commit to user
xvii fibrinolisin sehingga sperma motil yang dikeluarkan dapat bebas
bergerak di dalam saluran reproduksi wanita Sherwood, 2001.
2. Pembesaran Prostat Jinak
a. Definisi
Pembesaran prostat jinak atau Benign Prostatic Hypertrophy BPH adalah pertumbuhan nodul-nodul fibroadenomatosa majemuk
dalam prostat, dimulai dari bagian periuretral sebagai proliferasi yang terbatas dan tumbuh dengan menekan kelenjar normal yang tersisa
Wilson dan Hillegas, 2005.
b. Faktor Risiko
Tidak ada bukti yang meyakinkan mengenai korelasi antara faktor- faktor lain selain usia dalam peningkatan kejadian BPH. Merokok juga
diduga sebagai faktor yang berhubungan dengan prostatektomi, namun ras, habitus, riwayat vasektomi, kebiasaan seksual dan penyakit-
penyakit lain serta obat-obatan belum ditemukan mempunyai korelasi
dengan peningkatan kejadian BPH Dwindra dan Israr, 2008.
c. Etiopatogenesis
Penyebab BPH belum jelas. Beberapa yang teori telah dikemukakan di antaranya:
commit to user
xviii 1 Teori DHT dihidrotestosteron: testosteron dengan bantuan enzim
5- α-reductase dikonversi menjadi DHT yang merangsang
pertumbuhan kelenjar prostat.
2 Teori reawakening, yaitu jaringan kembali seperti perkembangan pada masa embriologik jaringan periuretral tumbuh lebih cepat dari
jaringan sekitarnya. Teori ini berdasarkan kemampuan stroma untuk merangsang pertumbuhan epitel. Menurut Mc Neal, seperti pada
embrio, lesi primer BPH adalah penonjolan kelenjar yang kemudian
bercabang menghasilkan kelenjar-kelenjar baru di sekitar prostat.
3 Teori stem cell hypotesis. Isaac dan Coffey mengajukan teori ini berdasarkan asumsi bahwa pada kelenjar prostat, selain ada
hubungannya dengan stroma dan epitel, juga ada hubungan antara jenis-jenis sel epitel yang ada di dalam jaringan prostat. Stem sel
akan berkembang menjadi sel aplifying. Keduanya tidak tergantung pada androgen. Sel aplifying akan berkembang menjadi sel transit
yang tergantung secara mutlak pada androgen, sehingga dengan adanya androgen sel ini akan berproliferasi dan menghasilkan
pertumbuhan prostat yang normal.
4 Teori growth factors. Teori ini berdasarkan adanya interaksi antara unsur stroma dan unsur epitel prostat yang berakibat BPH. Faktor
pertumbuhan ini dibuat oleh sel-sel stroma di bawah pengaruh androgen. Adanya ekspresi berlebihan dari epidermis growth factor
EGF danatau fibroblast growth factor FGF danatau adanya
commit to user
xix penurunan ekspresi transforming growth factor- b TGF-b, akan
menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan pertumbuhan prostat
dan menghasilkan pembesaran prostat Argie, 2008.
Namun demikian, diyakini ada dua faktor penting penyebab terjadinya BPH, yaitu adanya dihidrotestosteron DHT dan proses
penuaan. Dihidrotestosteron yang berasal dari testosteron dengan bantuan enzim 5-
α-reductase diperkirakan sebagai mediator utama pertumbuhan prostat. Dalam sitoplasma sel prostat ditemukan reseptor
untuk dihidrotestosteron. Reseptor ini jumlahnya akan meningkat dengan bantuan estrogen. DHT yang dibentuk kemudian akan berikatan
dengan reseptor membentuk kompleks DHT-reseptor yang kemudian masuk ke inti sel dan mempengaruhi RNA dan merangsang sintesis
protein sehingga terjadi proliferasi sel. Dengan bertambahnya umur terdapat gangguan keseimbangan hormon testosteron dan estrogen.
Diketahui bahwa jumlah androgen berkurang sehingga terjadi peninggian estrogen hiperestrinisme secara relatif. Estrogen diketahui
mempengaruhi prostat bagian dalam bagian tengah, lobus lateralis, dan lobus medius hingga pada hiperestrinisme, bagian inilah yang
mengalami hiperplasia Kumar, Abbas, dan Fausto, 2005. Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen urethra
pars prostatica dan akan menghambat aliran urine. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan di dalam kandung kemih. Untuk
dapat mengeluarkan urine, kandung kemih harus berkontraksi lebih
commit to user
xx kuat guna melawan tekanan tersebut. Kontraksi yang terus-menerus ini
menyebabkan perubahan anatomik dari kandung kemih berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula, dan
divertikel kandung kemih. Fase penebalan otot detrusor ini disebut fase kompensasi. Perubahan struktur pada kandung kemih dirasakan oleh
pasien sebagai keluhan pada saluran kemih sebelah bawah atau Lower Urinary Tract Symptoms LUTS yang dahulu dikenal dengan gejala-
gejala prostatismus Dwindra dan Israr, 2008. Dengan semakin meningkatnya resistensi uretra, otot detrusor
masuk ke dalam fase dekompensasi dan akhirnya tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urine. Tekanan di dalam
kandung kemih yang semakin tinggi akan diteruskan ke seluruh bagian kandung kemih tidak terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada
kedua muara ureter ini dapat menimbulkan refluks vesico-ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hidroureter,
hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal Irga, 2010. Proses kerusakan ginjal dipercepat apabila terjadi infeksi
Sjamsuhidajat, 2005. Pada waktu miksi, penderita harus selalu mengedan sehingga
lama-kelamaan menyebabkan hernia atau hemoroid. Karena selalu terdapat sisa urine, dapat terbentuk urolithiasis di dalam kandung
kemih. Batu ini dapat menambah keluhan iritasi dan menimbulkan hematuria Sjamsuhidajat, 2005.
commit to user
xxi Infeksi saluran kemih dapat timbul sebagai komplikasi ataupun
mempercepat terjadinya retensi urine Muruganandham, Dubey, dan Kapoor, 2007. BPH juga mungkin berhubungan dengan disfungsi
seksual Tang dan Yang, 2009.
d. Gejala dan Tanda
