2.3.1 Usia dan Jenis Kelamin
Gingivitis, dalam berbagai derajat, hampir ditemukan secara umum pada anak-anak dan remaja. Para peneliti mengamati beberapa organisme penyebab
penyakit periodontal terlihat pada anak-anak muda tanpa tanda-tanda masalah gusi. Anak yang sehat, umumnya tidak mempunyai bakteri periodontal primer, yakni
Porphyromonas gingivalis dan Treponema denticola. Penyakit ini juga jarang ditemukan pada remaja.
24
Semakin meningkatnya usia, risiko penyakit periodontal semakin meningkat. Lebih dari setengah orang dewasa Amerika memiliki gingivitis sekitar 3 - 4 gigi, dan
30 memiliki penyakit periodontal signifikan sekitar 3 - 4 gigi. Dalam sebuah studi dari kelompok usia 70 tahun, 86 setidaknya memiliki periodontitis moderat, dan
lebih dari seperempat dari mereka telah kehilangan gigi.
7
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Meisel pada tahun 2002, laki-laki berada pada risiko yang lebih tinggi pada penyakit periodontal dan menjelaskan
bahwa hal ini disebabkan oleh adanya enzim Myeloperoxidase MPO yang lebih tinggi pada wanita dari pada pria. Enzim Myeloperoxidase MPO adalah suatu enzim
yang pengeluarannya dipengaruhi estrogen dan berada didalam leukosit polimorfonuklear. Enzim ini dapat merangsang pembentukan suatu asam yang
mencegah bakteri infeksi.
24
Selain itu, laki-laki biasanya menunjukkan kebersihan mulut lebih buruk daripada perempuan bila diukur dari akumulasi kalkulus dan
deposit plak lunak. Hal ini berhubungan dengan oral hygiene yang kurang baik dan kurangnya kunjungan ke dokter gigi.
24
2.3.2 Merokok
Merokok adalah faktor resiko utama penyakit periodontal. Kebiasaan merokok dapat menyebabkan kehilangan tulang dan resesi gingiva bahkan tanpa
menyebabkan penyakit periodontal. Sejumlah studi menunjukkan bahwa nikotin pada rokok dapat meningkatkan peradangan dengan jalan mengurangi oksigen dalam
jaringan gusi dan memicu produksi yang berlebihan dari sitokin interleukin. Sitokin berbahaya bagi sel-sel dan jaringan dalam jumlah yang berlebih,.
24
Selanjutnya, nikotin yang bergabung dengan bakteri oral, seperti Porphyromonas gingivalis akan memicu pelepasan sitokin yang berlebihan sehingga
menyebabkan kerusakan jaringan ikat periodontal. Perokok memiliki resiko 10 kali lebih besar dibanding bukan perokok. Hal ini dikarenakan perokok secara tidak
langsung menyediakan tempat tinggal bagi bakteri yang menyebabkan penyakit periodontal.
24
Beberapa investigasi crossectional menunjukkan bahwa inflamasi gingiva yang disebabkan oleh plak pada perokok lebih rendah dibandingkan non-perokok.
Inflamasi gingiva dalam respon terhadap akumulasi plak tidak dijelaskan baik pada perokok dan non-perokok.
24
Beberapa studi menunjukkan perokok memiliki perdarahan gingiva kurang dibanding bukan perokok. Pada perokok, aliran darah gingiva secara signifikan
meningkat oleh rokok. Namun, nikotin mengurangi suhu marginal gingiva dan menyebabkan penurunan aliran darah gingiva yang disebabkan oleh vasokonstriksi
karena nikotin dan stres. Ada pula studi menggunakan laser Doppler yang membandingkan respon terhadap merokok satu batang rokok dalam perokok ringan
dan kebiasaan perokok berat. Perubahan dalam pembuluh darah gingiva secara statistik tidak signifikan, tetapi menunjukkan perbedaan yang cukup dramatis
terhadap respon pada kulit dahi. Perokok ringan memiliki peningkatan aliran darah yang signifikan, tapi perokok berat tidak menunjukkan adanya respon dimana hal ini
menunjukkan tingkat toleransi yang tinggi.
11
Selain itu, merokok dapat menyebabkan GCF istirahat yakni dengan merendahkan daya alirannya. Penelitian telah menunjukkan tingkat yang lebih tinggi
dari TNF- α24 dan penurunan tingkat IL-1α dan IL-1β25 dan enzim elastase di GCF
bila dibandingkan antara perokok dan non-perokok. Penelitian ini telah menunjukkan ada penurunan kadar sitokin, enzim, dan mungkin polimorfonuklear leukosit PMN.
Ini berkorelasi dengan tingkat yang lebih rendah peradangan yang amati secara klinis dan dalam jaringan.
11
Merokok mengurangi IgA saliva dan serum IgG, dan secara khusus mengurangi tingkat IgG terhadap A. actinomycetemcommitans. Kemampuan
tembakau untuk mengurangi kapasitas proliferasi T dan limfosit B mungkin menyebabkan produksi antibodi pelindung berkurang. Beberapa penelitian
menunjukkan fagositosis PMN ditekan oleh saliva perokok yang memiliki jumlah darah tinggi dan kemotaksis. PMN relatif berkurang dibanding bukan perokok.
Sebaliknya, beberapa penelitian tidak menemukan perbedaan yang signifikan dalam kemampuan kemotaksis dari PMN antara perokok dan yang tidak merokok.
11
2.4 Resorpsi Tulang Alveolar pada Penyakit Periodontal
Kategori