, pewarna keramik.
Mo Campuran logam, katalis, pigmen, gelas, lubricant and oil additive.
Ni Campuran logam, electroplating, katalis.
Pb Baterai, bahan bakar mobil, pigmen, bahan peledak, pateri, cable
covering, antifouling paint. Sn
Antimonal lead, plastik, keramik, gelas, bahan-bahan kimia tahan api, pigmen, bearing metal.
Zn Lapisan campuran logam, galvanisir, cat, baterai, karet.
Sumber : Irukayama 1979
2.2.3 Toksisitas logam timbal
Logam Pb lebih toksik dalam bentuk organik dari pada bentuk anorganik Hart dan Davis 1978. Faktor lingkungan seperti pH, kesadahan, suhu dan
salinitas mempengaruhi toksisitas logam Pb. Penurunan pH air menyebabkan toksisitas logam Pb makin besar. Kesadahan yang tinggi dapat mengurangi
toksisitas logam berat, karena logam berat dalam air dengan kesadahan yang
tinggi membentuk senyawa kompleks yang mengendap dalam air Environmental Protection Agency 1973.
Logam berat seperti Zn, Cd, Hg, dan Pb termasuk logam yang terlibat dalam proses enzimatik dan dapat menimbulkan polusi. Loga m-logam ini
biasanya berikatan dengan berbagai jenis protein baik enzim maupun protein lain yang disebut dengan metalotionein Darmono 2001. Pb memiliki daya toksik
lebih rendah bila dibandingkan dengan logam berat lainnya seperti Hg dan Cd, tetapi unsur ini bersifat kronis dan kumulatif. Senyawa Pb organik lebih beracun
dari pada senyawa Pb anorganik. Kadar Pb sebesar 0,5 ppm dapat menyebabkan kematian pada ikan dan organisme perairan lainnya. Kadar Pb yang aman bagi
kehidupan organisme laut adalah 0,05 ppm EPA dalam Hutagalung 1991. Timbal bersifat racun terhadap manusia, karena unsur ini mempengaruhi
metabolisme Ca dan menghalangi beberapa system enzim Rahayu 1995. Keracunan akut yang diakibatkan oleh Pb ditandai dengan rasa terbakarnya mulut,
perangsangan dalam gastrointestinal dan disertai diare. Keracunan yang sudah kronis menyebabkan anemia, mual, sakit disekitar perut serta dapat
mengakibatkan kelumpuhan Hamidah 1980. Timbal yang masuk ke dalam tubuh kadang-kadang melibatkan fungsi
kinetik yang mencakup absorpsi, distribusi, metabolisme, dan ekskresi. Ginjal dan hati adalah organ-organ yang dituju oleh logam-logam Pb, Hg, dan Cd. Menurut
Saeni 1989 daya racun timbal yang akut pada manusia menyebabkan kerusakan hebat pada ginjal, system reproduksi, hati, otak dan sistem syaraf pusat
mengakibatkan sakit yang parah dan kematian. Keracunan Pb dapat menyebabkan keracunan yang bersifat akut dan
akumulatif walaupun daya racun Pb lebih rendah bila dibandingkan dengan merkuri Hg dan kadmium Cd Hutagalung dan Hamidah 1981. Gejala
keracunan Pb dapat berupa gangguan saluran pencernaan, kelumpuhan otot kaki dan tangan, gangguan saraf dan anemia. Gejala tersebut akan timbul apabila kadar
Pb yang terakumulasi dalam darah melebihi 0,4 ppm. Secara umum penimbunan Pb dalam tubuh akan bersifat racun kumulatif yang akan menyebabkan efek
kontinyu pada sistem haematopoetik sistem darah, syaraf, dan ginjal serta mempengaruhi perkembangan otak pada balita. Selain itu pada wanita, kadar Pb
yang tinggi dalam darah dapat mengakibatkan vitamin D inaktif sehingga dapat mempengaruhi penggunaan kalsium dalam tubuh, yang dalam jangka waktu lama
dapat mengakibatkan osteophorosis Winarno dan Rahayu 1994. Menurut Darmono 1995 timbal yang diabsorbsi melalui saluran
pencernaan didistribusikan ke jaringan melalui darah. Logam ini terdeteksi dalam tiga jaringan utama yaitu di dalam darah Pb terikat dalam eritrosit sel darah
merah dan memiliki waktu paruh sekitar 25-30 hari. Sedangkan pada jaringan lunak hati dan ginjal dengan waktu paruh beberapa bulan, dan di dalam tulang
dan jaringan keras seperti gigi dan tulang rawan sekitar 90-95 Pb dalam tubuh terdapat dalam tulang dengan waktu paruh 30-40 tahun. Timbal masuk ke bagian
tubuh kadang-kadang melibatkan fungsi kinetik yang mencakup absorpsi, distribusi, metabolisme dan eksresi, seperti yang tercantum dalam Gambar 1.
Gambar 1. Diagram metabolisme Pb Sumber: Racliffe 1981 dalam Latifah 2000
Daya racun timbal yang akut pada manusia menyebabkan kerusakan akut pada ginjal, system reproduksi, hati, otak, dan sistem saraf sentral mengakibatkan
sakit yang parah dan kematian Saeni 1989. Gejala keracunan timbal dapat berupa mual, anemia, sakit disekitar perut dan dapat menyebabkan kelumpuhan
Piotrowski dan Coleman 1980. Timbal juga dapat mempengaruhi system saraf, intelegensia dan pertumbuhan anak-anak. Hal ini disebabkan karena timbal dalam
tulang dapat mengganti kalsium, sehingga dapat menyebabkan kelumpuhan. Absorbsi Pb melalui
saluran pencernaan Absorbsi Pb melalui
paru-paru
Darah + cairan ekstraseluler dan
jaringan yang lunak mengalami pertukaran
dengan cepat Rangka dan
beberapa jaringan lunak
Jaringan lunak otot, hati, ginjal
dan sebagian kecil rangka
Urine Rambut, kuku,
keringat,sekresi saluran cerna
Sumarwoto 1983 juga menga takan bahwa anemia bisa terjadi karena timbal dalam darah akan mempengaruhi aktifitas enzim asam delta amino levolonat
dehidratase ALAD dalam pembentukan hemoglobin pada butir-butir darah merah.
2.3 Sumber Khitin dan Khitosan
