FIBRINOGEN DAN SINDROMA OVARIUM POLIKISTIK

57 Tabel 2.4. Daftar faktor-faktor pembekuan darah yang dinyatakan dalam angka Romawi, serta sinonim dan beberapa sifat-sifatnya 44

2.7.2 FIBRINOGEN DAN SINDROMA OVARIUM POLIKISTIK

Wanita dengan SOPK dikarakteristikkan dengan adanya beberapa kelainan metabolik yang dapat berkembang menjadi aterosklerosis. Predisposisi untuk perkembangan menjadi aterosklerosis pada wanita dengan SOPK usia pertengahan telah diteliti oleh Talbott,dkk. Mereka mengukur ketebalan dinding carotid intima-media CIMT dengan ultrasonografi B-mode. Pada usia berkisar 30-44 tahun peneliti tidak menemukan perbedaan pada CIMT carotid antara kasus SOPK dan control. Pada usia ≥45 tahun, subjek dengan SOPK mengalami IMT lebih besar dari kontrol. Hal ini menunjukkan adanya peningkatan yang signifikan pada ketebalan dinding carotid intima-media. Protein fase akut seperti C-reactive Universitas Sumatera Utara 58 protein CRP dan fibrinogen merupakan penanda yang mungkin berguna pada fase subklinis dari atherosklerosis. Protein fase akut dihasilkan oleh hepatosit oleh karena adanya stimulasi sitokin terutama IL-6. Peningkatan bukti bahwa aterosklerosis merupakan proses inflamasi kronik dan karena adanya fakta ini penanda respon inflamasi seperti CRP dan fibrinogen mungkin berguna dalam penilaian risiko penyakit kardiovaskular. 8,46,47 Peningkatan fibrinogen yang terjadi pada sindroma ovarium polikistik saat ini masih kontroversial diduga ada beberapa faktor yang mempengaruhinya salah satunya yaitu respon inflamasi. Sindroma ovarium polikistik saat ini diduga melibatkan proses inflamasi, oleh karena itu, fibrinogen yang terutama dihasilkan oleh hepatosit di hepar akan mengalami peningkatan sebagai respon terhadap sitokin sebagai mediator inflamasi, dan peningkatan kadar fibrinogen ini berhubungan dengan peningkatan risiko kejadian penyakit kardiovaskular. 5 Fibrinogen merupakan faktor risiko kejadian atherosklerosis, dan hal ini akan meningkatkan risiko kejadian penyakit kardiovaskular. Fibrinogen dapat memediasi efek proatherogenik dengan meningkatkan viskositas plasma, mendorong agregasi trombosit dan dengan merangsang otot polos proliferasi . Fibrinogen mempengaruhi agregasi trombosit melalui reaksinya dengan reseptor trombosit glikoprotein kompleks IIb IIIa. Ini adalah kunci dari reaksi pembentukan thrombus. Fibrinogen juga diketahui berhubungan dengan resistensi insulin dan peningkatannya telah diteliti terutama pada pasien dengan SOPK. Suatu meta-analisis dari enam studi epidemiologi menunjukkan hubungan Universitas Sumatera Utara 59 peningkatan fibrinogen dengan infark miokard akut dan stroke . Di antara studi tersebut termasuk dalam meta-analisis ini, pasien wanita dievaluasi, yang dilaporkan adanya hubungan fibrinogen secara signifikan dengan penyakit jantung koroner, tetapi tidak dengan stroke. 8,46 Gambar 2.11. Hubungan dan interaksi antara fungsi endotel, aktivasi platelet dan agregasi, inflamasi, koagulasi, dan fibrinolisis pada SOPK. Beberapa penelitian telah menunjukkan peningkatan jumlah platelet dan fungsi abnormal, inhibisi fungsi endothel, dan inhibisi fibrinolisis pada SOPK, yaitu dengan adanya prothrombotic phenotype. 16 Universitas Sumatera Utara 60

2.8. D-DIMER