Tabel 2.1. Klasifikasi tekanan darah dewasa JNC 7 2003 Klasifikasi tekanan darah
Tekanan darah sistolik mmHg
Tekanan darah diastolik mmHg
Normal 120
dan 80 Prehipertensi
120-139 atau 80-89
Hipertensi stage-1 140-159
atau 90-99 Hipertensi stage-2
160 atau 100
Hipertensi resisten didefinisikan sebagai tekanan darah yang tetap diatas target 14090 mmHg disamping penggunaan bersamaan 3 agen anti-hipertensi
dari golongan berbeda, salah satunya termasuk diuretik. Hipertensi tidak terkontrol tidak sama dengan hipertensi resisten, dimana hipertensi tidak
terkontrol meliputi pasien dengan kontrol tekanan darah yang kurang secara sekunder akibat kurangnya kepatuhan dan atau regimen pengobatan yang
inadekuat, seperti pada resistensi pengobatan Calhoun et al. 2008, Viera 2012.
2.1.2. Prevalensi
Menurut analisis NHANES, partisipan dengan hipertensi yang diobati, hanya 53 terkontrol 14090 mmHg. Pada analisis potong lintang partisipan
studi Framingham, hanya 48 partisipan yang diobati terkontrol 14090 mmHg dan kurang dari 40 partisipan lanjut usia 75 tahun mencapat target tekanan
darah. Diantara populasi resiko tinggi dan dengan aplikasi penurunan tekanan darah yang direkomendasikan menurut JNC 7 untuk pasien dengan diabetes
mellitus dan gagal ginjal kronik, proporsi pasien tidak terkontrol lebih tinggi. Pada partisipan NHANES dengan gagal ginjal kronik, hanya 37 terkontrol
13080 mmHg dan hanya 25 partisipan dengan diabetes terkontrol 13085 mmHg Calhoun et al. 2008.
2.1.3. Patofisiologi
Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap peningkatan tekanan darah pada pasien hipertensi dan perannya secara relatif dapat berbeda diantara
individu dan dijumpai banyak faktor yang berhubungan. Diantara faktor tersebut yang telah secara luas diteliti adalah asupan garam, obesitas dan resistensi
insulin, sistem renin-angiotensin, dan sistem saraf simpatik; faktor-faktor lain
Universitas Sumatera Utara
yang telah dievaluasi yaitu genetik, disfungsi endotel dimanifestasikan dengan perubahan endotelin dan nitrit oksida, berat badan lahir rendah dan nutrisi
intrauterin, dan anomali neurovaskular Beevers, Lip Brien 2001. Tekanan darah BP merupakan produk dari curah jantung CO dan total
resistensi perifer TPR: BP = CO X TPR
Dan CO adalah produk volume sekuncup jantung SV dan denyut jantung HR:
CO = SV X HR SV ditentukan oleh kontraktilitas jantung, aliran balik vena ke jantung
preload, dan resistensi ventrikel kiri yang diperlukan untuk memompa darah ke aorta afterload.
Hal ini mengikuti setidaknya 4 sistem yang secara langsung bertanggung jawab terhadap regulasi tekanan darah: 1 jantung, yang menyediakan tekanan
pompa; 2 tonus pembuluh darah, yang secara luas menentukan resistensi sistemik; 3 ginjal, yang meregulasi volume intravaskular; dan 4 hormon,
yang memodulasi fungsi ketiga sistem diatas Lee, Williams Lilly 2011. Beberapa patofisiologi mekanisme hipertensi yaitu:
- Remodeling pembuluh darah dan perubahan patologik Clark Geithman 2005; Blumenfeld, Liu Laragh 2012.
Peningkatan resistensi vaskular, yang merupakan karakteristik utama hipertensi diastolik, berhubungan dengan vasokonstriksi otot polos arteriolar
secara berlebihan, yang dapat menyebabkan perubahan struktural arteriol ini, peningkatan viskositas darah, atau bahkan meningkatkan tekanan ekstravaskular
interstisial. Pada hipertensi primer, diameter luar dan lumen pembuluh darah lebih kecil, dan rasio media lumen bertambah, tetapi area potong lintang media
tidak berbeda dengan subjek normotensif. Perubahan patologik ini dikenal dengan remodeling eutropik. Remodeling pembuluh darah, dibandingkan dengan
pertumbuhan, merupakan perubahan predominan yang muncul pada pembuluh darah resisten. Peningkatan rasio medialumen pembuluh darah resisten muncul
dengan penambahan material kepada baik permukaan dalam atau luar dinding pembuluh darah. Restrukturisasi dinding pembuluh darah merupakan
Universitas Sumatera Utara
konsekuensi beberapa kejadian, yang timbul untuk meningkatkan vasokonstriksi, meningkatkan deposisi matriks, meningkatkan apoptosis pada perifer pembuluh
darah dengan meningkatkan pertumbuhan menuju lumen, dan perubahan motilitas sel otot polos.
- Gangguan tekanan natriuresis Blumenfeld, Liu Laragh 2012. Gangguan hubungan tekanan-natriuresis merupakan aspek fundamental
hipertensi. Hubungan mekanisme volume cairan-ginjal dan sistem renin- angiotensin-aldosteron dalam patogenesis hipertensi telah diteliti secara
mendalam. Peningkatan tekanan sistemik diakibatkan secara awal oleh retensi natrium karena efek langsung aldosteron ginjal dan dipertahankan oleh
terganggunya tekanan natriuresis karena ketidaksanggupan meneruskan peningkatan tekanan kepada sirkulasi ginjal. Ketika konstriksi suprarenal
berkurang dan tekanan perfusi ginjal mengijinkan peningkatan nilai tekanan sistemik, natriuresis dan diuresis secara cepat timbul, dan tekanan sistemik
berkurang. - Sistem saraf simpatik Beevers, Lip Brien 2001; Blumenfeld, Liu Laragh
2012. Rangsangan sistem saraf autonomik dapat menimbulkan baik konstriksi
dan dilatasi arteriolar, yang menunjukkan perannya dalam mempertahankan tekanan darah normal. Hipertensi merupakan ekspresi dari gangguan sistem saraf
pusat. Studi hewan percobaan menunjukkan hipertensi berat dengan kerusakan ginjal pada tikus yang diberikan stressor psikososial, hal serupa juga dijumpai
pada primata dan anjing, dan akan menurun apabila stimulus dihentikan. Pada model eksperimental, kerusakan bilateral nukleus traktus solitarius dapat
menimbulkan hipertensi fulminan akut. Namun, kesulitan untuk pengukuran aktivitas saraf simpatik manusia menyebabkan keterbatasan mengidentifikasi
kontribusinya terhadap patogenesis hipertensi. Karena itu, kemungkinan gangguan saraf sentral atau perifer dapat terlibat dalam hipertensi pada manusia,
walaupun belum terbukti, tetap menjadi subjek yang menarik. Aktivitas saraf simpatik berlebihan merupakan gambaran obesitas dan dilaporkan timbul pada
individu dengan obesitas visceral dibandingkan dengan periferal. Irama jantung istirahat yang tinggi berhubungan dengan mortalitas kardiovaskular pada pasien
Universitas Sumatera Utara
hipertensi. Hubungan signifikan yang terbalik antara irama jantung dan tekanan nadi dan sistolik aorta telah dilaporkan pada studi yang menilai pengobatan
dengan penghambat beta.
Gambar 2.1. Abnormalitas primer yang potensial pada hipertensi esensial. CNS, sistem saraf pusat; RAA, sistem renin-angiotensin-aldosteron Lee,
Williams Lilly 2011.
2.1.4. Komplikasi