Tabel 1 Protein Influenza A Protein Tempat
perkiraan jumlah
virion Fungsi
Hamaglutinin HA Permukaan 500
Perlekatan sel dan penetrasi, aktivitas
penyatuan fusi
Neuraminidase NA Permukaan 100
Pelepasan virus, aktivitas enzim
Membranmatrik M1
Di dalam interna 3000 Struktur pembungkus
envelope utama protein, pertemuan virus
M2 Permukaan 20-60
Virus tidak dibungkus dan pertemuan, hubungan ion
Nucleoprotein NP Di dalam interna 3000
Berkaitan dengan RNA dan protein polymerase
Polymerase PB1,PB2,PA
Di dalam interna 30-60 Replikasi RNA dan
transkripsi
NS1 Nonsrukturalsel terinfeksi
Pengaturan replikasi virus
NEP Di dalam interna 130-
200 Faktor ekspor inti nuclear
Sumber : Mulyadi dan Prihatini 2005
Gambar 3 Virus Influenza Tipe A, B, dan C Sumber: Hoffmann et al. 2000
Virus influenza A mempunyai sifat mudah berubah. Antigen permukaan yang dimiliki virus influenza tersebut dapat berubah secara periodik yang lebih dikenal dengan
istilah antigenic drift mutasi titikminor dan antigenic shift pergeseran genetikmutasi mayor. Antigenic drift merupakan perubahan yang terjadi akibat mutasi genetik struktur
protein permukaan virus, sehingga antibodi yang telah terbentuk oleh tubuh akibat vaksinasi sebelumnya tidak dapat mengenali keberadaan virus tersebut, sedangkan
antigenic shift merupakan perubahan genetik virus yang memungkinkan virus ini
menginfeksi secara lintas spesies Gambar 4 dan 5 . Mutasi mayor merupakan keunikan virus influenza karena genom virus itu terdiri atas delapan potong RNA, sehingga ketika
virus influenza dengan tipe berbeda menginfeksi sel yang sama akan terjadi pertukaran segemen RNA dalam sel. Kedua sifat tersebut dapat menyebabkan kejadian pandemi
Stohr 2005.
Gambar 4 Ilustrasi Antigenic drift Virus Influenza Sumber: FKH IPB 2006
Gambar 5 Ilustrasi Antigenic Shift Virus Influenza Sumber: FKH IPB 2006
Berbeda dengan virus influenza tipe A, virus influenza tipe B tidak diklasifikasikan ke dalam subtipe dan hanya menyerang manusia. Namun, virus ini telah
diketahui dapat menginfeksi anjing laut. Virus influenza tipe B dapat menyebabkan epidemi pada manusia, namun tidak sampai menyebabkan pandemi. Virus influenza tipe
C, seperti yang telah disebutkan sebelumnya, hanya memiliki 7 segmen RNA, tidak seperti virus influenza tipe A ataupun tipe B yang memiliki 8 segmen. Virus influenza
tipe C tidak memiliki protein permukaan HA dan NA seperti yang dimiliki oleh virus
influenza tipe A dan B, akan tetapi kedua segmen tersebut digantikan oleh glikoprotein
tunggal yang disebut dengan haemagglutinin-esterase-fusion HEF. Virus influenza tipe C hanya menyebabkan gejala penyakit ringan saja dan tidak menyebabkan epidemi
maupun pandemi penyakit pada manusia Nicholson et al. 1998.
2.5 Virus Avian Influenza AI
Avian Influenza AI menyebabkan angka kematian yang tinggi pada ayam di
Italia pada tahun 1878. Namun baru diketahui pada tahun 1955 bahwa penyebab fowl plague
sebenarnya adalah virus AI yang memiliki komposisi gen yang serupa hampir identik dengan virus influenza manusia.
Virus AI adalah virus influenza tipe A, pada awalnya hanya ditularkan oleh unggas. Unggas tersebut adalah burung, bebek, ayam, selain itu dapat juga ditularkan
oleh beberapa hewan lain seperti babi, kuda, anjing laut, ikan paus, musang, dan kucing. Data lain menunjukkan penyakit ini bisa terdapat diburung puyuh dan burung onta.
Penyakit ini ditularkan dari burung ke burung, tetapi dapat juga menular ke manusia Mulyadi Prihatini 2005. Keberadaan virus AI H5N1 pada unggas air di Indonesia
telah dibuktikan dengan ditemukannya isolat dari unggas air di daerah Jawa Barat Susanti 2008 dan di kucing Murtini et al. 2008.
Berdasarkan atas patogenitasnya, virus AI dibedakan menjadi 2 bentuk yaitu Low Pathogenic Avian Influenza
LPAI dan Highly Pathogenic Avian Influenza HPAI. Pada umumnya virus AI subtipe H1-H4, H6, H8-H15 ada dalam bentuk LPAI dan
umumnya menyebabkan sedikit gejala klinis atau bahkan tidak memperlihatkan gejala klinis sedikitpun. Sifat mudah mutasi dari virus ini menyebabkan keganasannya
ditentukan oleh waktu, tempat dan inang yang terinfeksi. Artinya walaupun sama-sama H5 yang menginfeksi belum tentu menunjukkan tingkat keganasan yang sama Russel
Webster 2005. Menurut Capua dan Alexander 2009, hanya virus AI subtipe H5, H7 dan H10 yang terlihat sebagai penyebab HPAI tapi tidak semua sub tipe H5, H7 dan H10
bersifat virulen. Virus AI dibungkus oleh glikoprotein dan dilapisi oleh lapisan lemak ganda
bilayer lipid. Glikoprotein HA dan NA merupakan protein permukaan yang sangat berperan dalam penempelan dan pelepasan virus dari inang. Protein HA merupakan
bagian terbesar dari spike yaitu 80 dan NA sebesar 20 . Struktur HA dan NA menentukan subtipe dari virus AI, sedangkan NP dan M digunakan untuk membedakan
antara virus influenza A dengan B atau C Nicholson et al. 1998; Anonim 2010. RNA virus influenza tipe A dapat dilihat pada Gambar 6.
Gambar 6 RNA Virus Influenza A
Angka kematian hewan yang terinfeksi virus LPAI sangat rendah bila tidak terjadi infeksi sekunder. Beberapa strain LPAI mampu bermutasi di bawah kondisi lapang
menjadi virus HPAI. Virus HPAI bersifat sangat infeksius dan fatal pada unggas. Virus HPAI dapat menyebabkan kematian hingga 100 dalam waktu yang cepat pada unggas
dengan atau tanpa memperlihatkan gejala klinis, dan ketika ini terjadi, maka penyakit dapat menyebar dengan cepat antar flock.
Penyebaran virus HPAI antara lain melalui aktivitas migrasi burung-burung liar yang merupakan induk semang inang alami virus penyebab, kontak langsung dengan
hewan terinfeksi, feses, air minum, udara di daerah tercemar, peralatan kandang tercemar, serta secara sekunder melalui pekerja kandang, kendaraan pengangkut, pakan, dan lain-
lain yang berasal dari daerah tercemar. Virus HPAI ini dapat hidup pada suhu lingkungan dalam jangka waktu yang lama dan dapat bertahan hidup pada bahan-bahan
yang telah dibekukan. Satu gram feses hewan yang terinfeksi virus ini mengandung virus yang cukup untuk menginfeksi satu juta unggas.
